目的:观察心肌梗死(心梗)前、心梗后及心梗前后联合运动对大鼠心肌梗死后晚期微血管密度的影响，并检测不同运动方案对左室血管内皮细胞生长因子(VEGF)及其受体mRNA和蛋白表达的调控效应。方法:采用随机数字表法将96只雄性SD大鼠分为假手术不运动组(Sed-Sh组)、假手术前运动组(PreE-Sh组)、心梗不运动组(Sed-MI组)、心梗前运动组(PreE-MI组)、心梗后运动组(PostE-MI组)及心梗前后联合运动组(ComE-MI组)，每组16只。在正式实验前，各运动组大鼠先在跑台上进行适应性训练，然后给予跑台训练，每天60 min，每周训练5 d，共训练5周；而不运动组大鼠整个实验过程中均不进行运动训练。在第5周最后1次训练结束24 h后，所有大鼠均进行急性心肌梗死手术或假手术。经休息康复4周后，PostE-MI组及ComE-MI组进行5 d适应性训练，随后进行8周跑台运动，每天60 min，每周训练5 d。于实验结束时处死所有大鼠，应用Ⅷ-related Antigen染色进行左室梗死区和非梗死区毛细血管密度测定；采用实时PCR方法检测VEGF及其受体mRNA表达；采用免疫印迹法检测VEGF及其受体蛋白表达。结果:与Sed-Sh组比较，PreE-Sh组微血管密度有增加趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)；与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组微血管密度均明显增加( P<0.05)，PreE-MI组大鼠微血管密度有增加趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)。另外PostE-MI组微血管密度显著高于PreE-MI组( P<0.05)，而ComE-MI组微血管密度显著高于PostE-MI组( P<0.05)。与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体mRNA表达均明显增强( P<0.05)，但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义( P>0.05)。与Sed-MI组比较，PostE-MI组和ComE-MI组大鼠心脏VEGF及其受体蛋白表达均明显增强( P<0.05)，但PostE-MI组与ComE-MI组大鼠组间差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:心梗前运动对于心梗晚期微血管密度无显著影响，而心梗后运动及联合运动能增加心脏微血管密度，改善心梗后左室功能。心梗后运动及联合运动能上调VEGF及其受体表达，激活VEGF信号通路，使微血管密度增加，这可能有益于心肌梗死后左室重构及左室功能改善。

目的:探讨HEART评分联合系列心肌肌钙蛋白（cardiac troponin，cTn）在急诊胸痛患者中的危险分层价值。方法:回顾性收集2019年1月至12月就诊于复旦大学附属中山医院急诊科的胸痛患者11 583例，排除年龄<18岁、未完成高敏心肌肌钙蛋白T（high-sensitivity cardiac troponin T，hs-cTnT）检测或心电图检查、诊断ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）及失访患者，最终纳入7 057例患者。通过电话及查阅病史随访患者最终胸痛诊断以及是否发生6月主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events within 6 months，6 m MACEs）。由两位主治医生分别计算每位患者的HEART评分，根据最终得分将患者分为低危组（0~3分）、中危组（4~6分）和高危组（7~10分），观察分析HEART评分的危险分层性能及安全性。将1 884例完成≥2次hs-cTnT检测的患者分别采用HEART评分（0~3分为低危组）、HEART评分联合系列心肌肌钙蛋白路径（HEART评分≤3且2次hs-cTnT<0.03 ng/mL为低危组）进行分组，通过绘制诊断四格表分别计算两种诊断方法预测患者发生非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）、6 m MACEs、6月内心梗及心源性死亡事件的灵敏度（sensitivity，SE）、特异度（specificity，SP）、阳性预测值（positive predictive value，PPV）和阴性预测值（negative predictive value，NPV），比较两者诊断性能的优劣。结果:HEART评分将患者分为3组，2 765（39.2%）例为低危组，3 438（48.7%）例为中危组，854（12.1%）例为高危组，各组患者6 m MACEs的发生率依次为1.2%、18%、55.3%。当低危阈值为2时，23.1%的患者进入低危组，6 m MACEs的发生率为0.9%。绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic，ROC)曲线评估HEART评分对患者发生6 m MACEs的预测性能，最终ROC曲线下面积（area under the curve，AUC）为0.831( P=0.006, 95% CI:0.819~0.843)。对于患者本次就诊时是否发生NSTEMI，单独使用HEART评分有4（0.8%）例患者漏诊，联合系列心肌肌钙蛋白检测后，诊断SE及NPV均为100%；同时，HEART评分联合系列心肌肌钙蛋白后，预测患者发生6 m MACEs的SE、NPV分别从98.1%（95 %CI: 96.9%~99.1%）、97.9%(95% CI: 96.2%~99%)提高至99.1%(95 %CI: 97.9%~99.7%)、98.9%(95 %CI: 97.4%~99.6%)，预测患者发生6月内心梗及心源性死亡的SE、NPV分别从98%(95 %CI: 96%~99.2%)、98.6%(95 %CI: 97%~99.4%)提高至99.2%(95 %CI: 97.6%~99.8%)、99.3%(95 %CI: 98.1%~99.9%)。 结论:HEART评分可用于急诊胸痛患者的危险评估，推荐低危组阈值为2。HEART评分联合系列心肌肌钙蛋白路径的诊断预测性能优于单独使用HEART评分。

