目的:探究汉黄芩素调节Hippo/Yes相关蛋白(YAP)信号通路对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌纤维化的影响.方法:采用腹腔注射阿霉素的方式构建大鼠CHF模型,成功造模36只大鼠,将其随机分为模型组、汉黄芩素组(汉黄芩素100 mg/kg)、汉黄芩素+维替泊芬组(100 mg/kg汉黄芩素+100 mg/kg维替泊芬),每组12只.剩余12只大鼠作为对照组.采用彩色多普勒超声系统检测各组大鼠心功能参数:左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD);称重并计算各组大鼠心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI);酶联免疫吸附法(ELISA)检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;Masson染色法检测大鼠心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围纤维面积和血管管腔面积比值(PVCA/LA);苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠心肌组织病理学变化;蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测大鼠心肌组织Hippo/YAP信号通路相关蛋白、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、结缔组织生长因子(CTGF)表达.结果:与对照组相比,模型组大鼠LVEF、LVFS、心肌组织SOD水平及哺乳动物ste-20样激酶(MST)1/2、大型肿瘤抑制因子(LATS)1/2磷酸化水平明显降低(P＜0.05),LVEDD、LVESD、HMI、LVMI、心肌组织MDA水平、CVF、PVCA/LA、心肌组织YAP、MMP-2、MMP-9、CTGF蛋白表达明 显升高(P＜0.05),心肌组织出现大量胶原纤维沉积和损伤.与模型组相比,汉黄芩素组LVEF、LVFS、心肌组织SOD水平、MST1/2、LATS1/2磷酸化水平明显升高(P＜0.05),LVEDD、LVESD、HMI、LVMI、心肌组织 MDA 水平、CVF、PVCA/LA、心肌组织 YAP、MMP-2、MMP-9、CTGF 蛋白表达明显降低(P＜0.05),心肌组织胶原纤维沉积和损伤减少.维替泊芬增强了汉黄芩素对CHF大鼠心肌纤维化的改善作用.结论:汉黄芩素可能通过激活Hippo/YAP信号通路、抑制YAP表达来减轻CHF大鼠心肌纤维化.

目的:分析老年栓塞性脑卒中和非栓塞性脑卒中病人P波异常的发生率,并评估P波异常对鉴别诊断栓塞性脑卒中和非栓塞性脑卒中的临床价值.方法:选取2018年1月—2020年12月因急性缺血性脑卒中住院的年龄≥60岁的病人233例,其中,心房颤动相关栓塞所致缺血性脑卒中31例,不明原因栓塞性脑卒中(ESUS)59例,非栓塞性脑卒中143例.P波异常分为P波电轴异常(PWAA)、V1导联P波终末电势(PTFV1)、心房间高度传导阻滞(A-IAB)3种类型,比较3种脑卒中亚型病人PWAA、PTFV1、A-IAB发生率.采用单因素和多因素Logistic回归分析栓塞性脑卒中的影响因素.结果:非栓塞性脑卒中病人PWAA、PTFV1、A-IAB发生率均低于心房颤动相关脑卒中、ESUS病人.与使用单种类型P波异常参数相比,至少1种类型P波异常的识别提高了敏感度(72％),而至少2种类型P波异常具有低敏感度(29％)和高特异度(95％).多因素Logistic回归分析显示,至少1种类型P波异常为栓塞性脑卒中的独立危险因素[OR=3.11,95％Cl(1.46,6.63)].结论:在非栓塞性脑卒中病人中,每种类型P波异常的发生率都明显降低.PWAA、PTFV1和A-IAB参数的组合可用于鉴别诊断栓塞性脑卒中和非栓塞性脑卒中.

