目的 观察活血补肾安神方对氧化应激损伤H9c2心肌细胞能量代谢的影响.方法 采用H2O2诱导H9c2细胞氧化应激模拟心肌损伤,CCK-8法筛选最佳造模条件及药物浓度.将细胞分为正常组、模型组、盐酸曲美他嗪组和活血补肾安神方组,对处理后的H9c2心肌细胞进行Na+-K+-ATP酶活性检测及实时ATP生成速率、线粒体压力、糖酵解速率和长链脂肪酸氧化压力测定,观察心肌细胞能量代谢变化.结果 与正常组比较,模型组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性、糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率、基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力和最大呼吸能力降低,糖酵解速率减小,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值降低(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血补肾安神方组H9c2细胞Na+-K+-ATP酶活性升高,糖酵解ATP生成速率及线粒体ATP生成速率增大,基础氧耗、非线粒体氧耗、ATP生成能力、细胞储备呼吸能力及最大呼吸能力升高,基础糖酵解速率增大,长链脂肪酸基础呼吸、急性响应及最大呼吸值升高(P<0.05,P<0.01).结论 活血补肾安神方可显著改善氧化应激损伤H9c2心肌细胞Na+-K+-ATP酶活性,提高ATP生成速率,改善线粒体压力、糖酵解速率及长链脂肪酸氧化压力,发挥改善心肌细胞能量代谢作用.

目的 本研究旨在探讨血必净注射液(简称血必净)对脓毒症相关急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)的保护作用机制.方法 ①动物实验:将100只小鼠随机(随机数字法)分为4组,包括假手术(Sham)组、盲肠结扎穿孔术(CLP)组、CLP+低剂量血必净(L-XBJ)组、CLP+高剂量血必净(H-XBJ)组,测定小鼠的存活率、肺组织学改变、肺湿/干(W/D)比、支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluids,BALF)的细胞计数和蛋白浓度、血清中炎症因子水平、氧化应激指标、细胞凋亡、HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路关键蛋白;②细胞实验:体外培养小鼠肺泡巨噬细胞(MH-S),分为6组,包括对照(Con)组、脂多糖(LPS)组、LPS+L-XBJ 组、LPS+H-XBJ 组、LPS+H-XBJ+二甲基草酰甘氨酸(DMOG,HIF-1 α激动剂)组、LPS+H-XBJ+二甲氧基雌二醇(2ME2,H1F-1 α抑制剂)组,检测血必净对炎症因子、氧化应激、细胞凋亡的影响及其与HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路的关系.结果 血必净能够提高脓毒症相关ARDS小鼠的存活率,减轻肺组织损伤[肺损伤评分:CLP组(8.778±0.588)、CLP+L-XBJ 组(5.833±0.310)、CLP+H-XBJ 组(4.750±0.246)],降低肺 W/D 比,减少肺炎细胞浸润与蛋白渗出(均P＜0.05).此外,血必净还可以减少LPS诱导的MH-S细胞和CLP诱导的脓毒症相关ARDS小鼠炎症因子(TNF-α,IL-1 β和IL-6)的表达,降低体内外细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)的积累,丙二醛(malondialdehyde,MDA)的形成,超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)的消耗和细胞凋亡(均P＜0.05).机制研究进一步阐明了血必净通过HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路对炎症、氧化应激和细胞凋亡的影响.结论 血必净可通过抑制HIF-1α/p38 MAPK/NF-κB信号通路,发挥抗炎、抗氧化和抗凋亡作用,从而对脓毒症相关ARDS产生保护作用.

