目的:比较冠状动脉旁路移植术和心肌松解术治疗症状性前降支心肌桥的手术效果。方法:2009年1月至2017年12月54例症状性前降支心肌桥患者在复旦大学附属中山医院心外科接受手术治疗，女20例，男34例，年龄60（51，64）岁，其中31例采用心肌松解术（心肌松解组），23例采用冠状动脉旁路移植术（旁路移植组），比较两组手术结果，采用多因素logistic回归分析主要心血管不良事件（MACE）的危险因素。结果:两组患者年龄、性别、吸烟史、合并症、射血分数、心功能分级等差异均无统计学意义（均 P>0.05）。旁路移植组均采用非体外循环冠状动脉旁路移植术（左乳内动脉到前降支，LIMA-LAD），桥血管流量14（11，20）ml/min；心肌松解组27例采用体外循环辅助心脏停跳下心肌松解术，4例采用心脏跳动下心肌松解术，其中1例因术中右心室破裂中转体外循环。两组患者围手术期均无严重并发症，无院内死亡。术后随访26（18，32）个月，旁路移植组MACE发生率较心肌松解组高（40.9%比7.4%， P=0.007）。多因素logistic回归分析结果显示，相对于心肌松解术，旁路移植术后发生MACE的风险增加2.681倍（ OR=3.681，95 %CI：1.812~8.685， P=0.011）。冠状动脉CT血管造影（CTA）显示，旁路移植组比心肌松解组手术效果差（旁路移植组9例患者乳内动脉失功能，心肌松解组1例患者>70%残余压缩，40.9%比3.7%， P=0.003），但对于10例合并有近端病变的旁路移植组患者，冠状动脉CTA显示所有患者乳内动脉均通畅；1例患者冠状动脉CTA显示乳内动脉通畅，但术后2年再发心绞痛，经药物治疗后好转。 结论:对于症状性前降支心肌桥患者，心肌松解术相对于冠状动脉旁路移植术近中期效果更好，而对于合并有近端狭窄病变的前降支心肌桥患者，旁路移植手术效果满意。

目的:探讨心肌切断联合撕开法治疗心肌桥的临床疗效。方法:回顾性收集2014年1月至2018年1月期间29例行肌桥松解术治疗冠状动脉心肌桥患者的临床资料。其中男17例，女12例；年龄33～75岁，平均(56.02±14.44)岁。按照手术方法将患者分为切开组(11例)和撕开组(18例)。切开组行传统肌桥松解法，用小圆刀沿冠状动脉走行方向纵行切开肌桥。撕开组行心肌切断联合撕开法，纵行切开肌桥浅部，联合深部组织撕开。对比两组手术时间、术中出血量、分支血管损伤和术中心室破裂情况。术后门诊随访0.5～1.0年，观察术后心绞痛临床症状、心肌缺血表现和冠状动脉狭窄情况。结果:与撕开组比较，切开组行心肌桥松解手术时间明显延长，出血量多，分支血管损伤患者比例大，差异均有统计学意义( P<0.05)。两组术中心室破裂患者比例差异无统计学意义( P>0.05)。术后随访期间，两组在心绞痛症状、复发心肌桥和心肌缺血患者比例方面差异均无统计学意义( P>0.05)。 结论:相较于传统纵行切开肌桥的手术方式，心肌切断联合撕开法治疗心肌桥手术时间短、出血量少，值得临床推广。

婴幼儿起搏导线拔除比较罕见，本病例采用经锁骨下静脉途径，回拧导线内芯及导线外缘，松解导线末端与心肌组织的连接后牵拉拔除导线，手术过程顺利，未发生手术并发症，二次植入的导线参数稳定，囊袋伤口愈合良好。

