目的:系统评价不同抗炎药物治疗冠心病的有效性和安全性,以进一步明确冠心病抗炎治疗的理想靶点.方法:计算机检索MedLine、the Cochrane Library、EMbase、Web of Science等数据库,检索抗炎药物治疗冠心病的随机对照试验.使用RevMan 5.3软件对纳入文献进行Meta分析.结果:纳入18篇文献,涉及65 892例病人,Meta分析结果显示,接受抗炎治疗的病人发生主要不良心血管事件(MACE)的风险较低[RR=0.87,95％Cl(0.79,0.96),尸=0.005],亚组分析提示,白细胞介素(IL)-1拮抗剂[RR=0.87,95％Cl(0.79,0.95),P=0.002]及秋水仙碱[RR=0.61,95％CI(0.48,0.79),P=0.000 1]降低 了病人 MACE 发生风险,差异有统计学意义.抗炎药物对病人全因死亡率没有影响.两组因心力衰竭再住院发生率比较,差异无统计学意义[RR=0.95,95％Cl(0.83,1.10),P＞0.05],亚组分析提示,IL-1拮抗剂降低了冠心病病人因心力衰竭再住院发生率[RR=0.12,95％Cl(0.02,0.94),P=0.04].不良反应方面,甲氨蝶呤增加了病人感染的风险[RR=1.13,95％Cl(1.03,1.24),P=0.01]以及胃肠道不良反应的发生风险[RR=1.23,95％Cl(1.07,1.43),P＜0.05].结论:现有证据表明,抗炎治疗能够减少冠心病病人MACE的发生,而核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/IL-1/IL-6炎症通路可作为理想的治疗靶点之一.

糖类抗原72-4(CA72-4)是目前临床上应用较多的1种肿瘤标志物，最早用于胃癌和卵巢癌的辅助诊断和病情监测，可单独或联合其他肿瘤标志物用于结直肠癌、胰腺癌、肺癌、乳腺癌等恶性肿瘤的诊断和随访监测。然而，在临床实践中，CA72-4诊断恶性肿瘤的灵敏度和特异度均偏低，其水平在胃肠息肉、2型糖尿病、结缔组织病等良性疾病，以及服用秋水仙碱、灵芝孢子等药物时也可升高，可能对临床决策产生误导。因此，应重新认识CA72-4的应用价值，以更好地指导临床决策和肿瘤筛查。

该文报道1例大剂量秋水仙碱中毒导致死亡的病例。发现秋水仙碱可影响患者凝血因子Ⅻ活性、诱发内源性凝血途径障碍，且可导致多器官功能衰竭快速进行性加重，24 h内即出现严重的急性心肌损伤、50 h时骨髓抑制明显，体现出秋水仙碱中毒临床表现个体差异极大。且该患者体液及超滤废液、血浆置换废浆中的秋水仙碱药物浓度被全程监测，这有助于加深对秋水仙碱中毒的代谢特点及其血液净化治疗效果的认识。

目的:了解痛风患者初始降尿酸治疗过程中，通过逐步增加口服非布司他剂量的方法是否与秋水仙碱预防痛风发作同样有效。明确通过逐步增加口服非布司他剂量的方法是否可以达到血尿酸达标控制的效果。方法:在这项前瞻性、多中心、随机开放对照研究中，患者随机数字表法分为A组（非布司他剂量从10 mg/d逐步增加到40 mg/d）、B组（固定剂量非布司他剂量40 mg/d+秋水仙碱0.5 mg/d）和C组（固定剂量非布司他剂量40 mg/d），观察24周。每4周进行1次随访。痛风发作时首选NSAIDs控制症状。计量资料组间比较采用单因素方差分析，计数资料比较采用 χ2检验。 结果:共276例患者被纳入研究，253例患者接受治疗。211例患者完成了全部的治疗与随访。在接受治疗的患者中，A组共有21例出现了37次痛风发作，B组共有20例出现35次发作，C组共有26例出现44次发作。痛风发作率A组21/84（25.0%），B组20/85（23.5%）2组之间差异无统计学意义（ χ2=0.050， P=0.824）。C组痛风发作率26/42（61.9%），高于A组与B组，差异有统计学意义（ χ2=22.040， P<0.01）。A组4周和8周血尿酸达标率明显低于B组和C组，差异有统计学意义（4周时 χ2=42.743， P<0.01；8周时 χ2=26.351， P<0.01），12周后3组间差异无统计学意义（12周时 χ2=0.452， P=0.798；24周时 χ2=0.219， P=0.896）。 结论:逐步增加非布司他剂量和小剂量秋水仙碱预防有效地减少了痛风发作。逐步增加非布司他剂量可能是在初始降尿酸治疗期间替代小剂量秋水仙碱预防痛风发作的一种有效的替代方法。