目的 评价伊马替尼对内毒素血症急性肺损伤小鼠的影响.方法 采用随机数字表法将60只8～12周龄的SPF级雄性C57BL/6小鼠分为4组(n=15):对照组(C组)、伊马替尼组(I组)、内毒素血症组(LPS组)和伊马替尼+内毒素血症组(I+LPS组).复制内毒素血症急性肺损伤小鼠模型,24 h后处死小鼠,观察小鼠肺组织病理学检测结果并进行肺损伤评分,测量肺组织湿/干比;ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)的表达;试剂盒检测肺组织丙二醛(malondialdehyde,MDA)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)水平;Western blot法分析肺组织核转录因子κ B(NF-κ B)的磷酸化水平、核转录因子红系2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)及血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的表达水平.结果 与C组相比较,LPS组的肺湿/干比比值[(3.47±0.41)vs.(5.58±0.47)]及肺损伤评分[(1.25±0.89)vs.(10.25±1.75)]升高(P＜0.05),血清中 TNF-α 和 IL-6 水平上调(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平降低(P＜0.05),MDA水平增加,p-NF-κB、Nrf2和HO-1蛋白表达上调(均P＜0.05);与LPS组比较,I+LPS组肺W/D 比值[(5.58±0.47)vs.(4.62±0.38)]及肺损伤评分[(10.25±1.75)vs.(7.00±1.31)]下降(P＜0.05),血清 TNF-α 和 IL-6 水平下降(P＜0.05),SOD、CAT、GSH、GSH/GSSG 水平升高(P＜0.05),MDA水平下调(P＜0.05),p-NF-κ B蛋白表达下降,Nrf2和HO-1蛋白表达升高(P＜0.05).结论 伊马替尼可改善脓毒症急性肺损伤,其机制可能与抑制氧化应激有关.

目的 探讨沙参麦冬汤加减治疗急腹症术后胃阴虚证的临床疗效及对急性应激反应的影响.方法 选取104例急腹症术后胃阴虚证患者,按照随机数表法分为研究组与对照组,各52例.对照组采用常规西药治疗,研究组另给予沙参麦冬汤加减治疗.比较2组患者症状缓解时间,中医症状评分,临床疗效,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平及不良反应发生情况.结果 研究组患者肠鸣音恢复、术后肛门排气、体温恢复时间均短于对照组(P＜0.05);治疗后,2组腹胀、腹痛、大便秘结、胃纳减退、恶心呕吐、舌红少津评分均降低(P＜0.05),且研究组均低于对照组(P＜0.05);研究组总有效率(94.23％,49/52)高于对照组(80.77％,42/52)(P＜0.05);治疗后,2组血清SOD、GSH-Px水平均升高(P＜0.05),且研究组高于对照组(P＜0.05);治疗后,2组血清IL-1β、TNF-α水平均降低(P＜0.05),且研究组低于对照组(P＜0.05);2组不良反应发生率差异无统计学意义(P＞0.05).结论 沙参麦冬汤加减治疗急腹症术后胃阴虚证患者,能够改善临床症状,减轻急性应激反应,疗效确切,安全可靠.

