32岁男性患者，反复发作心悸5天，加重1天。入院后急查心电图示心房颤动伴快速心室率反应。床旁超声心动图示右心房扩大并右心房内占位性病变。胸腹部CT平扫示右心房占位。心脏增强CT检查示右心房内占位，心包少许积液。2021年9月行右心房肿物切除+左心房重建+房间隔重建+右心房重建+上腔静脉重建+左心耳结扎+心脏表面临时心脏起搏器安置术。术中发现右心房巨大肿物为冠状动脉夹层形成的巨大血凝块，右心房壁受压菲薄，单纯心房肿物剥除极易导致术后心脏破裂，故将肿物与致密粘连的右心房壁大部分予以切除，保留窦房结处及部分心房组织，用牛心包重建右心房、房间隔、左心房壁及上腔静脉，安装临时起搏器。患者术后入ICU观察1天后转入普通病房，顺利出院。以房颤作为首发症状并表现为右心房肿物的冠状动脉夹层极为罕见，应引起重视。

目的:探究快速起搏状态下大鼠心房成纤维细胞对心房肌细胞动作电位的影响及其作用机制。方法:本研究为前瞻性对照研究，分离大鼠的乳鼠（雌雄不限，体重8~10 g）心房成纤维细胞和心房肌细胞分别进行培养，采用随机数字表法将心房成纤维细胞分为A组（不做任何处理）、B组（在1.0 V/cm的电压、10 Hz频率条件下起搏48 h）、C组[起搏+10 μmol/L中性鞘磷脂酶2抑制剂（GW4869）培养48 h]，48 h后收集成纤维细胞上清液，超速离心提取外泌体以2×10 9颗粒/ml的量与心房肌细胞共培养。将心房肌细胞分为D组（心房肌细胞+A组外泌体共培养组）、E组（心房肌细胞+B组外泌体共培养组）、F组（心房肌细胞+C组外泌体共培养组）。比较不同状态成纤维细胞来源的外泌体对心房肌动作电位时限的影响。透视电镜分析外泌体形态，纳米颗粒跟踪分析外泌体粒径分布、浓度等指标，膜片钳检测不同组间心房肌细胞动作电位时限[复极达50%和90%时的动作电位时限（APD50和APD90）]。 结果:与A组相比，B组外泌体分泌量明显增加｛[（1.193±0.090）×10 12]颗粒/ml对[（1.613±0.100）×10 12]颗粒/ml， P=0.006｝；与B组相比，C组外泌体分泌量相对减少｛[（1.613±0.100）×10 12]颗粒/ml对[（1.267±0.070）×10 12]颗粒/ml， P=0.008｝；与D组相比，E组心房肌细胞APD50和APD90明显缩短（ P=0.021）；与E组相比，F组心房肌细胞APD50和APD90则相对延长（ P=0.033）。 结论:快速起搏心房成纤维细胞可促进其外泌体的分泌，而起搏成纤维细胞来源的外泌体则可以缩短心房肌细胞APD50和APD90，增加心房颤动易感性。

目的:研究旨在评估闭环刺激（closed-loop stimulation，CLS）功能对快速房性心律失常的干预作用。方法:入选2016年8月至2018年3月在中日友好医院植入CLS功能双腔起搏器的患者30例（男18例），年龄（64.3±14.7）岁，年龄范围47~89岁。简单随机法分为A组（先DDD-CLS模式后DDDR模式，每种模式3个月）和B组（先DDDR模式后DDD-CLS模式，每种模式3个月），并采取单盲、自身交叉对照原则，分别观察并比较两种模式的心房及心室起搏比例、自动模式转换（AMS）次数及持续时间和房性心动过速（房速）负荷百分比。结果:与DDDR模式相比，DDD-CLS模式下心房起搏比例更高（66.5%±11.8%对55.8%±14.0%， OR=1.30，95% CI 1.06~1.73， P=0.007）、AMS次数更少[（369±409）次对（596±761）次， OR=0.62，95% CI 0.32~0.88， P=0.025]、房速负荷更低（17.9%±3.6%对29.3%±7.3%， OR=0.61，95% CI 0.18~0.71， P=0.034）。 结论:CLS功能可能具有降低双腔心脏起搏器术后患者快速房性心律失常负荷的作用。

