患者女，73岁。2020年4月，因进食后间断呕吐4个月，在阳泉市第一人民医院行胃镜检查，发现食管下段病变，活检病理诊断为食管低分化鳞状细胞癌。5月7日入住我科。患者既往有高血压和心肌梗死病史，日常血压基本控制在正常范围，并规律服用治疗冠心病药物。入院CT检查示，食管下段-贲门区占位，纵隔内上腔静脉后-气管隆突区、主动脉弓下及食管下段旁可见多发淋巴结肿大，肝门区、胃小弯侧多发肿大、融合淋巴结。11日开始行紫杉醇+奈达铂一线化疗2个周期。7月2日开始行同步放化疗，放疗剂量60 Gy，分30次完成，同步奈达铂30 mg化疗，每周1次。2021年1月14日复查CT，提示肝转移，纵隔、腹腔淋巴结较前增大。23日开始行二线吉西他滨单药化疗2个周期。3月13日复查CT，示新发肺转移灶。完善心肌酶谱、高敏肌钙蛋白Ⅰ和脑利钠肽基线检查后，于22日开始行卡瑞利珠单抗治疗，200 mg静脉滴注，每3周1次。24日患者行心脏彩色多普勒超声检查过程中出现间断胸痛，当时射血分数为59%，二尖瓣、三尖瓣轻度反流。心电图检查未见急性心肌梗死异常改变。血高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 770.60 ng/L。请心内科会诊后，给予硝酸异酸梨酯片含服，胸痛缓解。25日患者血高敏肌钙蛋白Ⅰ> 40 000 ng/L，心电图、心脏彩色多普勒超声检查与24日无明显变化。考虑患者免疫治疗基线筛查时高敏肌钙蛋白正常(<1.5 ng/L)，目前明显升高，心内科医师暂不考虑心肌梗死可能，故高度怀疑免疫性心肌炎。根据患者体重(45 kg)，予甲泼尼龙200 mg冲击治疗，复查高敏肌钙蛋白Ⅰ为11 990.60 ng/L，再次行甲泼尼龙200 mg冲击治疗。26日高敏肌钙蛋白Ⅰ为2 656.30 ng/L，较前明显下降，继续甲泼尼龙400 mg冲击治疗。当日下午患者再次出现间断胸痛，高敏肌钙蛋白Ⅰ为1 599.80 ng/L，予硝酸甘油对症治疗，胸痛缓解。27日高敏肌钙蛋白Ⅰ为31 859.70 ng/L，再次明显升高，脑利钠肽前体为14 044.0 ng/L，故将甲泼尼龙加量至1.0 g，并予吗替麦考酚酯0.5 g口服，2次/d。28日高敏肌钙蛋白Ⅰ为7 165.00 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为10 434.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为54 U/L，乳酸脱氢酶为454 U/L，α羟基丁酸脱氢酶为376 U/L。心脏彩色多普勒超声检查示，射血分数为55%。继续行甲泼尼龙1.0 g冲击治疗，同时加用艾司奥美拉唑抑酸护胃，辅酶Q10、尼可地尔改善心肌供血供氧和能量代谢，患者病情逐渐好转。甲泼尼龙1.0 g冲击治疗5 d后，按500、240、120 mg逐渐减量，各使用1周，患者心肌损伤指标迅速回落。4月12日高敏肌钙蛋白Ⅰ为19.50 ng/L，N端-B型钠尿肽前体为2 148.0 ng/L，肌酸激酶同工酶为57 U/L，乳酸脱氢酶为371 U/L，α-羟基丁酸脱氢酶为273 U/L，患者病情明显好转。2021年4月14日患者出院时，甲泼尼龙减量至80 mg，1次/d。

报道2例心脏病合并SMARCA4缺失型肺部肿瘤患者。病例1因头晕就诊，诊断SMARCA4缺失型右肺肿瘤、脑转移瘤；既往诊断扩张型心肌病及心房颤动；在接受心脏病治疗、肿瘤放疗及靶向治疗后，至今存活已超过17个月。病例2因咳嗽、咳痰就诊，诊断SMARCA4缺失型右肺未分化肿瘤，具有RET融合与KEAP1突变；既往有心房颤动病史；患者先后接受化疗、靶向治疗后肿瘤均短期进展，最终死亡，生存期7个月。