目的:探讨半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)对小鼠急性心肌梗死期血管通透性的影响及其分子机制。方法:本研究选取C57野生型(WT)小鼠和Caspase-1基因缺陷小鼠(Casp1 －/－)为研究对象，建立急性心肌梗死(AMI)模型；通过构建糖氧剥夺(OGD)模型来模拟内皮细胞中的AMI环境。2，3，5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法观察各组小鼠心梗面积的大小；免疫印迹法检测相关蛋白表达水平的变化；免疫荧光染色法检测血管渗透性及观察各组黏附连接标志物的分布；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测法检测细胞因子浓度，组间比较采用 t检验。 结果:Casp1 －/－-AMI组梗死区域面积低于WT-AMI组(33.83±7.01比56.78±11.60， t＝2.93， P<0.05)；Casp1 －/－-AMI组VE-cadherin的表达量高于WT-AMI组(0.87±0.14比0.43±0.11， t＝4.37， P<0.05)；OGD条件下VE-cadherin的表达具有相同的变化；Casp1 －/－-AMI组细胞因子浓度低于WT-AMI组[(57.41±5.34)、(52.40±6.00) pg/ml比(73.80±6.16)、(69.84±4.68) pg/ml， t＝4.50、 t＝5.13， P<0.01]；Casp1 －/－+Echinulin组VE-cadherin的表达水平明显低于Casp1 －/－-normal组(0.31±0.05比0.95±0.15， t＝7.23， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:Caspase-1基因缺陷可以通过调控核因子-κB通路发挥维持血管通透性，保护心脏功能的积极作用。

分析业余马拉松运动员竞赛前后乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸及新型炎症指标（中性粒细胞-淋巴细胞比值、血小板-淋巴细胞比值、全身免疫炎症指数）的变化，评估急性运动导致的心肌损伤及新型炎症指标在马拉松运动监测中的应用价值。本文为分析性研究。选择北京医院招募的分别参加2022年北京马拉松和2023年天津马拉松的业余运动员和2023年1—6月于北京医院体检中心健康体检人群作为研究对象，依照纳入标准入选业余马拉松运动员65名（男性41名，女性24名），健康对照人群130名（男性82名，女性48名）。业余马拉松运动员分别在跑前1周、跑后即刻及跑后1周采集外周血，检测或计算上述指标。采用Wilcoxon符号秩检验及Spearman等级相关分析，比较业余马拉松人群与健康体检人群之间各指标水平的差异，同时比较业余马拉松运动员3个时间点各指标的变化及相关关系。结果显示健康体检人群和业余马拉松运动员跑前1周的中性粒细胞-淋巴细胞比值为1.73（1.33，2.16）、1.67（1.21，2.16），血小板-淋巴细胞比值为122.75（96.69，155.89）、120.86（100.74，154.63），全身免疫炎症指数为398.62（274.50，538.69）、338.41（258.62，485.38）等；业余马拉松运动员在跑前1周、跑后即刻及跑后1周的乳酸脱氢酶为173.00（159.00，196.50）U/L、284.00（237.50，310.50）U/L、183.00（165.50，206.50）U/L，肌酸激酶为131.00（94.30，188.20）U/L、318.00（212.00，573.15）U/L、139.00（90.55，202.40）U/L，肌酸激酶同工酶为2.50（1.76，3.43）μg/L、6.24（4.87，10.30）μg/L、2.73（1.57，4.40）μg/L等。65名业余马拉松运动员中，跑后即刻与跑前1周相比，乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸及新型炎症指标均显著升高，差异有统计学意义（ Z=-7.009， Z=-6.813， Z=-6.885， Z=-7.009， Z=-7.009， Z=-6.656；以上指标 P<0.05）。中性粒细胞-淋巴细胞比值、血小板-淋巴细胞比值、全身免疫炎症指数均与高敏肌钙蛋白T的跑步前后变化率存在显著的正相关（ ρ=0.28， P=0.03； ρ=0.31， P=0.01； ρ=0.27， P=0.03）；这3个指标也分别与以乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、高敏肌钙蛋白T、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸等心肌相关指标集合的跑步前后变化率具有显著的正相关（ r=0.446， P=0.039； r=0.452， P=0.033； r=0.449， P=0.036）。另外，血小板-淋巴细胞比值与肌酸激酶及肌酸激酶同工酶的跑步前后变化率也呈正相关（ ρ=0.27， P=0.03； ρ=0.28， P=0.02）。综上，马拉松运动过程中可能引发急性心肌损伤。新型炎症指标变化与心肌酶、心梗标志物、N末端B型钠尿肽前体、同型半胱氨酸变化相关显著，对于运动中心肌损伤预测可能具有一定价值。

