例1,喉咽部疼痛3天,心电图:Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.05～0.10 mV,与T波升支融合,Ⅰ、aVL导联ST段压低0.05 mV,T波双向.例2,胸闷胸痛6 h余,伴大汗淋漓.心电图:Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.10 mV,Ⅲ导联T波浅倒置,V4～V6导联ST段抬高0.10～0.20 mV,T波直立高耸.例3,反复胸痛4天,再发1 h,急诊心电图:Ⅲ导联异常Q波,Ⅲ、aVF导联ST段抬高0.10 mV,Ⅲ导联T波正负双向.Ⅰ、aVL导联ST段压低0.05～0.075 mV.3例冠状动脉造影分别为前降支、回旋支、右冠状动脉闭塞.

患者男性,46岁.1月前突发心脏骤停入院,心电图下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF导联出现Lambda波,冠状动脉造影提示前降支及右冠状动脉中段90％局限性狭窄并痉挛,考虑当时为急性下壁心肌梗死所致.

目的 探讨冠状动脉(冠脉)痉挛合并阻塞性狭窄患者的临床特点及支架植入对其预后的影响.方法 采用回顾性观察性研究方法,选取南京江北医院2009年6月至2021年6月入院诊断冠脉痉挛综合征(CASS)的患者44例,根据冠脉造影(CAG)检查结果中,痉挛冠脉是否存在直径≥50％的狭窄,分为冠脉痉挛合并阻塞性狭窄组(n=24)和冠脉痉挛无阻塞性狭窄组(n=20),观察药物治疗或联合支架植入的疗效,随访观察主要不良心血管事件(MACE)或死亡情况.结果 冠脉痉挛合并阻塞性狭窄组与不合并阻塞性狭窄组性别、年龄、危险因素(高血压、糖尿病、酗酒、吸烟)、实验室检查指标[血糖(Glu)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇]、心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶CK-MB)]峰值、射血分数(EF)、心电图下壁ST段抬高比例差异均无统计学意义(P＞0.05).冠脉痉挛合并阻塞性狭窄24例中,5例(20.83％)药物治疗,19例(79.17％)行PCI[其中15例(78.95％)在痉挛伴狭窄冠脉实施,4例(21.05％)在非痉挛冠脉实施].痉挛冠脉无狭窄20例中,16例右冠脉(RCA)痉挛(其中13例RCA完全正常伴痉挛,3例伴20％～30％狭窄),4例左前降支(LAD)痉挛(2例完全正常,2例伴30％～40％狭窄),仅1例(5.00％)在非痉挛冠脉行PCI.冠脉痉挛合并阻塞性狭窄组随访24～129(64.13±29.80)个月,心绞痛复发4例,支架内狭窄1例,1例支架极晚期血栓导致急性心肌梗死行紧急PCI.冠脉痉挛无狭窄组随访30～168(64.75±32.54)个月,心绞痛复发7例,死亡1例,两组MACE的发生率(25.00％vs 40.00％)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 冠脉痉挛合并阻塞性狭窄患者可选择药物联合支架植入治疗,能取得良好预后,但应在腔内影像指导下实施.

目的 用网络药理学方法及体外实验验证,研究丹参饮(Danshenyin,DSY)治疗心衰的药理作用并探讨治疗机制.方法 使用中药系统药理学分析平台(TCMSP),UniProt等数据库筛选丹参饮的有效成分及作用靶点,以"heart fail-ure"为关键词检索Gene Cards等数据库得到疾病靶点,二者交集得到核心靶点.用STRING数据库构建核心靶点蛋白质-蛋白质相互作用网络,利用DAVID数据库进行生物功能和信号通路富集分析.构建"药材-成分-靶点-疾病"网络,将活性成分与靶点分子对接验证.手术结扎小鼠心脏冠状动脉左前降支建立心衰模型,丹参饮干预,超声检测、蛋白免疫印记对预测结果进行实验验证.结果 网络药理学分析显示,丹参饮通过丹参醛、丹参酮ⅡA、miltionone Ⅱ等成分发挥对心衰的治疗作用,其作用机制可能与参与MAPK信号级联的生物调控过程以及调控MAPK等信号通路相关;动物实验对这一发现进行了初步验证:实验发现丹参饮治疗后小鼠左心室心功能、流出道血流等超声指标得到改善;心肌组织中MAPK信号通路蛋白ERK、JNK、p38磷酸化水平降低(P＜0.05).结论 丹参饮能够保护心肌,影响MAPK通路从而发挥对慢性心衰的治疗作用.