目的 探讨大黄超声电导靶位透入疗法对脓毒症患者胃肠功能的影响.方法 选取2021年10月至2023年6月在广州中医药大学第二附属医院诊治的88例住院脓毒症患者作为研究对象,采用简单随机法将患者分为治疗组和对照组.两组患者均给予抗感染、液体复苏、营养支持、血糖管理、预防应激性溃疡等常规治疗,治疗组在常规治疗基础上选取神阙穴、中脘穴,给予超声电导靶位透入大黄疗法.主要观察指标为两组患者治疗前和治疗后 3d、7d的肠鸣音次数;次要观察指标为两组患者胃潴留情况、血清C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、首次排便时间、机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间、住院费用及 28d再入院率.于治疗前及治疗后 3d、7d每隔 4h评估并记录 1 次胃潴留情况取平均值,于治疗前和治疗后 7d评定CRP、PCT、APACHE Ⅱ评分,并电话随访 28d再入院情况.结果 最终治疗组 44 例和对照组有 43 例完成干预.两组治疗前肠鸣音次数和胃潴留量比较差异无统计学意义,随时间延长,两组肠鸣音次数逐渐增多,胃潴留量逐渐减少,治疗组治疗后 3d和 7d肠鸣音次数均较对照组明显增多[次/min:治疗 3d为 4.49(4.23,4.74)比 3.07(2.80,3.33),治疗 7d为 4.79(4.49,5.10)比 3.36(3.06,3.66),均P<0.01],胃潴留量均较对照组明显减少[mL:治疗 3d为 20.93(9.22,32.64)比 53.52(41.16,65.88),治疗后 7d为 3.72(0.17,7.28)比 31.59(24.87,38.31),均P<0.01];治疗组患者首次排便时间较对照组明显缩短(h:25.67±9.99 比 33.64±11.30,P<0.01);治疗后 7d,治疗组CRP、PCT、APACHE Ⅱ评分均较对照组明显降低[CRP(mg/L):45.97(35.68,56.26)比 77.30(57.20,97.38),PCT(μg/L):0.94(0.56,1.31)比 2.73(1.36,4.09),APACHE Ⅱ评分(分):24.11±7.01 比 28.06±9.25,均P<0.05],机械通气时间、ICU住院时间均较对照组明显缩短[机械通气时间(h):107.05±70.76 比 168.83±136.62,ICU住院时间(d):7.58±3.72 比 9.70±5.15,均P<0.05],住院费用和 28d再入院率均较对照组明显降低[住院费用(元):80337.89±36483.72 比 109100.24±87080.84,28 d再入院率:9.1％(4/44)比 27.9％(12/43),均P<0.05].结论 大黄超声电导靶位透入疗法是一种安全、简单、有效的中医外治特色疗法,可为脓毒症患者胃肠功能保护提供一种新的依据.

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是由感染、创伤等多种肺内和（或）肺外因素导致的急性弥漫性肺损伤，失控的炎症反应是其主要病理特征；而肺泡巨噬细胞极化状态对ARDS炎症反应可产生不同的影响。转录活化因子3（ATF3）是细胞应激早期一种快反应基因，近年来发现其通过调控肺泡巨噬细胞功能，对ARDS炎症反应有重要调节作用。现围绕ATF3对肺泡巨噬细胞极化、细胞自噬以及内质网应激（ERS）的调控作用及其对ARDS炎症进程的影响进行综述，为ARDS的防治提供新的研究方向。

目的:探讨丁苯酞联合阿托伐他汀钙治疗老年人急性脑梗死的疗效及对患者神经功能、氧化应激反应的影响。方法:选择湖州市第一人民医院2019年1-12月收治的老年急性脑梗死患者120例（有溶栓、取栓治疗禁忌证者），按照随机数字表法分为联合组和对照组各60例。在常规治疗（非溶栓、取栓疗法）的基础上，对照组采用阿托伐他汀钙治疗，联合组给予阿托伐他汀钙联合丁苯酞软胶囊治疗。两组疗程均为2周。比较两组治疗疗效，治疗前、治疗后1周和治疗后2周神经功能缺损程度（NIHSS）评分和Barthel指数评定量表（BI）评分及治疗前和治疗后2周氧化应激指标［丙二醛（MDA）、谷胱甘肽超氧化物酶（GSH-Px）和超氧化物歧化酶（SOD）］的变化。结果:联合组总有效率（93.33%）高于对照组（70.00%）（χ 2＝10.909， P<0.05）；联合组治疗后1周、治疗后2周NIHSS评分分别为（7.83±0.67）分、（5.32±0.51）分，均低于对照组的（9.71±0.82）分、（7.18±0.63）分（ t=13.752、17.775，均 P<0.05）；联合组治疗后1周、治疗后2周BI评分分别为（54.37±3.18）分、（70.29±5.45）分，均高于对照组的（46.73±3.89）分、（59.83±6.38）分（ t=8.329、9.656，均 P<0.05）；联合组治疗后2周血清MDA（4.27±0.85）nmol/L，低于对照组的（6.73±1.20）nmol/L，而GSH-Px［（89.94±5.36）U/L］和SOD［（263.13±16.52）IU/L］，高于对照组的（76.83±4.61）U/L和（189.91±10.36）IU/L，两组差异均有统计学意义（ t=12.958、14.364、29.086，均 P<0.05）。 结论:丁苯酞联合阿托伐他汀钙治疗老年人急性脑梗死疗效良好，可改善患者神经功能，及减轻氧化应激损伤。