目的:研究新型融合蛋白——蛋白转导结构域（protein transduction domain, PTD）4-超氧化物歧化酶（superoxide dismutase, SOD）1对心肌缺血/再灌注损伤（myocardial ischemia/reperfusion injury, MI/RI）大鼠肌酸激酶（creatine kinase, CK）、乳酸脱氢酶（lactic dehydrogenase, LDH）及丙二醛（malondialdehyde, MDA）的影响，探讨PTD4-SOD1对再灌注心肌的保护作用。方法:40只SPF级雄性SD大鼠，体重（330±20）g，按随机数字表法分为4组：假手术组（S组）、MI/RI组、SOD1蛋白组（SOD1组）、PTD4-SOD1融合蛋白组（PTD4-SOD1组），每组10只。S组只穿线不结扎左冠状动脉前降支（left anterior descending, LAD），其余3组均通过结扎与松解LAD的方法制备大鼠MI/RI模型，缺血30 min，再灌注120 min。S组、MI/RI组在再灌注的同时通过尾静脉分别注射0.9%氯化钠注射液（1 ml），SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射SOD1蛋白500 μg（1 ml），PTD4-SOD1组在再灌注的同时通过尾静脉注射PTD4-SOD1 500 μg（1 ml）。再灌注结束时通过左心室采血5 ml，后快速摘取心脏。分别使用免疫荧光检测PTD4-SOD1在大鼠MI/RI模型中的穿膜能力，比色法检测CK、LDH的含量，硫代巴比妥酸（thiobarbituric acid, TBA）染色法检测MDA的含量。结果:免疫荧光结果显示，S组、MI/RI组、SOD1组均没有代表融合蛋白的荧光出现，PTD4-SOD1组出现荧光。与S组比较，其余3组CK、LDH和MDA含量均明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；MI/RI组CK、LDH、MDA含量与SOD1组差异无统计学意义（ P>0.05），PTD4-SOD1组CK、LDH、MDA含量较MI/RI组和SOD1组明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:PTD4与SOD1重组后表达纯化的PTD4-SOD1能显著降低血清CK、LDH和MDA值，抑制脂质过氧化反应，实现了对心肌细胞的保护作用。

目的:观察筋膜松解术联合核心肌群训练治疗非特异性下背痛(NLBP)的临床疗效。方法:采用随机数字表法将90例NLBP患者分为观察组、筋膜松解组及核心肌训练组，每组30例。3组患者均给予健康宣教及姿势纠正指导，观察组同时辅以筋膜松解术治疗及核心肌群训练，筋膜松解组则辅以筋膜松解术治疗，核心肌训练组则辅以核心肌群训练，3组患者均治疗2周。于治疗前、治疗2周后分别采用疼痛视觉模拟评分法(VAS)、腰痛功能障碍指数(ODI)对3组患者进行疗效评定；同时进行为期12周的随访，观察3组患者远期疗效情况。结果:治疗后3组患者疼痛VAS评分、ODI指数评分均明显降低( P<0.05)，并且观察组患者疼痛VAS评分[(3.70±0.78)分]、ODI指数评分[(17.47±2.75)%]以及疼痛VAS评分、ODI指数评分与治疗前差值[分别为(4.28±1.13)分、(22.47±2.69)%]均明显优于筋膜松解组及核心肌训练组水平，组间差异均具有统计学意义( P<0.05)。随访期间发现观察组在治疗结束后6周、12周时其疼痛VAS评分[分别为(3.80±0.66)分、(3.50±0.97)分]均较治疗结束时无明显变化( P>0.05)，而上述时间点筋膜松解组及核心肌训练组疼痛VAS评分均较治疗结束时明显增加( P<0.05)。 结论:筋膜松解术联合核心肌群训练治疗NLBP患者具有协同作用，能进一步缓解患者疼痛，改善腰部功能，且远期疗效较好。