目的:探讨采用自主设计的预定位三维蜂窝导向器辅助经皮空心钉内固定治疗股骨颈骨折的疗效。方法:回顾性分析2019年6月至2022年6月南京中医药大学附属昆山市中医医院骨科采用空心钉内固定治疗的60例股骨颈骨折患者资料。根据术中定位方式不同分为2组：研究组（采用自主设计的预定位三维蜂窝导向器辅助置入空心钉固定）30例和对照组（采用徒手操作置入空心钉固定）30例。研究组男17例，女13例；年龄（44.9±9.2）岁；Garden分型：Ⅱ型2例，Ⅲ型18例，Ⅳ型10例。对照组男11例，女19例；年龄（43.5±7.9）岁；Garden分型：Ⅱ型1例，Ⅲ型16例，Ⅳ型13例。所有骨折均行闭合复位3枚空心钉倒三角内固定。比较两组患者Garden对线指数、手术时间、透视次数、导针钻孔次数、骨折愈合时间及末次随访时髋关节Harris评分；测量两组患者术后影像学指标，包括螺钉间距、螺钉至颈皮质距离、螺钉覆盖面积、螺钉间平行偏差、螺钉与颈轴线偏差。结果:两组患者术前一般资料比较差异均无统计学意义（ P>0.05），具有可比性。所有患者术后获（14.4±1.9）个月随访。研究组患者的手术时间[（33.1±5.5）min]、透视次数[（13.7±2.2）次]、导针钻孔次数[（3.7±0.6）次]、螺钉至颈皮质距离[（12.4±2.8）mm]、正位X线片上螺钉间平行偏差（2.2°±1.1°）、侧位X线片上螺钉间平行偏差（2.4°±1.0°）、正位X线片上螺钉与颈轴线偏差（4.0°±0.9°）、侧位X线片上螺钉与颈轴线偏差（3.2°±0.8°）均优于对照组[（46.5±8.6）min、（23.1±5.2）次、（11.0±2.2）次、（19.0±3.3）mm、6.5°±2.6°、7.1°±2.9°、7.7°±2.6°、9.2°±3.1°]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。研究组患者的螺钉间距[（45.7±5.8）mm]、螺钉覆盖面积[（74.1±10.9）mm 2]均大于对照组[（31.3±7.7）mm、（55.5±9.0）mm 2]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。两组患者Garden对线指数、骨折愈合时间、随访时间、末次随访时髋关节Harris评分比较差异均无统计学意义（ P>0.05）。随访期间研究组有1例骨不连，对照组有2例骨不连同时螺钉退出；两组患者均未出现感染、深静脉血栓、螺钉穿出或断裂、股骨头坏死等并发症。 结论:相比徒手操作置入空心钉，自主设计的预定位三维蜂窝导向器辅助置钉可以缩短手术时间，显著减少透视次数和导针钻孔次数，有效提高螺钉置入精确度。

目的:研究调强放疗（IMRT）下，二维电离室矩阵探测器在不同照射方向（0°、45°、90°和135°）和医用加速器机架角度（0°、15°、30°、45°、60°、-15°、-30°、-45°和-60°）下的方向性响应，初步建立对其方向性的测试方法。方法:对医用加速器、二维电离室矩阵探测器分别进行刻度及校准后，采用固体水模体覆盖二维电离室矩阵探测器上部，通过调整固体水模的厚度，使二维电离室矩阵探测器探头的有效测量中心到模体表面射线中心轴入射点的等效水距离为5 cm。选取探测器相对于治疗床长轴0°、45°、90°和135°共4个位置，于每个位置分别在医用加速器机架角度为60°、45°、30°、15°、0°、-15°、-30°、-45°和-60°时对选取的13个电离室探头进行测试。结果:医用加速器在不同机架角度下，输出的剂量偏差≤0.18%；在相同照射野、不同入射角度下，二维电离室矩阵探测器电离室探头的方向性响应偏差≤0.63%；二维电离室矩阵探测器各探头对于其中心探头的测量偏差均<0.50%。结论:二维电离室矩阵探测器具有良好的方向性响应，是开展IMRT质量控制的有效工具。本研究中初步建立的测试方法可为相关医用加速器计量部门制定相应的质量控制检测规范提供基础性依据。