目的:探讨冠状动脉周围脂肪衰减指数(FAI)联合斑块特征在预测稳定型心绞痛发生重大不良心脏事件(MACE)风险中的应用价值.方法:回顾性分析2020年1月—2022年12月在本院首次确诊的274例稳定型心绞痛患者的冠状动脉CTA资料.分析冠状动脉三大主支(右冠状动脉、左前降支和左旋支)近段的管腔狭窄程度和斑块特征(包括每支血管斑块内的脂类、纤维脂类、纤维和钙化成分体积及占比)及其周围的FAI.根据随访期间是否发生MACE,将患者分为进展组和稳定组.采用受试者工作特征(ROC)曲线评估FAI联合斑块特征对稳定型心绞痛发生MACE的预测效能.结果:中位随访时间12(7,28)月后,274例中63例发生MACE.与稳定组相比,进展组的FAI值显著较高(P=0.001),重度狭窄(≥70％)占比较大(P<0.001),脂类成分体积明显较大(P<0.001).FAI联合斑块的脂类成分体积及管腔狭窄程度构建的联合模型,预测稳定型心绞痛发生MACE的效能明显优于仅采用斑块特征和狭窄程度的模型(AUC分别为0.713和0.644,P=0.006).结论:FAI联合斑块的脂类成分体积及管腔狭窄程度可以较准确地预测稳定型心绞痛患者发生MACE的风险,为临床识别高危稳定型心绞痛患者提供帮助.

目的:探讨在非阻塞性冠状动脉疾病(NOCAD)病人中冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象的相关性及其影响因素.方法:回顾性分析 2020年 9月—2021年 6月因心电图提示 ST-T改变在山西省人民医院住院行冠状动脉造影,造影结果符合 NOCAD的 92例病人,同期进行了 12导联同步心电图检查,按照心电图是否符合"6+2"现象分为"6+2"组(52 例)和非"6+2"组(对照组,40例).分别测量两组病人左前降支(LAD)、左回旋支(LCX)、右冠状动脉(RCA)3 支血管的冠状动脉微循环阻力,并计算 3 支血管平均冠状动脉微循环阻力,比较两组 3支血管微循环阻力及平均微循环阻力的差异,分析"6+2"组心电图"6+2"现象与平均冠状动脉微循环阻力的相关性,及临床因素对冠状动脉微循环阻力的影响.结果:"6+2"组 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力均高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),"6+2"组不同冠状动脉分支 LAD、LCX、RCA及平均冠状动脉微循环阻力差异均无统计学意义(P>0.05)."6+2"组病人平均冠状动脉微循环阻力与血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏 C反应蛋白(hs-CRP)、糖化血红蛋白(HbA1c)水平呈正相关(P<0.05).NOCAD病人平均冠状动脉微循环阻力与心电图"6+2"现象呈正相关(P<0.05).结论:冠状动脉微循环阻力升高与 NOCAD病人心电图"6+2"现象呈正相关,微循环阻力升高水平受脂质代谢异常、炎症反应的激活、糖代谢异常等因素影响.心电图作为一种简单的临床无创检查,对冠状动脉微循环功能障碍有一定的评估、诊断价值.

病例1 男,54岁.因无明显诱因呼吸困难伴胸闷20d,不伴撕裂样疼痛、畏寒发热、腹痛腹泻及意识尚失等.于外院诊断为"肺炎,冠心病,心力衰竭",经抗血小板聚集治疗后1周无明显缓解来我院就诊.心电图:窦性心律,肢体导联低电压,ST-T段改变.冠状动脉造影示:左主干、前降支、回旋支未见狭窄及阻塞,右冠近段可见粥样斑块,未见狭窄,中远段未见明显狭窄;超声心动图示:左心房增大,左心室壁增厚(图1A),二尖瓣叶及房间隔稍增厚(图1B～C),左心室壁运动欠协调(心尖运动尚可)(图1G),左心室限制型舒张功能障碍(图1D～F),心包腔少量积液(图1A);主动脉瓣二叶畸形,卵圆孔未闭;考虑心脏淀粉样变可能.心脏MRI示:心脏淀粉样变性,左心室壁心内膜下弥漫性延迟强化.尿液Ig轻链定量为λ型 M 蛋白,Lambda U:56.2 mg/L,Kappa U:54.3 mg/L;皮下脂肪活检示:刚果红染色阳性,骨髓穿刺活检示:浆细胞骨髓瘤(图1H).诊断:轻链型心脏淀粉样变.

