鹿茸作为传统名贵中药材,医用历史悠久,功效广泛,针对肾阳不足、精血亏虚、阳痿滑精、宫冷不孕、腰脊冷痛、筋骨痿软、崩漏等症状均有良好疗效.研究发现鹿茸的多重功效与其最主要的活性成分鹿茸多肽密切相关.作为代表性动物源中药多肽,鹿茸多肽的相关研究揭示了鹿茸的物质基础和作用机制,不断为我们展现传统中药的现代奥秘.鹿茸多肽的提取方式需要保证活性和营养的最大保存,主要采用酶解法、溶液萃取法、CO2超临界提取法等.笔者通过查阅国内外相关文献,系统性地归纳与总结了鹿茸多肽在人体多个系统中重要的治疗作用和保健价值,对鹿茸多肽修复神经、改善血管心肌、减轻肝细胞损伤、调节骨骼活动等多重功效进行重点介绍.为进一步挖掘开发动物药资源宝库提供理论参考,为源自动物药多肽创新药的研发提供新思路.

白细胞介素-6(IL-6)能修复多种组织损伤。IL-6信号通路中的关键转录因子——信号转导及转录活化因子3 (STAT3) 具有保护心脏的功能。研究发现，IL-6通过介导STAT3信号传导通路(IL-6/STAT3信号传导通路)，在心脏创伤、心肌炎、心脏衰竭等多种心脏疾病造成的损伤中发挥促进心脏修复的作用。深入研究IL-6/STAT3信号传导通路对心脏疾病有积极的治疗意义，现就该通路在心脏修复中的作用进展进行综述。

近年来，脓毒症的患病率呈上升趋势，是引起儿童死亡的重要原因。心功能抑制是引起脓毒症相关死亡的主要因素，功能紊乱的线粒体作为持续炎症刺激，诱发细胞凋亡，导致心肌功能障碍。线粒体自噬是对脓毒症引起炎症反应的代偿机制之一，能够特异性清除因氧化应激、钙超载、细胞能量代谢障碍等引起的受损线粒体，维持细胞活力和呼吸，为机体提供足够的ATP。PINK1/Parkin及线粒体自噬受体(BNIP3L/NIX、FUNDC1等)是主要的线粒体自噬途径，通过控制线粒体质量可一定程度上保护细胞生命、促进细胞修复。本综述主要关注近年来线粒体自噬调控机制的研究进展，总结了线粒体自噬对脓毒症心肌的影响，以及线粒体自噬途径的信号传导途径，揭示线粒体自噬参与心肌保护的作用机制，为寻找靶向性调节线粒体自噬的分子或药物提供参考，为预防和治疗脓毒症心肌损伤提供新思路。

目的:评价补阳还五汤合葶苈大枣泻肺汤加减结合西医常规疗法治疗慢性心力衰竭(chronic heart failure, CHF)气虚血瘀饮停证的临床疗效。方法:将符合入选标准的2017年11月-2019年11月石景山区中医医院内科CHF患者70例采用随机数字表法分为2组，每组35例。对照组给予CHF西医基础治疗，治疗组在对照组基础上结合补阳还五汤合葶苈大枣泻肺汤加减治疗。2组均治疗2周。分别于治疗前后进行中医证候评分；采用明尼苏达州心功能不全生命质量量表(Minnesota Living with Heart Failure Questionnaire, MLHFQ)评价患者生活质量；采用Lee氏心衰计分法评价症状严重程度；采用ELISA法检测N末端B型利钠肽原(N-terminal pro-B type natriuretic peptide, NT-proBNP)，观察治疗期间的不良反应，评价临床疗效。结果:治疗组总有效率为91.4%(32/35)、对照组为77.1%(27/35)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝7.050， P＝0.014)。治疗后，治疗组血清NT-proBNP[(1 725.3±1 473.8)ng/L比(2 485.7± 2 164.4)ng/L； U＝341.200， P＝0.031]水平低于对照组；NT-proBNP下降幅度[(54.3±26.7)%比(35.5± 19.8)%； U＝4.310， P＝0.003]高于对照组。治疗组治疗后中医证候积分及MLHFQ评分均低于对照组( t值分别为3.785、9.925， P值分别为0.031、0.001)。治疗期间，2组均未见明显不良反应。 结论:在西医规范化治疗基础上结合补阳还五汤合葶苈大枣泻肺汤加减可提高CHF气虚血瘀饮停证患者的临床疗效，降低NT-proBNP水平以促进心肌损伤的修复，改善患者生活质量。

心脏外科手术术中心肌缺血再灌注(ischemia and reperfusion，I/R)导致线粒体损伤，继而引起心肌细胞能量代谢改变、稳态破坏、活性氧产生和DNA损伤，激活心肌细胞凋亡和坏死信号，最终导致心肌功能障碍或心力衰竭。与以往I/R治疗靶点集中于某条通路或某个介质不同，自体线粒体移植(autologous mitochondria transplantation，AMT)将自身健康部位或器官组织的有呼吸活性的线粒体移植到I/R组织中，替代或修复已受损的线粒体，帮助组织和细胞功能恢复。近年来AMT在心肌I/R防治中取得了显著效果，本文就AMT在I/R心肌保护中的作用及机制进行综述。

