失神经支配与心肌梗死、心肌缺血再灌注损伤、高血压、心律失常、心力衰竭、动脉粥样硬化以及心室重塑等多种心血管疾病密切相关.失神经支配在心脏移植早期影响患者的静息心率和对运动的反应性.因此,本文就失神经支配在心血管疾病领域的研究进展进行综述,阐述失神经支配在治疗心血管疾病中的作用机制,以期为心血管疾病治疗提供新的补充治疗手段.

心房颤动(AF)是一种常见的心律失常,发生于器质性心脏病病人.药物治疗效果不佳,因此,探寻新的治疗策略变得越来越必要.长链非编码 RNA(lncRNA)是一类长度超过 200 nt的非编码 RNA,其在多水平调控基因表达.一些 lncRNAs可能与 AF相关.参与结构重塑、电重塑等的 lncRNAs可能成为 AF诊断及治疗的靶标,而参与自主神经重构的 lncRNAs可能为 AF的预后及复发带来新的启示.

目的 探讨血管平滑肌细胞Krüppel样因子4(Krüppel-like factor 4,KLF4)对高血压小鼠心脏重塑的调控作用.方法 采用皮下埋植缓释泵灌注血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)28 d建立小鼠高血压模型,剂量1500 ng/(kg·min).构建他莫昔芬诱导的血管平滑肌细胞Klf4基因特异敲除(Klf4-SMKO)小鼠,9～10周龄雄性Klf4-SMKO和Klf4-flox野生型小鼠各13只,分别随机分为2组,共4组:野生对照组(Klf4-flox+生理盐水灌注,6只),Klf4敲除对照组(Klf4-SMKO+生理盐水,6只),野生高血压模型组(Klf4-flox+Ang Ⅱ,7只),Klf4敲除高血压模型组(Klf4-SMKO+Ang Ⅱ,7只).在建模0、7、14、21、28 d分别测量模型组小鼠血压;28 d心脏超声检测心功能;收取小鼠心脏检测心脏质量/体质量比值;切片进行麦胚凝集素和天狼猩红染色,分别检测心肌细胞大小和心脏纤维化重塑.结果 高血压建模后Klf4-SMKO和Klf4-flox两组小鼠的血压无明显差异,心脏超声检测平滑肌细胞Klf4特异性敲除降低了高血压模型小鼠左心室质量.Klf4敲除显著降低了高血压引起的心质量/体质量比值增加,并且抑制了高血压造成的心肌细胞肥大和心脏血管周围纤维化.结论 血管平滑肌细胞KLF4缺失改善了高血压小鼠心脏病理性重塑.

目的了解携带埋藏式心脏起搏器(pacemakers,PM)患者出院后的心理韧性体验,深度探究其感受变化过程.方法采用目的抽样法,于2021年10月-2022年5月选取我院起搏器随访门诊的11例携带PM患者,采用现象学研究法进行半结构式访谈,运用Colaizzi 7步分析法借助NVivo软件对访谈资料进行分析并提炼主题.结果共经历2个时期,各时期分别提炼出5个主题:植入第1个月的心理韧性建立危机期(无奈、强烈的不确定感、心理机能调节失衡、自我形象受损、渴求康复锻炼的指导).植入第6个月的心理韧性调控期(调整与适应变化,接纳现状;重塑认知;生活态度的调节;延续护理服务及医疗技术的空缺;渴望获取疾病管理信息).结论建议医护人员依据患者在不同时期的心理韧性特点,分类制定携带PM患者的术后管理方案,重视植入初期心理韧性建设的影响因素,注重患者心理发展形势,强化术后患者的信息与情感支持,持续关注术后调控期康复患者的心理韧性,发挥其带动同伴患者的优势作用.