目的:比较4种非球面人工晶状体（IOL）植入术后IOL偏心和倾斜的差别及术眼的客观视觉质量。方法:前瞻性非随机对照研究。连续纳入2020年4至6月在川北医学院附属医院眼科拟行超声乳化白内障吸除IOL植入术的年龄相关性白内障患者，按植入的IOL类型（ZCB00、SN60WF、A1-UV、AO）分为4个组，每组右眼与左眼各30只。于术前及术后1 d、1周和1个月测量晶状体或IOL的偏心值与倾斜度（使用CASIA2扫描仪）及术眼波前像差、客观散射指数（OSI）、传递调制函数截止频率（MTF cut off）和斯特列尔比值（SR）。双眼患者均取右眼数据，组间比较采用单因素方差分析，组内比较采用单因素重复测量方差分析。所有纳入眼的眼别间数据比较采用独立样本 t检验。 结果:共招募181例（240只眼）患者，其中169例（224只眼）完成随访（右眼114只，左眼110只），男性77例，女性92例，年龄（69±9）岁。4个组间性别分布、年龄、眼轴长度、术前晶状体偏心值和倾斜度以及IOL度数差异均无统计学意义（均 P>0.05）。术后1 d、1周及1个月，4个组间IOL偏心值差异均有统计学意义（ F=7.11、6.12、4.66，均 P<0.05）；进一步两两比较，SN60WF组术后1 d及1周的IOL偏心值均大于另外3个组，术后1个月的偏心值为（0.259±0.101）mm，大于ZCB00组的（0.177±0.099）mm和AO组的（0.163±0.122）mm，差异均有统计学意义（SNK- q检验，均 P<0.05）。术后1个月ZCB00组、SN60WF组、A1-UV组和AO组的IOL倾斜度分别为（4.806±1.129）°、（5.080±1.309）°、（4.586±1.338）°、（5.112±1.406）°，术后各时间点4个组间IOL倾斜度差异均无统计学意义（均 P>0.05）。各组内术后不同时间的IOL偏心值及倾斜度差异均无统计学意义（均 P>0.05）。术后1个月，4个组间IOL偏心值与倾斜度在水平方向及垂直方向上差异均无统计学意义（均 P>0.05），各组内右眼与左眼的IOL偏心值及倾斜度差异均无统计学意义（均 P>0.05），且均有向鼻下方或向颞下方倾斜的趋势。术后1个月，在4 mm和6 mm瞳孔直径下，4个组间眼内球面像差（ F=131.32、85.17）及全眼球面像差（ F=46.64、47.55）的差异均有统计学意义（均 P<0.01）；进一步两两比较，AO组均大于另外3个组，差异均有统计学意义（SNK- q检验，均 P<0.05）。4个组间OSI、MTF cut off和SR差异均无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:4种非球面IOL植入晶状体囊袋后均有不同程度的偏心与倾斜，但差别未显示出临床意义；术眼对轻度IOL偏心与倾斜有良好的耐受性，视觉质量良好。

目的:探讨A型激酶锚定蛋白1（A-kinase anchored protein1，AKAP1）在高原低压低氧环境导致心肌损伤中的保护作用及可能机制。方法:于2021年1月至2022年5月，将SPF级雄性C57BL/6小鼠分为常氧野生对照（wild type，WT）组及高原低压低氧实验（hypobaric hypoxia，HH）组，各6只小鼠；HH组用动物实验低压氧舱模拟6 000 m海拔持续4周构建模型。分离SD大鼠乳鼠原代心肌细胞后分为常氧对照组及低氧实验组（ n=3），用三气低氧培养箱以1%氧浓度低氧24 h构建细胞模型。用蛋白质印迹法、免疫组化及实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织和细胞中AKAP1蛋白及mRNA表达。心肌点注射AKAP1或对照腺病毒后将小鼠分3组（ n=6）：WT组、高原低压低氧过表达对照组（HH+Ad-Ctrl组）、高原低压低氧过表达实验组（HH+Ad-AKAP1组）。用无创M型超声心动机检测小鼠心脏功能，马松及天狼猩红染色检测心肌纤维化程度，麦胚凝集素检测心肌细胞肥大状况。用siRNA干涉或腺病毒上调原代心肌细胞AKAP1表达后将细胞分3组（ n=3）：常氧对照组，低氧干涉对照组（低氧+siCtrl组），低氧AKAP1敲低组（低氧+siAKAP1组）；常氧对照组，低氧过表达对照组（低氧+Ad-Ctrl组），低氧AKAP1过表达组（低氧+Ad-AKAP1组）。用流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法及实时荧光定量聚合酶链反应检测AKAP1、凋亡相关蛋白及mRNA的表达水平，JC-1染色检测线粒体膜电位，MitoSOX检测线粒体活性氧水平。 结果:HH组小鼠心肌AKAP1表达低于WT组，低氧实验组细胞AKAP1表达低于常氧对照组（ P<0.01）。与WT组比较，HH+Ad-Ctrl组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率降低（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度加重（ P<0.01），B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）降低，BCL-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase 9）表达升高（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与HH+Ad-Ctrl组比较，HH+Ad-AKAP1组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率升高（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度减轻（ P<0.01），BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达下降（ P<0.01）。与常氧对照组比较，低氧+siCtrl组大鼠原代心肌细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。敲低AKAP1后，与低氧+siCtrl组比较，低氧+siAKAP1组细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与低氧+Ad-Ctrl组比较，低氧+Ad-AKAP1组细胞BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达降低（ P<0.05），凋亡水平降低（ P<0.01），线粒体膜电位增强，活性氧水平降低（ P<0.01）。 结论:高原低压低氧条件下心肌细胞AKAP1下调，可能导致线粒体膜电位降低、活性氧生成增加，引发心肌细胞凋亡，从而加重高原低压低氧心肌损伤。