病理性心脏重塑是多种心脏疾病的主要病理改变，表现为心肌肥厚和纤维化，并最终导致心力衰竭。心肌细胞作为一种终末分化细胞，增殖再生能力有限，因此蛋白质稳态对于心肌细胞生存和功能极其重要。细胞蛋白质稳态是指蛋白质的合成与降解过程达到动态平衡，其主要受到包括分子伴侣、泛素蛋白酶体、细胞自噬等3种途径在内的蛋白质质量控制系统的调节。近年的研究表明，心肌细胞蛋白质稳态在心脏稳态维持中发挥重要作用，蛋白质质量控制系统中任一环节出现异常均可能引起蛋白质毒性，从而导致病理性心脏重塑。该文综述了蛋白质稳态在心脏稳态维持中作用的新进展，并展望了通过调节蛋白质稳态治疗心脏疾病的前景。

动脉粥样硬化（AS）易损斑块破裂是心脑血管疾病患者发生急性心肌梗死、卒中、心原性猝死等不良心脑血管事件的共同病理学基础。易损斑块指具有破裂倾向、易于形成血栓以及可能迅速进展的斑块。血流中多种刺激因素可诱导内皮细胞发生内皮-间质转化（EndMT），从而加速AS斑块进程。EndMT参与AS的发生和转归，且与斑块易损性密切相关。本文围绕EndMT的概念及其在易损斑块中的作用机制展开讨论，以期为易损斑块的防治提供新的思路和理论依据。

目的:探讨血清生长分化因子11（GDF11）水平与ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者冠状动脉（冠脉）病变的相关性以及基于GDF11联合传统危险因素构建连线图模型对STEMI发生的预测效能。方法:该研究为回顾性横断面研究，选取2016—2018年于解放军联勤保障部队第九〇四医院心血管内科住院并行经皮冠状动脉造影的患者，分为对照组和STEMI组。收集患者的人口学资料、血脂水平、血液检查实验室指标及GDF11水平等。采用logistic回归分析筛选出STEMI发生的独立相关因素。Spearman相关性分析明确各指标与SYNTAX、Gensini评分的相关性。建立STEMI发生风险列线图预测模型，采用受试者工作特征曲线比较各模型预测效能大小。结果:共纳入367例研究对象，对照组172例，STEMI组195例，年龄（66.5±11.8）岁，男性222例（60.49%），STEMI组血清GDF11水平低于对照组［36.20（16.60，70.75）μg/L比85.00（53.93，117.10）μg/L， P<0.001］。多因素logistic回归分析结果示血清GDF11（ OR=0.98，95% CI：0.97~0.99）及传统的独立相关因素如吸烟史、糖尿病史、C反应蛋白、同型半胱氨酸、脂蛋白（a）和载脂蛋白A1/B是STEMI发生的独立相关因素（ P均<0.05）。Spearman相关性分析结果示血清GDF11与SYNTAX评分及Gensini评分呈负相关（ P<0.05）。血清GDF11联合传统独立相关因素构建的列线图模型（AUC=0.85，95% CI：0.81~0.89）较传统的独立相关因素构建的列线图模型（AUC=0.80，95% CI：0.75~0.84）和血清GDF11构建的模型（AUC=0.76，95% CI：0.72~0.81）对STEMI的发生具有更好的预测价值（ P<0.01）。 结论:血清GDF11是STEMI发生的独立相关因素，且与STEMI患者冠脉病变严重程度呈负相关，基于GDF11联合传统危险因素构建的列线图模型对STEMI的发生具有较好的预测效能。

目的:探讨SKOV3、MRTFA在卵巢癌中的表达变化及其对肿瘤细胞增殖、侵袭能力的影响。方法:将2017年6月至2019年5月宁波市鄞州人民医院收治的91例卵巢癌患者作为观察对象，对卵巢癌组织内MRTFA mRNA相对表达量和临床特征关系进行分析；对卵巢癌SKOV3细胞进行培养，分为MRTFA干扰组、阴性对照组和对照组（各组具体处理因素要列出），经Transwell法测定SKOV3细胞侵袭能力，通过Western-blot法测定SKOV3细胞内MRTFA蛋白表达。结果:卵巢癌组织、癌旁组织内MRTFA mRNA相对表达量分别是（1.92±0.09）、（1.08±0.14），卵巢癌组织内MRTFA mRNA相对表达量显著高于癌旁组织，差异有统计学意义（ t=48.146， P=0.000）；肿瘤直径<10 cm、FIGO分期Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移的患者卵巢癌组织内MRTFA mRNA相对表达量分别低于肿瘤直径≥10 cm、低分化、FIGO分期Ⅲ~Ⅳ期及淋巴结转移卵巢癌患者（ P<0.05）。MRTFA干扰组卵巢癌SKOV3细胞培养24、48、72及96 h后吸光度值均低于对照组及阴性对照组（ P<0.05）；MRTFA干扰组的卵巢癌SKOV3细胞培养24 h后侵袭细胞数（86.72±4.69）低于阴性对照组（121.89±3.65）和对照组（117.10±4.41），差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:MRTFA在卵巢癌中表达异常增高，对MRTFA蛋白表达进行特异性抑制，能阻断SKOV3细胞增殖及侵袭，其作用机制可能和SRF蛋白诱导上皮间充质的转化过程存在相关性。