肺动脉高压是由各种原因引起肺血管壁异常重塑而导致的以肺血管阻力和肺动脉压力升高为特征的严重心血管疾病，一旦合并妊娠，病死率极高。本例为未定期产前检查的妊娠合并结缔组织病相关重度肺动脉高压患者，连续2次妊娠先后发生心脏骤停、肺动脉高压危象及右心衰竭，通过多学科团队及时使用体外膜肺氧合提供有效的心肺支持，病情稳定出院。出院随访10个月，母儿结局良好。本例虽抢救成功，但必须认识到重度肺动脉高压严重危害母儿健康，属于妊娠禁忌证，不宜妊娠。

病理性心脏重塑是多种心脏疾病的主要病理改变，表现为心肌肥厚和纤维化，并最终导致心力衰竭。心肌细胞作为一种终末分化细胞，增殖再生能力有限，因此蛋白质稳态对于心肌细胞生存和功能极其重要。细胞蛋白质稳态是指蛋白质的合成与降解过程达到动态平衡，其主要受到包括分子伴侣、泛素蛋白酶体、细胞自噬等3种途径在内的蛋白质质量控制系统的调节。近年的研究表明，心肌细胞蛋白质稳态在心脏稳态维持中发挥重要作用，蛋白质质量控制系统中任一环节出现异常均可能引起蛋白质毒性，从而导致病理性心脏重塑。该文综述了蛋白质稳态在心脏稳态维持中作用的新进展，并展望了通过调节蛋白质稳态治疗心脏疾病的前景。

目的:探讨miR-26a在实验鼠放射性心脏损伤（RIHD）中的调节作用。方法:以C57/BL6小鼠构建RIHD模型，检测心功能、纤维化、胶原蛋白1（COL1）、结缔组织生长因子（CTGF）及miR-26a的表达。双荧光素酶试剂盒检测CTGF是否是miR-26a的靶基因。在心肌成纤维细胞转染miR-26a up及miR-26a down慢病毒，构建miR-26a过表达和低表达细胞模型，检测心肌成纤维细胞的增殖、凋亡及CTGF的表达。结果:小鼠心脏被辐射后心功能下降、心肌纤维化重塑，COL1和CTGF表达增加，miR-26a表达下降。双荧光素酶报告基因检测证实CTGF是miR-26a的靶基因。过表达miR-26a可抑制心肌成纤维细胞CTGF表达，抑制心肌成纤维细胞增殖，促进凋亡，分泌胶原蛋白；低表达miR-26a则得到相反的实验结果。结论:miR26a可能通过靶向调控CTGF的表达，影响心肌成纤维细胞的功能，参与放射性心肌纤维化的过程，有望成为RIHD新的治疗靶点。

目的:应用实时三维超声定量评估心房功能性二尖瓣反流(AFMR)与心室功能性二尖瓣反流(VFMR)患者二尖瓣装置形态及动力学并进行比较，拟为此两类患者的诊断及临床治疗提供理论依据。方法:回顾性纳入2022年5－11月于武汉大学人民医院行经食管超声心动图检查的AFMR患者20例(AFMR组)和VFMR患者20例(VFMR组)，另选取同期因卵圆孔未闭或者非心脏手术术中监测等行经食管超声心动图检查患者20例作为对照组。所有研究对象均在等容舒张期、舒张早期、舒张中期、舒张晚期、等容收缩期、收缩早期、收缩中期及收缩晚期定量测量二尖瓣环前后径(AP径)、前外后内径(ALPM径)、前后径/前外后内径(AP/ALPM)、连和径(CW)、瓣环面积(AA)、瓣环周长(AC)、瓣环高度(AH)、对合深度(CD)、帐篷容积(TV)、空间角(NPA)、后叶角等，并计算以上参数的总变化率及收缩期变化率。比较三组间二尖瓣装置静态结构和动态变化差异，分析二尖瓣环各参数变化率与左心室长轴应变(GLS)的相关性。结果:①三组GLS表现为对照组>AFMR组>VFMR组，且各组间差异有统计学意义(均 P<0.05)。②静态结构：AFMR组与VFMR组瓣环AP径、ALPM径、CW、AA、AC、二尖瓣前后瓣叶面积及其总面积(TLA)明显大于对照组(均 P<0.05)，但AFMR组与VFMR组之间差异无统计学意义(均 P>0.05)。与其他两组相比，VFMR组TV、CD、后叶角显著增大，表现出瓣叶栓系(均 P<0.05)。三组中对照组AH/CW最大，鞍形最深；AFMR组TLA/AA最小，瓣叶重塑最少；三组接合面积差异无统计学意义(均 P>0.05)。③动态变化：在整个心动周期中对照组AP径、ALPM径、AA和AC呈规律性变化，从等容舒张期至舒张晚期逐渐减小，从等容收缩期开始至收缩晚期又逐渐增大；而AFMR组及VFMR组上述参数变化显得更加紊乱和无序，此外与对照组相比，AFMR组AP径总变化率及收缩期变化率显著减小，但ALPM径总变化率显著增大(均 P<0.05)。④AA总变化率、ALPM径总变化率、AP径总变化率与GLS呈中等相关( r＝0.353， P＝0.006； r＝－0.304， P＝0.018； r＝0.300， P＝0.020)，后叶角收缩期变化率与GLS呈弱相关( r＝0.267， P＝0.039)。 结论:AFMR与VFMR患者二尖瓣装置形态学及瓣环动力学存在明显差异，针对两种不同功能性二尖瓣反流可采用不同临床治疗策略。