基质细胞蛋白（MCPs）是一种细胞外基质（ECM）非结构性分子，通过参与ECM的降解和纤维化修复进而在急性心肌梗死（AMI）后心肌损伤与重塑中发挥作用。MCPs主要包括富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白、凝血酶敏感蛋白、肌腱蛋白、骨桥蛋白、骨膜蛋白、即刻早反应基因（CCN）家族成员和骨糖蛋白等。它们通过影响炎症反应和胶原纤维的形成及沉积，参与心脏破裂的过程和心室重构的进展。

目的:明确低温缺血再灌注心律失常大鼠心肌miRNA表达的变化及其靶基因。方法:清洁级健康雄性SD大鼠，2～3月龄，体重300～400 g，麻醉后开胸取心脏，建立离体心脏灌注模型。成功建立离体心脏灌注模型6个，采用随机数字表法分为2组( n＝3)：对照组(C组)和心脏缺血再灌注组(IR组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备低温心脏缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常评分。通过高通量测序筛选出2组心肌表达有显著性差异的miRNA(DEmiRNAs)。利用RNAhybrid和miRanda数据库对DEmiRNAs调节的mRNA行靶基因预测，通过Gene Ontology和KEGG数据库对靶基因进行富集分析，选取与心律失常密切相关且表达水平较高的miRNA进行RT-PCR检测。 结果:高通量测序结果：与C组比较，IR组有7个miRNA表达有显著性差异(novel-miR-17、novel-miR-19、novel-miR-30、novel-miR-43、rno-miR-122-5p、novel-miR-16和rno-miR-429)。与心律失常关系密切且表达水平较高的miRNA有4个：与C组比较，IR组心肌novel-miR-17、novel-miR-30和rno-miR-122-5p表达上调，rno-miR-429表达下调( P<0.05)。通过miRNA-mRNA相关性分析结果：GJA1基因是novel-miR-17的靶点。 结论:心肌novel-miR-17可能作用于GJA1基因参与大鼠低温缺血再灌注心律失常的发生。

目的:探讨急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)后早期应用沙库巴曲缬沙坦的临床效果。方法:前瞻性纳入2018年6月至2022年10月商丘市第一人民医院收治的65例急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者，经随机数字表法将患者分为对照组35例与观察组30例。两组患者均接受早期PCI治疗，术后对照组口服盐酸贝那普利，观察组口服沙库巴曲缬沙坦，连续治疗8周。对比两组患者治疗总有效率、治疗前和治疗8周时的心功能指标[左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD)和血清脑利钠肽前体(NT-proBNP)]、心肌损伤标志物[肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、肌红蛋白(Myo)]，比较治疗期间发生的不良反应情况。结果:观察组总有效率(93.33%，28例)高于对照组(71.43%，25例)，差异有统计学意义( χ2＝5.149， P<0.05)；两组患者的LVEF升高，且观察组(48.52±3.28)%高于对照组(43.86±2.52)%( t＝13.434， P<0.05)，LVEDD与NT-proBNP均降低，观察组分别为(46.70±2.88)mm和(680.44±87.04)pg/L低于对照组的(50.46±3.47)mm和(1 715.94±115.41)pg/L( t值分别为5.287、5.330，均 P<0.05)；两组患者CK-MB、Myo较治疗前均降低，观察组分别为(31.42±5.76)U/L、(34.42±5.36)mg/L，低于对照组(38.44±4.94)U/L、(43.15±7.46)mg/L，差异有统计学意义( t值分别为5.287、5.330，均 P<0.05)；观察组不良反应发生率(16.67%，5例)低于对照组(28.57%，10例)，差异无统计学意义( χ2＝1.290， P>0.05)；观察组再入院率(10.00%，3例)低于对照组(14.29%，5例)，差异亦无统计学意义( χ2＝0.021， P>0.05)。 结论:PCI后早期应用沙库巴曲缬沙坦可有效改善急性心肌梗死合并急性心力衰竭患者心功能，促进心肌细胞的修复，提高术后治疗效果。

心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）是缺血性心脏病、心脏手术中常见的病理过程，缺血/再灌注过程中线粒体损伤和功能障碍是MI/RI的重要原因。目前发现将功能完整的线粒体移植到病变组织后，通过其内化、与内源性线粒体融合等途径来替代或修复受损的线粒体，从而增强组织能量代谢，挽救心肌细胞，恢复组织功能。文章介绍了外源性线粒体的分离技术、输注方法、线粒体内化和融合的相关机制，就线粒体移植对MI/RI的保护作用及其对心脏移植作用的最新研究进展进行综述。线粒体移植为保护MI/RI开辟了一条新的治疗途径。

心肌炎和炎症性心肌病是导致心力衰竭的常见疾病，也是心血管系统疾病中的难点。多种炎症细胞在心肌损伤、修复和重塑过程中发挥着重要作用，影响到炎症性心肌病的预后。但目前对于该类疾病的认识，特别是早期诊断、精准评估以及治疗管理尚不到位，尤其在心肌病理层面仍有不少尚未解决的问题。认识炎症性心肌病心肌组织损伤/修复机制，形成包括临床医师以及心肌病理学、心脏影像学和免疫学专家的心肌炎诊疗研究团队，建立诊断、治疗和随诊的完整系统，不断探索新的治疗方法，对提升心肌炎和炎症性心肌病早期诊断水平，改善患者预后意义重大。该文重点阐述了心肌炎和炎症性心肌病的病理生理学机制和常见的病理学表现，以期引起心血管专科医师对该领域的重视。