患者，男，63岁，以"发作性胸闷4 d"为主诉于2021年1月24日收入暨南大学附属第一医院。既往体健，无糖尿病、高血压病史。无食物、药物过敏史。入院查体：胸部及全身体格检查未见明显异常。冠状动脉计算机断层扫描血管成像（Computed tomography angiography，CTA）示冠状动脉硬化，左前降支近段中重度狭窄，建议行冠脉数字减影血管造影（Digital subtraction angiography，DSA）诊疗。入院诊断：冠心病，不稳定性心绞痛；双侧颈总动脉粥样硬化。患者于入院后第2 d行冠状动脉造影术，术中予1%利多卡因3 ml局部麻醉右手穿刺点，肝素钠3 000U全身肝素化，硝酸甘油200 μg缓解桡动脉血管痉挛，术中共用碘克沙醇注射液（造影剂）30 ml。31 min后术毕。术后患者诉双眼视物模糊，伴重影，无法行走，故立即用轮椅送至眼科门诊会诊，患者既往无复视、外伤、神经系统、Graves眼病、重症肌无力等病史。双眼视力1.0，眼前节检查未见明显异常，左眼鼻下方运动受限（-1），余方向眼球运动自如，右眼运动自如（九个眼位照片未能及时记录）。复视像检查：呈同侧垂直分离，向右下方分离最大，周边物像为左眼所见（见图1），歪头试验阳性。到诊约3 min后行同视机检查示：右下15°方位垂直斜视度最大，分别为L/R5°（右眼注视）、L/R8°（左眼注视），第一眼位垂直斜视度分别为L/R2°（右眼注视）、L/R4°（左眼注视）。诊断：左眼麻痹性上斜视（左眼上斜肌麻痹）。DSA术后约15 min后患者自感上述症状好转，术后约20 min上诉症状消失，患者未行头颅MRI检查及其他进一步检查。次日早上患者到眼科门诊复诊，眼球运动、复视像、同视机检查均未见异常。出院后6个月及9个月电话回访，患者诉复视消失后无复发。

目的:分析比较两侧原位乳内动脉至前降支系统血运重建后的血流表现。方法:收集2017年10月至2019年10月期间363例在北京大学人民医院心外科行左侧乳内动脉至前降支旁路移植(LIMA-LAD)和右侧乳内动脉至前降支旁路移植(RIMA-LAD)的非体外循环下冠状动脉旁路移植术患者临床病例资料。按照不同动脉移植血管分为左侧乳内动脉移植血管组(LIMA-LAD组，329例)和右侧乳内动脉移植血管组(RIMA-LAD组，34例)。术前行经胸乳内动脉超声检查，术中使用TTFM测量并记录移植血管的血流量、搏动指数和舒张期血供比例(DF值)等参数，术后1周行冠状动脉CTA检查。结果:术前右侧乳内动脉相较于左侧直径更粗、流量更大、搏动指数更优( P<0.05)。吻合于前降支系统后，左、右两侧乳内动脉旁路移植血管在流量、搏动指数和DF值方面差异均无统计学意义( P>0.05)。右侧骨骼化获取的原位乳内动脉旁路移植血管并未体现出血流量增加的优势。与术前自身乳内动脉血流相比，术中左或右侧乳内动脉旁路移植血管在血流量和搏动指数方面均明显改善( P<0.001)。考虑到两组间年龄因素差异巨大，使用倾向性评分匹配后再次比较流量、搏动指数以及DF值，组间差异仍均无统计学意义( P>0.05)。术后1周LIMA-LAD组完成冠状动脉CTA检查313例，其中4例存在不同程度问题。RIMA-LAD组34例均完成冠状动脉CTA检查，1例提示远端显影浅淡，余者结果未见明显异常。两组在术后冠状动脉CTA完成率( P＝0.381)和旁路移植血管失败率( P＝0.405)方面差异均无统计学意义。 结论:与术前自身乳内动脉血流相比，术中左、右两侧乳内动脉旁路移植血管的血流量、搏动指数均显著改善。尽管术前右侧乳内动脉血流参数优于左侧，但吻合于前降支靶血管后两组在流量、搏动指数以及DF值方面差异均无统计学意义。骨骼化获取的乳内动脉移植血管的血流量优势并未体现。

目的:研究de Winter综合征的病变特点，探讨这类患者的治疗时机以及预后情况。方法:收集2019年7月至2020年9月在天门市第一人民医院心血管内科诊断为de Winter综合征的患者6例，观察这些患者的临床危险因素、冠状动脉病变特点、心电图演变、心脏彩超、高敏肌钙蛋白、脑钠肽等指标，并随访12个月。结果:6例患者中有4例行冠状动脉造影（coronary angiography，CAG）及经皮冠状动脉介入治疗（percutaneous coronary intervention，PCI）。所有手术患者CAG结果均为前降支病变，3例闭塞，1例重度狭窄，术后均恢复心肌梗死溶栓3级血流。5例心电图演变为前壁ST段抬高，1例心电图演变为前壁加下壁ST段抬高。1例拒绝CAG，予以药物保守治疗后出院。1例未能及时识别，常规流程收入院后死亡。对好转出院的5例患者随访12个月，1例因“心力衰竭”再次入院治疗，其余4例无不良事件发生。结论:正确识别de Winter综合征的心电图改变，尽早行CAG及PCI，可显著降低病死率并改善远期预后。