先天性心脏病合并肺动脉高压是临床上棘手的心血管疾病之一，其发病机制尚不完全清楚。硫化氢是继一氧化氮和一氧化碳之后的第三种气体信号分子，能在哺乳动物体内合成。越来越多的研究表明，硫化氢可以通过舒张血管、抗凋亡、抗氧化应激、抗炎及促进血管生成等作用调节肺血管重塑，从而对先天性心脏病合并肺动脉高压患儿具有保护作用。近年来，这一领域的研究热点已经转移到了新型硫化氢供体的开发上。该文主要阐述硫化氢在先天性心脏病合并肺动脉高压中的调节机制，并介绍硫化氢供体治疗的进展。

目的:观察规律有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)心脏重塑的影响，并探讨内皮型一氧化氮合酶(eNOS)解耦联在其间的作用机制。方法:采用随机数字表法将30只6周龄健康雄性SHR大鼠分为安静组和运动组，每组15只；同时选取10只鼠龄、性别相匹配的Wistar-Kyoto大鼠纳入正常对照组。将正常对照组和安静组大鼠置于鼠笼内安静饲养，运动组大鼠则给予8周中等强度跑台运动干预，每周运动5次。于末次训练结束48 h后采用超声心动图设备检测各组大鼠心脏结构及功能，分别对其心肌组织进行麦胚凝集素和天狼星红染色，观察病理学改变并获取心肌细胞横截面积(CSA)及间质胶原容积分数(CVF)，采用TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率，采用高效液相色谱法测定心肌四氢生物喋呤(BH4)含量，采用Western blot法检测心肌组织eNOS总蛋白、eNOS二聚体及单体蛋白表达量。结果:与正常对照组比较，安静组左心室壁厚度(LVWT)、心肌CSA和CVF升高( P<0.05)，左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室射血分数(LVEF)降低，心肌细胞凋亡率增加( P<0.05)，eNOS单体上调( P<0.05)，eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量下降( P<0.05)；与安静组比较，运动组心肌CVF降低( P<0.05)，LVEDD和LVEF升高( P<0.05)，心肌细胞凋亡率下降( P<0.05)，eNOS单体下调( P<0.05)，eNOS二聚体、eNOS二聚体/单体比值以及心肌BH4含量增加( P<0.05)，LVWT和CSA组间均无显著差异( P>0.05)。3组大鼠eNOS总蛋白含量组间均无明显差异( P>0.05)。 结论:规律有氧运动可能通过调控eNOS解耦联改善SHR大鼠心脏重塑。