目的:评价电针对大鼠内毒素性急性肺损伤时高尔基体应激的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠20只，2月龄，体重160 ~ 185 g。根据随机数字表法分为4组( n＝5)：对照组(C组)、内毒素组(LPS组)、电针+内毒素组(EA+LPS组)和假电针+内毒素组(SEA+LPS组)。采用静脉注射LPS 5 mg/kg的方法建立内毒素性急性肺损伤模型。造模前1~4 d和模型制备过程中EA+LPS组选取双侧足三里和内关穴进行电针，30 min/次，1次/d。SEA+LPS组将针灸针插入穴位表面，无电流刺激，其他参数同EA+LPS组。建模后6 h时取腹主动脉血样，采用ELISA法检测血清IL-6和TNF-α浓度。处死大鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理改变并评分，计算湿重/干重(W/D)比值，TUNEL法确定细胞凋亡指数，透射电镜观察高尔基体形态改变，WST-1法测定SOD活性，TBA法测定MDA含量，采用Western blot法和RT-PCR法分别检测高尔基体基质蛋白130(GM130)、高尔基体蛋白84(Golgin-84)、高尔基体磷酸化蛋白3(GOLPH3)及其mRNA的表达水平。 结果:与C组比较，其余3组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清IL-6和TNF-α浓度及肺组织MDA含量升高，SOD活性降低，GM130、Golgin-84及其mRNA表达下调，GOLPH3及其mRNA表达上调( P<0.05)，高尔基体肿胀、空泡化。与LPS组比较，EA+LPS组肺损伤评分、W/D比值、细胞凋亡指数、血清TNF-α和IL-6浓度及肺组织MDA含量下降，SOD活性升高，GM130、Golgin-84及其mRNA表达上调，GOLPH3及其mRNA表达下调( P<0.05)，高尔基体肿胀及空泡化减轻，SEA+LPS组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:电针减轻大鼠内毒素性急性肺损伤的机制可能与抑制高尔基体应激有关。