心血管疾病的发病率不断上升且病死率较高，严重危害人类生命健康。外泌体是一种直径为30~150 nm的脂质包裹体结构，由体内大多数细胞分泌，内部包裹其分泌细胞来源的蛋白、脂质、核酸等物质，在机体细胞间相互作用过程中起着介导免疫应答、炎症反应、细胞迁移和分化等多种生物学作用。近年来，外泌体研究取得重大进展且在心血管疾病中的作用受到越来越多的关注。外泌体在心肌细胞间、心脏与外周组织间发挥通信作用，为心血管疾病的诊断和治疗提供了新策略。该文综述外泌体在心力衰竭、病毒性心肌炎、川崎病、扩张型心肌病等心血管疾病诊治中的应用。

心血管疾病是导致人类死亡和健康寿命缩短的主要原因之一。急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome，ACS） [1]是指冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂或糜烂继发新鲜血栓形成所导致的心脏急性缺血综合征，涵盖了ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）、非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）和不稳定性心绞痛（unstable angina，UA），是最重要的心血管急症之一，其中NSTEMI与UA合称非ST段抬高型急性冠脉综合征（NSTE-ACS）。ACS常以胸痛起病，在数小时或数天内致死，是一种严重威胁人类健康的多因素疾病。早期诊断对于及时缓解心肌损伤、指导最佳药物治疗及血运重建方面具有重要意义，早期干预也有助于减少严重并发症（如猝死、再次梗死以及心衰）的发生。

腺性心脏黏液瘤是心脏黏液瘤的一种罕见亚型。本文报道2例具有特殊病理改变的腺性心脏黏液瘤。1例存在腺体不典型性，1例腺体浸润心肌生长，随访数月临床状况均良好。同时，利用免疫组织化学染色观察到Calretinin在腺性黏液瘤中不同区域的表达模式，具体表现为一种从经典黏液瘤细胞，到条索状结构、融合的筛状结构、分化良好的管状腺体中由强至弱的表达模式，支持腺体成分由全能心肌前体细胞进行腺性分化而来的假说。腺性心脏黏液瘤其腺体成分可能由全能心肌前体细胞分化而来，多为良性，但也可以呈现不典型性、恶性以及浸润性生长的模式，其生物学行为仍有待更多病例研究。

目的:探索生长分化因子15（growth differentiation factor15，GDF15）在急性胸痛中的早期诊断价值。方法:回顾性收集2020年1月至11月于解放军总医院海南医院急诊科就诊的急性胸痛患者96名纳入研究。记录患者性别、年龄、入院30 min内患者的肌钙蛋白T、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、GDF15、B型钠尿肽,比较不同组各个指标的差异。绘制ROC曲线，评价GDF15与TnT/BNP对急性冠脉综合征（acute coronary syndrome，ACS）诊断价值。统计各个患者的Gensini评分、左室射血分数、住院滞留天数以及支架植入个数，评价这些指标与GDF15浓度的相关关系。结果:急性胸痛中总的趋势呈现男多女少（72.92 vs. 27.08,%），年龄最大的组别为UA组，年龄为（64.67±13.87）岁，年龄最小的组别是呼吸心搏骤停组，仅为（47.29±9.99）岁。STEMI组、NSTEMI组、UA组中既往罹患高血压病比例较高，所有组别均未在既往罹患糖尿病中表现出明显优势。所有心肌标记物组间差异均有统计学意义，GDF15在ACS相关性胸痛组浓度更高[（2.360±1.710） ng/mL vs. （1.380±1.040） ng/mL, P<0.01]。GDF15与TnT联合对于诊断ACS相关性胸痛的价值最高，其工作特征曲线下面积（the area under the receiver operating characteristic，AUC）可达0.863。GDF15浓度与心脏射血分数负相关，Gensini评分正相关，植入支架个数正相关，患者住院天数正相关。 结论:GDF15在急性胸痛中具有很好的诊断及预后预测价值。GDF15与TnT联合可提高ACS诊断率。