植入型心电监测仪（ICM）是近年来快速发展的心电监测技术，对于晕厥、心房颤动、隐源性脑卒中、不明原因心悸等临床问题的早期诊断、早期干预以及优化管理等意义重大。中华医学会心电生理和起搏分会与中国医师协会心律学专业委员会组织相关专家根据国内外最新临床研究成果，撰写此专家共识，旨在提供有关ICM的最新学术进展，规范并推动该技术的临床应用。

心房颤动是成年人中最常见的持续性心律失常，心房颤动伴快速心室率是引起心力衰竭的重要原因之一。房室结消融联合希氏-浦肯野系统起搏是可行、有效的，尤其适用于难以耐受药物治疗或药物治疗无效、导管射频消融治疗失败的心房颤动伴快速心室率合并心力衰竭的患者。本文对房室结消融联合希氏-浦肯野系统起搏治疗心房颤动伴快速心室率合并心力衰竭的研究进展作一综述。

心房颤动（房颤）是临床最常见的快速性心律失常，经导管消融已成为房颤治疗的有效方法之一。经冷冻球囊消融房颤技术是近几年房颤治疗的创新技术，在临床推广普及过程中，操作、治疗参数及并发症的预防方面积累了很多经验。中华医学会心电生理和起搏分会、中国医师协会心律学专业委员会组织专家共同倡导并组织撰写了"经冷冻球囊导管消融心房颤动中国专家共识"，旨在规范与推广该消融技术的临床应用。本文从我国实际情况出发，结合国内外房颤处理指南、共识和最近相关文献，对其重要内容进行解读和评述。

目的:探讨昼夜不同时间对犬行右心房快速起搏（RAP）观察其对心房颤动（房颤）诱发情况及自主神经重构的影响。方法:18只杂种犬按随机数字表法均分为白天起搏组（D组）、夜间起搏组（N组）和对照组（C组），各6只。其中，D组起搏时间为6：00至18：00，N组为18：00至次晨6：00，C组为装入起搏器不起博。所有犬饲养8周后测定其心率变异性（HRV）、各部位不应期（ERP）及房颤诱发情况，同时测定血清及心房组织中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）和乙酰胆碱（ACh）水平，心房组织中交感神经（TH）和副交感神经（ChAT）的表达情况，以观察昼夜心房刺激对炎性因子及神经重构的影响。结果:8周后，D组和N组HRV各参数除低频（LF/HF）外均显著高于C组，且D组亦明显高于N组，而C组中HRV各参数与基线期比较差异无统计学意义（均 P<0.05）。D组各部位ERP均显著低于N组，ERP离散度（dERP）则高于N组[（27.33±5.16）ms对（17.67±6.86）ms， P<0.05]；与C组比较，N组各部位ERP均较低且dERP较高[（17.67±6.86）ms对（9.50±3.27）ms， P<0.05]。D组的房颤诱发率显著高于N组和C组[（70.37%±18.14%）对（46.30%±19.14%），（11.11%±0.99%），均 P<0.05]。与N组和C组比较，D组犬RAP可明显升高ChAT、TNF-α和IL-6，降低TH和ACh水平。 结论:长期间断白天心房RAP较夜间RAP更易诱发犬心房电重构和神经重构，进而促进房颤发展。

