目的:了解国际上治疗药物监测（TDM）的研究热点和发展趋势。方法:以"therapeutic drug monitoring"or "drug monitoring"为检索词检索WOS数据库（截至2022年2月16日），收集并分析TDM研究类文献的年收录量、发文国家、作者、机构，用CiteSpace软件进行爆发引文检测，使用VOSviewer作关键词共现，分析关键词和研究热点。结果:共纳入2 318篇文献，第1篇发表于1975年；美国是发文量第一的国家，与其他国家的合作关系最为密切；发文量最多的机构是澳大利亚的昆士兰大学；发文量最多的作者是澳大利亚学者Roberts JA；共检测到10篇爆发引文；关键词共现分析发现6个TDM相关聚类，近期国际研究热点包括炎症性肠病患者生物制剂TDM、危重症患者抗感染药物TDM、抗肿瘤药物TDM。结论:可参照国际研究热点，开展更多药物的TDM（如英夫利昔单抗、阿达木单抗和伊马替尼等），为患者提供个体化精准用药监护，提高药物治疗安全性。

目的:探讨影响初发慢性髓性白血病慢性期（CML-CP）治疗反应及结局的社会人口学因素及临床因素，并联合社会人口学因素及临床因素分别建立针对治疗反应及结局新的预测模型。方法:回顾性分析2006年1月至2020年12月在北京大学人民医院确诊的≥18岁初诊接受酪氨酸激酶抑制剂（TKI）一线治疗、具有完整社会人口学及临床资料的CML-CP连续病例。应用Cox回归模型探索治疗反应和结局的独立影响因素，治疗反应包括完全细胞遗传学反应（CCyR）、主要分子学反应（MMR）、分子学反应4（MR 4）、分子学反应4.5（MR 4.5），结局包括无失败生存（FFS）、无进展生存（PFS）、总生存（OS）、CML相关生存（CML-OS）。 结果:研究共纳入1414例以伊马替尼（1176例）、尼洛替尼（170例）或达沙替尼（68例）为一线治疗的成人CML-CP患者，中位年龄40（18~83）岁，男性873例（61.7%）。多因素分析显示，受教育水平低（ P值<0.001 ~ 0.070）和ELTS评分中/高危（ P值<0.001~0.009）是较低的细胞遗传学、分子学反应获得率以及各种不良治疗结局的共同影响因素。此外，男性、农村户籍以及初诊时WBC≥120×10 9/L、HGB<115 g/L和一线伊马替尼治疗与较低的细胞遗传学反应和（或）分子学反应获得率均显著相关；单身、离异或丧偶、农村户籍以及初诊时WBC≥120×10 9/L、HGB<115 g/L和伴有合并症与较低的FFS、PFS、OS和（或）CML-OS率显著相关。联合社会人口学因素及临床因素分别建立针对治疗反应、治疗失败及疾病进展以及生存的预测模型，根据上述预测模型将整体患者分为各风险亚组，亚组间治疗反应及结局差异均具有统计学意义（ P值均<0.001）。 结论:除临床因素外，社会人口学因素与CML-CP患者治疗反应及结局密切相关。联合社会人口学因素与临床特征可较好预测患者的治疗反应及结局。

目的:探讨真实世界中外科手术切除胃中危胃肠间质瘤（gastrointestinal stromal tumor，GIST）的临床病理特征、治疗过程和预后，为今后临床实践的决策和研究提供参考。方法:收集复旦大学附属中山医院1996年1月至2019年12月间诊断为胃中危GIST病例，记录临床病理特征、治疗经过和结局。结果:360例胃中危GIST，男性190例，女性170例；平均年龄59岁；平均最大径5.9 cm；247例行基因检测（247/360，68.6%），其中KIT突变198例（80.2%）、PDGFRA突变26例（10.5%）、KIT/PDGFRA野生型23例（9.3%）；按照12项指标的中山方法，非恶性239例，恶性121例（低度恶性103例，中度恶性15例，高度恶性3例）。获访241例，55例（22.8%）接受伊马替尼辅助治疗。10例进展（进展率4.1%），1例死亡（为PDGFRA突变，病死率0.4%），5年无瘤生存率96.0%，5年总生存率99.6%。此组胃中危GIST中，有无伊马替尼辅助治疗，在总体人群、KIT突变组、PDGFRA突变组、野生型组、非恶性组以及恶性组，无瘤生存率差异均无统计学意义（ P>0.05）。但恶性组与非恶性组相比，在总体人群（ P<0.01）、伊马替尼治疗组（ P=0.044）、无伊马替尼治疗组（ P<0.01）无瘤生存率差异均有统计学意义。KIT突变恶性患者，伊马替尼辅助治疗，无瘤生存率潜在获益（ P=0.241）。 结论:胃中危GIST涵盖从良性到高度恶性的异质性生物学行为谱系，不能视为同一危险度的疾病，可进一步良恶性分层，以非恶性和低度恶性为主。外科手术切除总体疾病进展率低，真实世界数据显示术后现有伊马替尼治疗方案无明显获益。KIT基因突变恶性患者辅助治疗潜在延长无瘤生存率，GIST良恶性和基因突变综合分析对临床决策更有帮助。