痛风是嘌呤代谢紊乱和（或）尿酸排泄障碍所致的一组异质性疾病，可急性发作也可慢性迁延。最近一项Meta分析结果显示，中国痛风总体患病率为1.1%，且随着年龄增长、不健康饮食其患病率明显增高。目前秋水仙碱、NSAIDs和糖皮质激素等一线用药在急性痛风性关节炎治疗方面发挥着重要作用，但仍有部分患者不能达到预期治疗效果。痛风急性发作过程中有多种炎性细胞、炎性因子参与，其中IL-1在炎症激活和维持中发挥了核心作用。除此之外TNF-α、IL-6等也参与了痛风急性发作的炎症过程，因此抑制或阻断TNF-α、IL-6很可能成为痛风治疗的新靶点。本文就其对痛风的作用机制与治疗研究进行综述，希望为临床用药提供新的选择。

目的:探讨血浆秋水仙碱浓度与中毒时间乘积（浓度时间乘积）在秋水仙碱中毒患者预后中的预测价值，为早期预后评估提供依据。方法:于2021年10月，收集2017年1月至2021年9月温州医科大学附属第一医院收治的秋水仙碱中毒患者的临床资料，包括患者性别、年龄、口服秋水仙碱剂量、中毒时间等一般资料，以及患者入院后首次实验室检测指标和血浆秋水仙碱浓度，根据患者预后分为存活组和死亡组，比较两组患者入院血浆秋水仙碱浓度、血常规、血生化、凝血功能、血气分析等临床指标的差异及其对患者预后的预测价值。结果:共纳入23例秋水仙碱中毒患者，年龄20~85岁，其中存活15例（65.22%），死亡8例（34.78%），入院首次血浆秋水仙碱浓度为0.42~53.61 ng/ml，浓度时间乘积10.08~2 147.04 h·ng/ml。与存活组比较，死亡组患者入院首次血浆秋水仙碱浓度和浓度时间乘积明显升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。单因素logisitic回归分析，浓度中毒时间乘积>132.48 h·ng/ml、C-反应蛋白、D二聚体、剩余碱绝对值升高是秋水仙碱中毒患者预后的危险因素（ OR=12.000，95% CI：1.118~128.836； OR=1.053，95% CI：1.009~1.098； OR=1.219，95% CI：1.039~1.429； OR=1.360，95% CI：1.044~1.773； P<0.05）；凝血酶原活动度升高是秋水仙碱中毒患者预后的保护因素（ OR=0.941，95% CI：0.892~0.993； P<0.05）。ROC曲线分析提示，浓度时间乘积、C-反应蛋白、剩余碱绝对值、D二聚体预测秋水仙碱中毒患者预后的曲线下面积分别为0.918、0.888、0.867、0.837，凝血酶原活动度预测秋水仙碱中毒患者预后的曲线下面积为0.788（ P<0.05）。 结论:首次血浆秋水仙碱浓度与中毒时间乘积与秋水仙碱中毒患者预后密切相关，可作为早期评估中毒患者预后的预测因子。

分析1例秋水仙碱中毒并发脑桥外髓鞘溶解症患者的临床表现及诊治过程，探讨其发病机制。提高对秋水仙碱中毒引起低钠血症的重视，对于改善患者的预后及生活质量有着重要意义。