目的:分析儿童肾脏相关疾病并可逆性后部脑白质综合征(PRES)的特点，探究其可能的发病因素，提高认识，早期诊治并改善预后。方法:回顾性分析2016年11月至2018年8月于西安市儿童医院肾脏科住院10例儿童肾脏相关疾病并PRES的临床、实验室检查及影像学资料，并随访其预后。结果:10例患儿中，男1例，女9例；年龄4岁3个月～13岁[(8.53±3.09)岁]。原发基础疾病分别为肾病综合征6例，狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎、多发性大动脉炎和肾综合征出血热各1例。其中8例口服激素，4例联合应用其他免疫抑制剂。均急性起病，其中9例并感染。10例患儿发生PRES时血压均升高(100.0%)，头痛、头晕5例(50.0%)，恶心、呕吐5例(50.0%)，视物模糊3例(30.0%)，抽搐9例(90.0%)且均表现为全身强直大发作。神经系统查体均未见异常。眼底检查均未见异常。9例患儿头颅CT均表现为低密度灶，无特异性。10例患儿头颅磁共振成像(MRI)示病灶以顶、枕、额叶大脑皮质为主呈异常信号。液体衰减反转恢复序列均高信号，4例轴位弥散加权成像高信号表明PRES已由可逆的血管源性水肿进展为不可逆的细胞毒性水肿，提示预后不佳，但4例患儿经及时血液净化、脱水降颅压等治疗后病情恢复。大多数确诊PRES后经及时治疗后症状消失，未再复发，预后较好。结论:PRES在儿童肾脏疾病发作时常伴高血压，可能与应用免疫制剂有关，对疑似患儿应尽早行头颅MRI协助诊断PRES。

患儿，男，2岁5个月，系第2胎第2产，36周 +4顺产，有吸氧史、保温箱史及新生儿抢救史，出生时缺氧性肺炎，高胆红素血症肺透明膜病。患儿2个月（2018年5月8日）时于潍坊眼科医院就诊，行新生儿眼底筛查时发现双眼先天性白内障（见图1），行眼科A超和B超检查。A超测量双眼眼轴长度（Axis length，AL）均为17.98 mm，B超检查双眼眼后段未见明显异常，泪道冲洗示双眼泪道阻塞。患儿3个月（2018年6月11日）时于潍坊眼科医院全身麻醉下分别行双眼白内障超声乳化吸除术+晶状体后囊膜切除术+前部玻璃体切割术，术中发现双眼晶状体后囊膜发育不完全，且视轴区后囊膜局限性混浊，直径约3 mm；术后患儿配镜并行视觉训练，至6个月（2018年9月18日）时发现患儿体格及精神运动发育迟缓，建议患儿于儿科会诊。儿科行全身检查及基因检测，结果示：患儿特殊面容，包括面容耳大、鼻梁高、下颌小，喉鸣音，四肢肌张力低下，右侧隐睾，下牙龈囊肿，尿常规检测见蛋白尿（+），肾脏B超未见明显异常。基因检测结果显示在 OCRL基因上发现1个位于X染色体（chrX128696700）的半合子突变，为蛋白编码区的第1182位碱基（c.1182dutT）发生移位导致的氨基酸改变（p.A395Cfs*21），其父母均未检测出该基因异常，确诊Lowe综合征。2年来患儿一直于当地医院儿童康复科行康复训练及视觉训练。患儿于2020年8月3日至潍坊眼科医院就诊。入院后行心脏及肾脏彩超检查，均未见明显异常。尿常规化验结果示：尿白细胞（+-），尿酮体（+-），尿蛋白（+）。裂隙灯显微镜检查示：角膜透明，前房深度正常，房水清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应略迟钝，无晶状体，后膜囊瞳完整，眼底检查不配合（见图2）。角膜映光检查：左眼注视，右眼外斜约20°；右眼注视，左眼外斜约20°。A超检查示右眼AL 19.20 mm，左眼AL 19.25 mm。双眼B超检查示：眼后段未见明显异常（见图3）。患儿分别于2020年8月4日及8月11日在全身麻醉下行双眼Ⅱ期人工晶状体植入术，术中植入人工晶状体。术后左右眼眼压（ICare回弹式眼压计）分别为18.9、19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），患儿眼球震颤较术前减轻，能追物。术后2周、4周、3个月复诊时较之前可更快抓取目标物体，行走时有效避开障碍物，患儿家属对治疗表示满意。