目的:总结儿童冠状动脉异常起源于异位窦(AAOCA)的外科治疗经验。方法:回顾性分析安贞医院2016年4月至2019年11月收治的9例AAOCA患儿的临床资料，其中男5例，女4例；年龄5月～15岁，平均(11.7±5.1)岁。研究AAOCA患儿的临床症状、辅助检查、治疗方法及预后。结果:所有患儿经超声心动图及冠状动脉CTA检查确诊，其中左冠状动脉起源于右冠窦4例，右冠状动脉起源于左冠窦5例；心源性猝死史2例，急性心机梗死史1例。除1例无症状者偶然确诊外，其余均有胸闷、胸痛、晕厥等症状。所有患儿手术顺利完成，其中施行冠状动脉去顶手术7例，冠状动脉再植及肺动脉转位术1例，大动脉间松解术1例。患儿术后均无住院死亡及严重并发症。术后患儿随访时间为3个月至4年，随访期间无死亡，心功能正常；2例出现非特异性胸闷、胸痛，尚无证据提示心肌缺血。结论:儿童期发病的AAOCA患儿易发生心源性猝死，一经确诊尽早手术治疗，冠状动脉去顶或冠状动脉再植手术疗效安全可靠。

目的:探讨组织分离技术(CST)治疗腹壁肿瘤切除后腹壁缺损的疗效。方法:回顾性分析上海市同济医院和克拉玛依市中心医院普外科2016年1月至2019年1月收治的因腹壁肿瘤行CST手术治疗12例患者的临床资料。结果:12例腹壁肿瘤患者均采用CST技术治疗。肿瘤病理类型以隆突性皮纤维肉瘤最多(4例)，其次为硬纤维瘤(2例)和结肠癌腹壁转移(2例)。术前CT测量平均肿瘤最大横径(5.3±1.5)cm，肿瘤切除后平均腹壁缺损最大横径(9.4±1.4)cm。7例患者采用前入路CST(2例保留脐周腹壁穿支血管神经束，5例采用腹横肌松解技术)。10例患者使用合成补片，2例因为感染切口或联合肠管切除未使用补片。术后发生切口相关并发症3例，腹腔高压及肺不张1例，急性心肌梗死1例，均经保守治疗痊愈。1例患者于术后17个月死于结肠癌肝转移，其余11例无肿瘤复发，无腹壁切口疝发生。结论:在保证充分切缘的前提下，在腹壁肿瘤患者中使用CST技术可以有效关闭缺损，重建腹壁功能，防止切口疝发生，是一种安全有效的方法。

患儿女，3岁，孕35 +5周剖宫产，出生体重2 500 g。以"十二指肠空肠侧侧吻合术后3年，腹胀伴呕吐、发热2年余，加重3 d"为代主诉,于2020年9月22日就诊于郑州大学第一附属医院。3年前因"便闭伴呕吐3 d"于当地医院就诊,行腹部立位片检查显示：心膈影未见异常X线征，腹部肠管充气量少，仅中腹部见充气肠管影，余呈软组织影，双膈下未见游离气体影像（图1）。腹部彩色多普勒超声示：肝脏肋下探及17 mm,剑突下探及17 mm,肝内实质回声均匀，肝角锐利，脾脏厚约12 mm,实质回声均匀，肋下未及。胃内可见大量内容物，十二指肠内可见大量气体，显示欠佳，余腹部肠腔内未见内容物，未见明显肿大阑尾。术中探查腹腔发现:十二指肠起始部扩张，胰腺组织包绕十二指肠1周，占据十二指肠降部，形成肠梗阻，回盲部位于左上腹，术中诊断"环状胰腺合并先天性肠旋转不良"。游离升结肠系膜暴露十二指肠，松解屈氏韧带，见紧贴环状胰腺头部有一囊肿，大小约4 cm×3 cm，诊断为"胰腺囊肿"，暂未处理，由于十二指肠固定，有"胰腺囊肿"，拟行"十二指肠空肠侧侧吻合术+肠旋转不良矫治术+阑尾切除术"，分别纵行切开十二指肠近端及空肠近端，5-0可吸收线全层连续加间断吻合，浆肌层包埋，吻合口直径约1. 5 cm,检查吻合口通畅，无渗漏。回盲部位于左上腹，切除阑尾，右下腹置腹腔引流管一根，逐层关闭腹腔。术中诊断："①环状胰腺；②先天性肠旋转不良；③胰腺囊肿；④新生儿高胆红素血症；⑤心肌损害；⑥低蛋白血症；⑦早产儿；⑧新生儿肺炎"。术后予以输血、抗感染、静脉高营养支持治疗，于术后21 d痊愈出院。2年余前即术后45 d，患儿反复出现"腹痛、腹胀发热伴黄疸"于当地医院给予以抗感染、保肝及利胆治疗，病情好转后出院。3 d前患儿上诉症状加重，出现呕吐伴发热，呕吐物为胃内容物,急至郑州大学第一附属医院就诊。