目的:探讨小剂量秋水仙碱联合复方倍他米松治疗痛风性关节炎急性期的临床疗效。方法:选取舟山市定海区中心医院2017年6月至2019年3月收治的急性痛风性关节炎急性期患者100例为研究对象，采用随机数字表法分为常规组50例、联合给药组50例，常规组给予大剂量秋水仙碱治疗，联合给药组给予小剂量秋水仙碱联合复方倍他米松治疗，两组疗程均为7 d。比较两组临床疗效。结果:联合给药组总有效率为96.0%（48/50），高于对照组的76.0%（38/50），差异有统计学意义（χ 2=16.611， P<0.01）。联合给药组肿胀关节数、压痛关节数、受影响关节总数、视觉模拟评分法评分分别为（0.80±0.06）个、（1.00±0.12）个、（1.36±0.21）个、（1.25±0.25）分，均显著优于常规组的（1.60±0.21）个、（1.60±0.35）个、（2.29±0.54）个、（3.02±0.58）分（ t=26.549、12.231、11.350、19.817，均 P<0.01）。联合给药组白细胞计数、红细胞沉降率、C反应蛋白分别为（7.51±1.03）×10 9/L、（39.14±5.17）mm/h、（12.03±2.64）mg/L，均显著低于常规组的（8.63±1.54）×10 9/L、（59.63±7.98）mm/h、（30.59±4.85）mg/L（ t=4.275、15.238、23.767，均 P<0.01）。联合用药组不良反应发生率为10.0%（5/50），低于常规组的26.0%（13/50），差异有统计学意义（χ 2=8.672， P<0.01）。 结论:小剂量秋水仙碱联合复方倍他米松治疗痛风性关节炎急性期的效果优于大剂量秋水仙碱，能有效缓解患者疼痛感，改善其各项检查指标，且不良反应发生率低。

目的 分析秋水仙碱治疗经皮冠状动脉腔内成形术(PTCA)后血管再狭窄模型大鼠的效果及其机制.方法 本实验时间为2021年8月—2022年8月.在45只SPF级雄性SD大鼠中选取35只并建立PTCA后血管再狭窄模型.将建模成功的30只大鼠随机分为模型组、培哚普利组、秋水仙碱组,各10只;将剩余10只未建模的大鼠设为正常组.正常组与模型组不进行干预,培哚普利组接受培哚普利0.4 mg·kg-1·d-1灌胃干预,秋水仙碱组接受秋水仙碱0.1 mg·kg-1·d-1灌胃干预,均干预30 d.干预结束后每组取3只大鼠,采用HE染色观察颈动脉病理改变情况并计算血管再狭窄面积和血管再狭窄率;干预结束后每组取3只大鼠,采用TUNEL法检测血管平滑肌细胞凋亡率;干预结束后每组取2只大鼠,采用Western blotting法检测颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白相对表达水平;干预结束后每组取2只大鼠,采用荧光定量PCR法检测颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α mRNA相对表达水平.结果 HE染色结果显示,模型组大鼠血管内膜增厚且管腔狭窄明显,血管新生内膜排列严重紊乱;培哚普利组与秋水仙碱组大鼠管腔狭窄程度均较模型组有所减轻,其中秋水仙碱组减轻更为明显.培哚普利组、秋水仙碱组血管再狭窄面积小于模型组、血管再狭窄率低于模型组,秋水仙碱组血管再狭窄面积小于培哚普利组、血管再狭窄率低于培哚普利组(P＜0.05).模型组血管平滑肌细胞凋亡率低于正常组,培哚普利组、秋水仙碱组血管平滑肌细胞凋亡率高于正常组、模型组,秋水仙碱组血管平滑肌细胞凋亡率高于培哚普利组(P＜0.05).模型组、培哚普利组、秋水仙碱组颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA相对表达水平高于正常组,培哚普利组、秋水仙碱组颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA相对表达水平低于模型组,秋水仙碱组颈动脉组织中IL-6、IL-1β、TNF-α蛋白及其mRNA相对表达水平低于培哚普利组(P＜0.05).结论 秋水仙碱可有效治疗PTCA后血管再狭窄模型大鼠,其机制可能与秋水仙碱可诱导血管平滑肌细胞凋亡、通过抑制炎症因子的生成来减轻炎症反应有关.

报道1例Gitelman综合征（Gitelman syndrome，GS）继发齿状突加冠综合征（Crowned dens syndrome，CDS），国内尚无报道。老年女性患者，因"突发颈痛，颈部僵硬，头痛伴发热"就诊，有低钾低镁血症，颈椎计算机断层扫描提示寰椎横韧带钙化，基因检测提示 SLC12A3纯合突变，诊断为"GS继发CDS"，予补钾、补镁及秋水仙碱治疗，患者症状很快完全缓解。GS临床表现多样，缺乏特异性，继发CDS罕见，容易误诊，临床医师应注意提高对该病的认识。