目的:探讨严重烧伤小鼠肠-胰岛轴功能的变化及其作用。方法:该研究为实验研究。将90只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假伤组和烧伤组（每组45只小鼠），于烧伤组小鼠背部制备30%体表总面积Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）创面，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后24 h，检测空腹血糖（样本数为12）后，行腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验，并绘制血糖浓度-时间变化曲线，计算曲线下面积（样本数为6）；分别于腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前及腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min从心脏取血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆胰岛素和胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平（样本数为3）；取每组3只小鼠回肠组织，行免疫荧光染色及原位末端标记染色检测肠道L细胞GLP-1表达及凋亡水平；提取每组6只小鼠胰岛行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验，分别经低糖（2.8 mmol/L葡萄糖）和高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）孵育后取上清液，采用ELISA法检测胰岛素水平。取36只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和烧伤+艾塞那肽4（Ex-4）组（每组12只小鼠），对假伤组和烧伤组小鼠行同前对应处理，将烧伤+Ex-4组小鼠同烧伤组小鼠致伤后给予其GLP-1受体激动剂Ex-4。伤后24 h，提取小鼠胰岛，采用蛋白质印迹法检测重链结合蛋白（BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达并计算p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α比值（样本数为3），采用流式细胞术检测胰岛细胞凋亡率（样本数为3），同前行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验以检测上清液中胰岛素水平（样本数为6）。结果:伤后24 h，烧伤组小鼠空腹血糖为（7.3±1.0）mmol/L，显著高于假伤组的（5.1±0.6）mmol/L（ t=6.36， P<0.05）。伤后24 h，在腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验中，烧伤组小鼠血糖浓度-时间变化曲线下面积均显著大于假伤组（ t值分别为4.32、6.03， P<0.05）；与假伤组相比，烧伤组小鼠经腹腔注射给予葡萄糖溶液前血浆胰岛素水平及经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05），经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min血浆胰岛素水平及经灌胃给予葡萄糖溶液后30、60 min血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠肠道L细胞GLP-1表达水平显著降低（ t=7.74， P<0.05），凋亡水平显著升高（ t=14.28， P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平为（8.5±0.4）ng/mg，显著低于假伤组的（15.7±0.3）ng/mg（ t=18.68， P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著升高（ P<0.05）；与烧伤组相比，烧伤+Ex-4组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠胰岛细胞凋亡率为（32.0±3.0）%，显著高于假伤组的（10.3±2.5）%（ P<0.05）；烧伤+Ex-4组小鼠胰岛细胞凋亡率为（20.0±3.6）%，显著低于烧伤组（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著低于假伤组（ P<0.05），烧伤+Ex-4组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著高于烧伤组（ P<0.05）。 结论:严重烧伤后小鼠肠-胰岛轴功能障碍，肠道L细胞凋亡增多、GLP-1合成及分泌减少，胰岛细胞发生内质网应激、凋亡增多，葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少；GLP-1受体激动剂Ex-4能保护严重烧伤小鼠胰岛细胞功能，可能通过减轻内质网应激降低胰岛细胞凋亡水平，促进胰岛素分泌。

强直性脊柱炎（AS）是一种与人类白细胞表面抗原（HLA）-B 27相关、病因不明的慢性炎症性疾病。早期一般仅表现为慢性腰背痛，主要累及骶髂关节和中轴骨，亦可出现外周关节受累，晚期可因脊柱和外周关节的骨化而导致驼背或跛行。AS是一种全身性炎性疾病，可伴有前葡萄膜炎、主动脉瓣关闭不全、心脏传导阻滞、肺上叶纤维化、神经系统受累或肾淀粉样变（继发性）等。因此内科医生应予足够重视，早诊断、早治疗，改善患者预后，降低致残率。