女性，77岁。因“腹痛腹胀10 d，加重半天”于2022年8月23日20∶40就诊北京大学深圳医院重症监护病房。既往有高血压、糖尿病及脑梗死史。入院查体：体温36.6 ℃，脉搏87 次/min，呼吸20 次/min，血压（BP）120/74 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）。神志清，精神差，双下肢可见散在瘀点瘀斑，左侧甲状腺区触及枣样大小结节，左锁骨上触及肿大淋巴结，双肺可闻及少量散在湿啰音，心率87次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显杂音，腹软，右上腹压痛，无反跳痛，肝区叩击痛，肠鸣音4次/min。辅助检查：血常规中白细胞（WBC）83.90×10 9/L，中性粒细胞百分率（NEU%）0.96，血红蛋白（HGB）81 g/L，血小板（PLT）167×10 9/L。降钙素原（PCT）34.94 nmol/L，C反应蛋白（CRP）89.19 mg/L；血气分析中pH值7.320，二氧化碳分压（PCO 2）20.0 mmHg，氧分压（PO 2）130.0 mmHg，吸入气中的氧浓度（FiO 2）33%，碱剩余（BE）-14.3 mmol/L，乳酸（LAC）6.07 mmol/L；生化：葡萄糖（GLU）16.53 mmol/L，肌酐（Cr）350 μmol/L，尿素氮（BUN）35.62 mmol/L，白蛋白（Alb）21.9 g/L，肝功能正常；电解质：钠129 mmol/L，钾4.43 mmol/L，氯95.2 mmol/L，钙1.82 mmol/L，镁0.85 mmol/L，磷2.34 mmol/L；凝血功能：凝血酶原时间（PT）15.7s，活化部分凝血激酶时间（APTT）40.1 s，凝血酶凝固时间（TT）18 s，纤维蛋白原（FIB）4.55 g/L，D-二聚体（D-D）4.35 mg/L；甲状腺功能：游离三碘甲状腺素原氨酸（FT3）7.19 pmol/L，游离甲状腺素（FT4）7.55 μmol/L，促甲状腺激素（TSH）3.11 mIU/L。腹部CT检查：肝内多发低密度占位；肝门区、腹膜后多发肿大淋巴结。初步诊断：（1）脓毒症；（2）肝内多发占位待查：肝脓肿？肝转移瘤？（3）急性肾功能不全；（4）代谢性酸中毒；（5）低蛋白血症；（6）甲状腺功能减退症；（7）2型糖尿病。入院后予哌拉西林/他唑巴坦钠抗感染、补液保护肾脏等对症支持治疗，病情未好转，代谢性酸中毒恶化。8月25日9∶00血气分析示pH 6.93，10∶00出现快速心房颤动（心室率165次/min），BP 60/40 mmHg，意识丧失，立即液体复苏、去甲肾上腺素维持血压、气管插管机械通气、胺碘酮复律、纠酸及连续性肾脏替代治疗（CRRT）等抢救，抗生素调整为美罗培南，患者恢复窦性心律（100次/min），BP120/50 mmHg（去甲肾上腺素0.4 μg·kg -1·min -1）。8月26日腹部增强CT检查：肝内多发转移瘤，可疑门静脉右支局部癌栓形成。血培养：白色念珠菌。加用卡泊芬净抗真菌治疗；感染有所控制，复查血常规：WBC 19.20×10 9/L，PCT 3.57 nmol/L。8月27日8∶00患者再发快速心房颤动（心室率177次/min），BP为125/50 mmHg（去甲肾上腺素1 μg·kg -1·min -1），血气分析示：pH 7.30，PCO 2 31 mmHg，PO 2 93 mmHg，FiO 2 40%，钠143 mmol/L，钾4.4 mmo1/L，离子钙1.14 mmol/L。予以胺碘酮泵入，无效；10∶00缓慢静脉注射去乙酰毛花苷0.2 mg，13∶30恢复窦性心律（心室率90次/min），去甲肾上腺素减量至0.3 μg·kg -1·min -1可维持血压；16∶00心电监护示室性逸搏心律（40次/min），血压下降至75/30 mmHg，立即予肾上腺素1 mg静脉注射、去甲肾上腺素加量至0.5 μg·kg -1·min -1，维持血压120/40 mmHg，恢复窦性心律（100 次/min）。8月28日5∶00再发快速心房颤动（心室率142次/min），静脉注射去乙酰毛花苷注射液0.2 mg；7∶10出现室性逸搏心律，随即心搏骤停，心肺复苏2 min后恢复窦性心律；考虑洋地黄中毒，15∶30行血浆置换治疗。8月29日上午反复出现室性逸搏心律及心脏骤停；13∶00植入临时起搏器治疗；19∶58患者再次心脏骤停，心肺复苏未能成功，宣告临床死亡。死亡诊断：（1）白色念珠菌血症；（2）感染性休克；（3）多器官功能衰竭；（4）洋地黄中毒，室性逸搏心律，心脏骤停；（5）肝脏占位性病变：肝癌可能；（6）门静脉血栓形成；（7）2型糖尿病；（8）甲状腺功能减退症。8月30日地高辛血药浓度回报 > 5 ng/mL，标本采集时间8月29日7∶49（第2次用药后26 h）。