目的:评价在有消化道出血（GIB）风险的成人脓毒症患者中实施应激性溃疡预防（SUP）策略的效益与风险。方法:采用回顾性队列研究方法，从电子重症监护病房协作研究数据库（eICU-CRD）中提取脓毒症患者的相关信息。按入住重症监护病房（ICU）2 d内是否接受质子泵抑制剂（PPI）或H 2受体拮抗剂（H 2RA）或两种联合/序贯治疗作为实施SUP策略进行预防应激性溃疡分为SUP组和未接受SUP组。比较使用SUP与未使用SUP两组患者的院内病死率、ICU住院时间、GIB以及继发性感染并发症发生率等临床结局指标的差异。倾向性评分匹配（PSM）用于平衡两组间的基线特征，并根据使用SUP时间是否≥3 d分为使用SUP<3 d组和使用SUP≥3 d组进行亚组分析，采用多因素Logistic回归分析影响GIB、继发性肺炎等结局的因素。 结果:共11 413例患者最终纳入分析，其中SUP组9 799例，未接受SUP组1 614例。进行1∶1的PSM后两个队列均有1 600例患者。①基线特征：与SUP组比较，未接受SUP组患者年龄较大〔岁：69.0（56.0，80.0）比67.0（56.0，78.0）〕，入住ICU时急性生理学与慢性健康状况评分Ⅳ（APACHEⅣ）及序贯器官衰竭评分（SOFA）均明显降低〔APACHEⅣ评分（分）：65（50，73）比72（58，87），SOFA评分（分）：5（4，7）比7（5，9）〕，高血压和糖尿病等基础疾病的比例更高〔高血压：15.6%（252/1 614）比12.2%（1 196/9 779），糖尿病：4.5%（72/1 614）比3.3%（325/9 779），均 P<0.05〕，表明SUP组患者的病情严重程度更重。②临床结局指标比较：PSM前，与未接受SUP组比较，SUP组院内病死率高〔17.2% （1 688/9 799）比10.9%（176/1 614）〕，ICU住院时间长〔d：4.4（2.9，7.7）比3.1（2.5，4.3）〕，继发性肺炎发生率也较高〔11.3%（1 112/9 799）比6.8%（110/1 614）〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而两组GIB和艰难梭菌感染（CDI）发生率比较差异均无统计学意义。PSM后，两组院内病死率、GIB发生率及CDI发生率比较差异均无统计学意义；而与未接受SUP组比较，SUP组ICU住院时间明显延长〔d：3.9（2.8，6.6）比3.1（2.5，4.3）〕，继发性肺炎发生率仍明显升高〔10.9%（174/1 600）比6.8%（108/1 600）〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。亚组分析显示：与使用SUP<3 d组比较，使用SUP≥3 d组患者疾病严重程度评分更高〔APACHEⅣ评分（分）：66（51，79）比62 （48，72），SOFA评分（分）：6（4，8）比5（4，7），均 P<0.05〕，且院内病死率、GIB及继发性肺炎发生率也更高（分别为16.4%比10.7%、6.1%比1.8%、19.0%比8.6%），ICU住院时间更长〔d：6.6 （4.1，11.8）比3.5（2.6，5.3），均 P<0.05〕。③多因素Logistic回归分析：对于GIB，与未接受SUP组比较，使用SUP≥3 d与更多的GIB相关〔优势比（ OR）＝1.84，95%可信区间（95% CI）为1.07～3.08， P＝0.030〕，而SUP<3 d组GIB的比例更少（ OR＝0.57，95% CI为0.34～0.94， P＝0.020）；而对于继发性肺炎，与未接受SUP组比较，使用SUP≥3 d和SUP<3 d均增加了继发性肺炎发生的风险（ OR值分别为2.95、1.34，95% CI分别为2.10～4.13、1.01～1.77， P值分别为<0.001、0.040）。 结论:有GIB风险的成人脓毒症患者接受SUP药物治疗，并未降低院内病死率和GIB发生率，反而增加了继发性肺炎发生率，延长了ICU住院时间。

目的:探讨急性应激性血糖升高是否受到脑梗死前基础血糖水平的影响。方法:收集2008年2月至2012年5月我院神经内科住院的336例急性脑梗死患者，用应激性血糖升高率(SIGUT)反映应激性的血糖升高、糖化血红蛋白(HbA1c)反映脑梗死前的基础血糖状况，分析不同人群SIGUT与HbA1c之间的相关性；比较非糖尿病组、糖尿病血糖控制良好组(HbA1c<6.5%)和糖尿病血糖控制不佳组(HbA1c≥6.5%)SIGUT的差异；回归分析高水平SIGUT(Q4)的发生与HbA1c水平的相关性。结果:无论是非糖尿病组、糖尿病组还是总体人群，SIGUT与HbA1c均存在显著的相关性( r＝－0.200、0.195、0.324， P＝0.010、0.011、0.000)；糖尿病血糖控制不佳组的SIGUT较糖尿病血糖控制良好组和非糖尿病组显著升高( F＝25.842， P＝0.000)，而糖尿病血糖控制良好组和非糖尿病组比较差异无统计学意义( P>0.05)；在总体人群中，Logistic回归分析结果显示，高水平的SIGUT均与HbA1c水平显著相关( OR＝1.460， P＝0.000)；亚组分析结果显示，糖尿病组HbA1c水平越高、发生高水平SIGUT的概率越高( OR＝1.237， P＝0.021)；而非糖尿病组HbA1c水平相对高一点、发生高水平SIGUT的概率越低( OR＝0.233， P＝0.010)。 结论:应激性的血糖升高与脑梗死前的基础血糖水平相关，血糖越高越容易出现且升高幅度越大，尤其对于糖尿病患者。