目的:比较HEART、TIMI及GRACE评分对急性非ST段抬高型心肌梗死（non-ST-segment elevation myocardial infarction，NSTEMI）患者发病后7 d、28 d主要不良心血管事件（major adverse cardiovascular events，MACEs）的预测价值。方法:回顾性收集2017年10月至2018年10月就诊于复旦大学附属中山医院急诊科胸痛患者中的心源性胸痛患者566例，排除ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者105例及失访患者15例，最终纳入109例NSTEMI患者及337例非心梗心源性胸痛患者，将NSTEMI患者按照是否发生MACEs分亚组，采用LSD- t检验、Mann-Whitney U检验或 χ2检验分析比较就诊时的基线资料，临床数据，HEART、TIMI及GRACE评分在两亚组之间的差异；多因素Logistic回归分析发病后7 d、28 d发生MACEs的独立因素；并通过受试者工作曲线（ROC曲线）比较不同评分对NSTEMI患者7 d MACEs和28 d MACEs的预测价值。 结果:NSTEMI组和非心梗心源性胸痛患者组相比，性别、冠心病既往史、罹患3个及以上动脉粥样硬化危险因素、心电图、高敏肌钙蛋白T值（high-sensitivity troponin T，hs-cTnT）、肌酐值、心梗既往史、HEART评分、TIMI评分和GRACE评分差异有统计学意义（均 P<0.05）。进一步将NSTEMI患者按照是否发生MACEs进行亚组分析和多因素分析，发现卒中既往史、hs-cTnT升高是NSTEMI患者发病后7 d发生MACEs的独立因素。而卒中既往史、TIMI评分是NSTEMI患者发病后28 d发生MACEs的独立因素。ROC曲线比较不同评分对NSTEMI患者发生MACEs预测价值显示，TIMI评分的预测价值（AUC=0.715，95% CI：0.482~0.948）优于HEART评分（AUC=0.659，95% CI：0.414~0.904）及GRACE评分（AUC=0.587，95% CI：0.341~0.833）。 结论:HEART评分、TIMI评分和GRACE评分可用于NSTEMI患者的评估。TIMI评分对NSTEMI患者发生MACEs预测价值优于HEART及GRACE评分，并且对28 d MACEs的发生有独立预测价值。

目的:探讨甘草查尔酮A（Lico A）对急性心肌梗死（AMI）模型小鼠心肌损伤的保护作用及其机制。方法:将雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组、心肌梗死（心梗）组和低、中、高剂量药物组以及核因子红系2-相关因子2（Nrf2）特异性抑制剂（ML385）组，每组5只。造模3 d测各组小鼠心功能后，取心肌组织进行苏木素伊红（HE）染色评估心肌组织坏死程度；免疫荧光法检测心肌组织活性氧（ROS）生成，酶标法检测心肌组织中谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MAD）含量，以及过氧化氢酶（CAT）活力；免疫印迹检测心肌组织中血红素加氧酶-1（HO-1）及Nrf2的表达，免疫组织化学方法进一步验证心肌组织中Nrf2的表达及定位情况。结果:与假手术组相比，手术组小鼠心肌组织坏死显著，但给予Lico A治疗后，各剂量组小鼠心肌组织坏死程度及梗死面积明显减小。检测心肌局部氧化应激情况显示，Lico A治疗后，心肌组织ROS水平较心梗手术组显著降低，GSH含量升高、CAT活力增加同时MAD含量降低（ P均<0.05）。免疫印迹分析显示，与假手术组相比，心梗组小鼠心肌组织总蛋白中HO-1和核蛋白中Nrf2表达轻度升高，而Lico A治疗组小鼠心肌组织总蛋白中HO-1及核蛋白中NRF2表达显著增高（ P<0.05）。免疫组化结果同样证明Lico A可促进Nrf2核转移（ P<0.05）。给予Nrf2特异性抑制剂ML385后，Lico A的上述保护作用被明显抑制。 结论:Lico A可通过激活Nrf2/HO-1通路来发挥抗氧化应激效应，从而有效地防止心梗后心肌的损伤。