目的:探索伊马替尼血药浓度在胃肠间质瘤患者辅助治疗中的意义。方法:分析江南大学附属医院2017年7月至2021年12月行胃肠间质瘤术后辅助伊马替尼治疗的36例患者，其中血药谷浓度低浓度组13例，非低浓度组23例，血药峰浓度低浓度组20例，非低浓度组16例。线性回归分析伊马替尼血药浓度与临床特征相关性。Kaplan-Meier法、Cox回归模型分析患者复发因素，卡方检验分析不同血药浓度组中不良反应发生差异。结果:伊马替尼血药谷浓度与体质指数( R＝－0.343， P<0.05)、肌酸激酶( R＝0.356， P<0.05)和性别( t＝2.816， P<0.05)呈显著相关，峰浓度与体质指数( R＝－0.399， P<0.05)和肌酸激酶( R＝0.355， P<0.05)呈显著相关。伊马替尼血药谷峰浓度与治疗后复发无明显相关[风险比( HR)＝1.31，95%可信区间( CI)：0.03～3.45， P>0.05， HR＝1.49，95% CI：0.15～4.12， P>0.05)。血药谷浓度≥1 100 μg/L组与<1 100 μg/L组比较眶周水肿发生率更高( χ2＝5.201， P<0.05)。 结论:伊马替尼血药浓度能够有效预测不良反应发生，但与治疗后复发无明显相关。治疗过程中需要密切观察肌酸激酶指标。

目的:探讨国产伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病（CML）导致间质性肺炎的治疗方法。方法:回顾性分析安徽省淮南市第一人民医院收治的1例采用国产甲磺酸伊马替尼400 mg/d口服治疗后发生治疗相关性间质性肺炎CML患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者发生治疗相关性间质性肺炎后，先后采取小剂量国产甲磺酸伊马替尼与泼尼松重叠联用，症状缓解后伊马替尼逐渐加量，并逐渐减停泼尼松，间质性肺炎治愈并且获得了较好的分子学反应。结论:国产伊马替尼与泼尼松重叠联用后逐渐调整剂量治疗伊马替尼相关间质性肺炎是安全有效的。

胰腺间质瘤发病率较低，临床表现及影像学检查缺乏特异性，术前诊断较为困难，确诊需依靠病理。本例患者肿瘤体积较大且毗邻关系复杂，通过积极手术切除，术后病理学检查证实为胰腺间质瘤的患者，给予伊马替尼综合治疗后获得了较好的治疗效果和预后。

目的:提高对肥大细胞白血病（MCL）诊断和治疗的认识。方法:回顾性分析2020年5月山东大学附属威海市立医院收治的1例MCL患者的临床资料，并复习相关文献。结果:患者，男性，20岁，反复皮疹、发热，骨髓涂片示组织嗜碱粒细胞占0.425，骨髓活组织检查类胰蛋白酶阳性，流式细胞术检查异常细胞群占有核细胞的39.01%，c-KIT（EXON8/17）基因突变阴性，染色体核型：46，XY[20]，诊断为MCL，给予DA方案、伊马替尼联合小剂量CA方案治疗，效果不佳，后因急性左心功能衰竭死亡。结论:MCL诊断需满足系统性肥大细胞增生症诊断标准，还需结合患者病史及细胞形态学、免疫学、细胞遗传学、分子生物学（MICM）检查确诊。新型靶向药物联合异基因造血干细胞移植有望提高治愈率。

目的:分析费城染色体阳性急性髓系白血病（Ph + AML）的临床特点。 方法:收集2021年9月至2022年9月盐城市第一人民医院收治的3例Ph + AML患者资料，分析诊疗经过，并复习相关文献。 结果:3例患者经形态学及免疫分型检查诊断为急性髓系白血病（AML），且检测到t（9；22）。其中例2合并近四倍体染色体核型，例3合并+8号染色体。例1及例3均检测到BCR-ABL p210；例2 BCR-ABL检测阴性，考虑与其复杂核型相关。例1检测到IDH1突变，例2合并WT1高表达（表达量2.28%），且检测到RUNX1、IDH1、STAG2突变。例1采用传统"3+7"方案化疗后达完全缓解（CR），后因经济原因于第2个周期巩固治疗后放弃，仅口服达沙替尼，2022年7月28日复发后死亡；例2采用伊马替尼、阿扎胞苷联合HAG（高三尖杉酯碱、阿糖胞苷、粒细胞集落刺激因子）方案化疗后达CR，截至2022年9月仍处于缓解状态；例3采用伊马替尼、阿扎胞苷联合维奈克拉治疗未达CR，截至2022年9月仅口服伊马替尼靶向治疗。结论:Ph + AML发病率较低，预后不佳，目前尚无统一治疗方案，酪氨酸激酶抑制剂（TKI）联合化疗可提高CR率，CR后尽早行异基因造血干细胞移植，可改善患者预后。