患者，男性，64岁。2022年3月因左侧额顶部头皮、上睑出现水疱样皮疹，未过正中线，伴有剧烈疼痛，疼痛的性质为烧灼样、刀割样且撕裂样，症状逐渐加重并伴有眼痛、结膜充血及视力下降，眼睑皮肤逐渐发生坏死脱落，眼睑无法闭合，就诊于外院，诊断为带状疱疹病毒感染、病毒性结角膜炎，给予静脉注射抗病毒、抗生素治疗(具体药品名不详)，治疗后头面部皮损逐渐好转，疼痛有所缓解。2个月后，因眼部病情呈渐进性加重趋势，并伴有瞳孔变白，给予睑缘缝合后缝线脱落，遂于2022年5月于吉林大学第一医院眼科就诊。主诉左眼痛、结膜充血伴视力下降2个月余。既往有高血压、心功能不全、脑血栓病史10余年，口齿不清。入院查体，痛苦面容，左侧额面部有不规则皮肤瘢痕形成，色素脱失，病损区痛觉和触觉消失。见图1。左眼视力为光感，左眼眼压12 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，上睑组织全层缺损，残余皮肤瘢痕挛缩，结膜角膜暴露，上睑睑结膜黏连外翻，结膜充血，角膜灰白色混浊，中央偏下方角膜菲薄，可见微穿孔，前房消失，虹膜前粘连，余眼内结构窥不见。经实验室检查，红细胞4.02×109个/L(参考值4.3×109～5.8×109个/L)，血红蛋白117 g/L(参考值130～175 g/L)，红细胞比容0.369 L/L(参考值0.4～0.5 L/L)，红细胞分布宽度14.3%(参考值11%～14%)，纤维蛋白原5.08 g/L(参考值1.8～4.0 g/L)，尿红细胞计数32.2个/μL(参考值0～23个/μL)，血白蛋白37 g/L(参考值40～55 g/L)，低密度脂蛋白胆固醇3.69 mmol/L(参考值2.06～3.1 mmol/L)。心电图提示陈旧性前壁心肌梗死。经心脏彩色超声检查，显示心脏射血分数53%，左心房和左心室增大，室壁节段性运动异常，左室收缩功能正常但处于边缘区，左室舒张功能减低，主动脉瓣及二尖瓣环钙化，二尖瓣轻度反流。临床诊断为左眼睑缺损，左眼瘢痕性睑外翻，左眼睑闭合不全，左眼角膜溃疡穿孔，左侧周围性面神经麻痹，带状疱疹病毒感染，心功能不全，陈旧性心肌梗塞。鉴于患者病情较重，眼睑缺损导致结膜及角膜组织暴露，角膜溃疡穿孔面临失明风险，因此恢复眼睑完整并保障眼球完整和视力为主要治疗原则，故笔者相继采用三次手术治疗。于2022年5月择期行第一次手术，术中充分分离瘢痕黏连，解除瘢痕牵拉，见睑板全部缺失，眼睑皮肤缺损至眉下，眼睑后层应用下睑带蒂睑板结膜瓣重建术，眼睑前层应用鼻部Z型皮瓣和面部舌形带蒂肌皮瓣重建术，鼻部皮瓣大小1.5 cm×1 cm，颞侧面部皮瓣大小4.5 cm×2 cm。见图2。术后眼睑呈闭合状态。见图3。9个月余后行第二次手术，即睑板结膜瓣断蒂术。见图4。楔形切除部分睑板瘢痕，重新褥式缝合，充分松解瘢痕组织，可见上睑皮肤缺损约4 cm×2 cm，取右眼上睑游离皮瓣移植到左眼上睑。术后给予复方倍他米松注射液(上海先灵葆雅制药有限公司生产)7 mg，1次/月，行瘢痕内注射，共3次。局部给予小牛血去蛋白提取物眼用凝胶(沈阳兴齐股份有限公司生产)，3次/d；氯替泼诺混悬滴眼液(博士伦公司生产)，3次/d；玻璃酸钠滴眼液(德国URSAPHARM Arzneimittel GmbH生产)，点眼，4次/d。于2023年5月行第三次手术，即角膜移植术。见图5和图6。全身麻醉下行左眼穿透性异体角膜移植术，术中见虹膜与角膜后粘连，晶状体灰白色混浊脱位，黏连于角膜白斑后方，因此联合晶状体囊内摘除术，复位虹膜。术后加用他克莫司滴眼液(日本千寿制药株式会社生产)、左氧氟沙星滴眼液(日本参天株式会社生产)，点眼，4次/d。术后2个月复诊。见图7和图8。患者左眼最佳矫正视力0.05，左眼眼压18 mmHg，眼睑闭合良好，睑缘充血肥厚，结膜略充血，角膜植片透明，缝线在位，前房正常，瞳孔圆，直径4 mm，对光反射弱，玻璃体及眼底正常。停用氯替泼诺混悬滴眼液(博士伦公司生产)，继续应用他克莫司滴眼液、玻璃酸钠滴眼液及小牛血去蛋白提取物眼用凝胶点眼，随访至今，患者病情稳定。