目的 探讨黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂(别嘌醇与非布司他)对家兔快速心房起搏(RAP)房颤模型心房电重构的影响.方法 24只健康雄性新西兰白兔,随机分为4组,假手术组(S组)、快速心房起搏组(P组)、快速心房起搏-别嘌醇干预组(ALL组)及快速心房起搏-非布司他干预组(FP组).使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中超敏C反应蛋白(hs-CRP)、生长分化因子-15(GDF-15)、半乳糖凝集素-3的活性及左心房组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、XO、黄嘌呤脱氢酶(XDH)的活性.在起搏之前及4周的RAP之后分别进行电生理检查,测定基础起搏周长为200ms时的心房有效不应期(AERP 200)和房颤诱发率.实时荧光定量聚合酶链式反应及蛋白质印记法检测钙离子电压门控通道亚基α 1 C(Cav1.2)、钾离子电压门控通道亚族D3(Kv4.3)的信使RNA(mRNA)和蛋白表达.采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析.根据数据类型分别采用单因素方差分析或x2检验进行组间比较.结果 与S组相比,P组SOD活性明显降低,XO、XDH、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3水平显著升高,差异均有统计学意义(P＜0.01).应用XO抑制剂后,SOD活性回升明显,XO、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3活性均显著降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).FP组SOD显著高于ALL组,XDH、hs-CRP、GDF-15及半乳糖凝集素-3活性显著低于ALL组,差异均有统计学意义(P＜0.05);但FP组与ALL组XO水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).此外,FP组XDH水平明显低于P组,差异有统计学意义(P＜0.01),但ALL组XDH水平与P组比较,差异无统计学意义(P＞0.05).RAP后P组的AERP200明显低于S组(P＜0.01),然而FP组的AERP200显著高于P组和ALL组(P＜0.05).除S组外,P组、ALL组和FP组在RAP后的房颤诱发率均显著高于起搏之前基线状态下的房颤诱发率(P＜0.05);应用XO抑制剂干预后,房颤诱发率有一定程度的降低,在FP组尤为明显.RAP可导致左心房组织中Cav1.2和Kv4.3mRNA及蛋白表达水平下调,但是应用XO抑制剂干预可部分抑制这些改变,在FP组尤为明显.结论 XO抑制剂(尤其是非布司他)可能通过减轻炎症反应和氧化应激损伤,抑制左心房组织中Cav1.2、Kv4.3表达水平的下调,进而延长AERP,降低房颤诱发率,改善心房电重构.

目的 探讨黄嘌呤氧化酶(XO)抑制剂(别嘌醇及非布司他)对家兔快速心房起搏(RAP)房颤模型心房结构重构的影响.方法 24 只健康雄性新西兰白兔,随机分为 4 组:假手术组(S 组)、快速心房起搏组(P 组)、快速心房起搏-别嘌醇干预组(ALL 组)及快速心房起搏-非布司他干预组(FP组).4 周的 RAP 后行经胸超声心动图检查,同时对左心房心肌组织进行 HE 染色、Masson 染色,并进行透射电子显微镜观察.qRT-PCR 及 Western blot 检测 TGF-β1、Smad7、Collagen I 及 α-SMA 的 mRNA 和蛋白表达.结果 P 组的 LAD、LAVmax 及 LAVmin 均显著高于 S 组(P<0.01),LAEF 显著低于 S 组(P<0.01);FP 组的LAD 显著低于 ALL 组(P<0.01),而两组 LAVmax、LAVmin、LAEF 之间的比较不具有统计学差异(P>0.05).RAP 导致左心房心肌组织出现严重的病理性损伤,并导致心房肌细胞超微结构发生改变,应用 XO 抑制剂干预(尤其是非布司他)可以减轻这些异常的病理改变,同时减轻左心房组织超微结构的损伤.P 组左心房纤维组织面积的比例明显高于 S 组(P<0.01);应用 XO 抑制剂干预后纤维组织面积的比例与 P 组相比均明显降低(P<0.01),且 FP 组明显低于 ALL 组(P<0.05).RAP 导致 TGF-β1 mRNA 和蛋白表达显著增加,Smad7 mRNA 和蛋白表达显著降低,同时上调 Collagen I 和 α-SMA mRNA 和蛋白表达水平;应用 XO 抑制剂干预可使 TGF-β1、Collagen I 和 α-SMA mRNA 和蛋白表达水平在一定程度上降低,同时上调Smad7 mRNA 和蛋白表达,在 FP 组尤为明显.结论 与别嘌醇相比,非布司他的干预显著改善了 RAP 诱导的心房结构重构,减轻了心房纤维化.