背景:导电生物材料被认为是传输心肌修复电信号的潜在候选者,将基于细胞或无细胞的策略与导电生物材料相结合以补充心肌细胞和/或恢复电信号通路,成为一种有前途的心脏修复方法.目的:评估聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心功能的改善作用.方法:采用化学氧化聚合法制备聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶,表征水凝胶的微观形貌、生物相容性与导电性.取30只成年SD大鼠,利用夹闭心脏左前降支后再松解的方法建立心肌缺血-再灌注损伤模型,造模21 d后,采用随机数字表法将大鼠分为3组:空白组向左心室梗死区及梗死边缘区内注射生理盐水,普通水凝胶组向左心室梗死区及梗死边缘区内注射壳聚糖水凝胶,导电水凝胶组向左心室梗死区及梗死边缘区内注射聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶,每组10只.设置造模后对应的时间点,分别进行心脏机械功能(超声心动图、压力-体积分析)、心脏电生理(心电图、程序性电刺激、光学映射技术、微电极阵列技术评估、八导联心电图、瘢痕区电阻率)及心脏组织学检测.结果与结论:①导电复合水凝胶表面存在大量孔隙,导电率为(3.19±0.03)×10-3 mS/cm,与平滑肌细胞共培养具有良好的生物相容性.②造模后105 d的超声心动图与压力-体积分析检测显示,与空白组、普通水凝胶组比较,导电复合水凝胶可明显改善心肌缺血-再灌注损伤大鼠心脏的收缩功能.造模后105 d的心电图、程序性电刺激、光学映射技术、微电极阵列技术评估、八导联心电图、瘢痕区电阻率检查结果显示,与空白组、普通水凝胶组比较,导电复合水凝胶可明显改善心肌缺血-再灌注损伤大鼠心脏的电传导功能,降低心律失常的发生.造模后105 d的心脏组织Masson染色显示,3组大鼠心肌梗死区均出现不同程度的纤维化,与生理盐水组和普通水凝胶组相比,导电水凝胶组梗死区正常心肌组织较多、纤维化程度较小.③结果表明,聚吡咯-壳聚糖导电复合水凝胶可能通过提高梗死瘢痕区组织电传导速度、增加瘢痕厚度、增强心脏同步收缩、减少受损组织来促进缺血-再灌注损伤后梗死心肌的修复.