目的:观察PHD2、HIF-1α在心肌梗死后心衰时表达量的变化，探讨β肾上腺受体（β-AR）调控PHD2/HIF-1α通路对心肌梗死后心衰发生影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠急性心梗模型，实验分为3组：假手术组、模型组、普萘洛尔组。记录冠脉结扎前后心电图变化，12周后利用心脏超声检测心功能变化，PCR和Western Blot检测PHD2、HIF-1α的mRNA及蛋白表达的变化。结果:结扎冠脉后心电图示ST段显著抬高。结扎12周后心脏射血分数（Ejection fraction, EF ）从假手术组的（79.45±2.86)％下降到模型组的（61.10±2.78)%（ P <0.05 ），普萘洛尔组则高于模型组为（67.33±2.66)% （ P <0.05 ）。PHD2的mRNA及蛋白表达在模型组显著下降( P <0.05)，而普萘洛尔组较模型组明显上升( P <0.05)。HIF-1α的mRNA及蛋白表达在模型组显著上升( P <0.05)，而普萘洛尔组较模型组明显下降( P <0.05)。 结论:PHD2/HIF-1α通路在大鼠心梗后心衰的发生过程中可能具有重要作用；而心肌梗死后β-肾上腺系统激活，可能通过对PHD2/HIF-1α通路的调节进而促进心衰的发生。

目的:探讨影响重症监护室心源性休克（cardiogenic shock, CS）患者死亡的危险因素。方法:采用回顾性队列研究，收集eICU合作研究数据库v2.0（The eICU Collaborative Research Database V2.0, eICU-CRD v2.0）截止2018年5月发布的来自美国多家医院组成的重症患者临床数据。选择诊断为CS的患者，根据院内死亡情况分为生存组与死亡组，收集入选患者年龄、性别、体质量质量指数（body mass index, BMI），急性生理学与慢性健康状况评分Ⅳ（acute physiology and chronic health status score Ⅳ, APACH-Ⅳ）、首次简化急性生理学评分Ⅱ（simplified acute physiology score Ⅱ, SAPS-Ⅱ）、种族、重症监护室（intensive care unit, ICU）类型、临床合并症、入院诊断、血流动力学参数、重要治疗、临床结局等。对两组年龄、性别、BMI，APACH-Ⅳ、SAPS-Ⅱ进行倾向性匹配，对匹配结果采用多因素Logistic回归分析死亡的危险因素。受试者特征工作（receiver operator characteristic, ROC）曲线评估其临床效用。结果:最终纳入33 998例患者，其中院内生存组27 596例，死亡6 402例（占18,83%），倾向性匹配6 301对；匹配后两组在急性肾衰竭发生率(29.33% vs. 31.82%)、机械通气时间[(6.05±5.77) d vs. (4.97±5.11) d]、ICU时间[(101.35±154.59) h vs. (110.15±175.58) h]、总住院时间[(12.73±10.53) d vs. (9.53±10.35) d]上差异具有统计学意义（ P<0.01）；多变量Logistic回归分析显示：年龄、BMI、APACH-Ⅳ、SAPS-Ⅱ、部分合并症（除外起搏器植入术后）、入院诊断（心搏骤停、急性心梗、心力衰竭、呼吸系统疾病及消化道出血）及部分治疗措施[无创机械通气、血液净化、冠状动脉旁路移植（coronary artery bypass grafting，CABG）手术、血管活性药物应用]是CS患者院内死亡的危险因素（ P<0.05）；心脏辅助装置（ventricular assist device, VAD）植入是CS患者院内死亡的保护性治疗措施（ HR[95% CI]: 0.49[0.24~0.98], P=0.045）；多变量ROC曲线分析结果显示：模型可较好的预测ICU病死率[AUC=0.80(95% CI: 0.784~0.816), P<0.01]及在院病死率[AUC=0.779(95% CI: 0.765-0.793), P<0.01]。 结论:在ICU的CS患者中，年龄、BMI、APACH-Ⅳ、SAPS-Ⅱ、部分合并症（除外起搏器植入术后）、入院诊断（心搏骤停、急性心梗、心力衰竭、呼吸系统疾病及消化道出血）及部分治疗措施（无创机械通气、血液净化、CABG手术、血管活性药物应用）是CS患者院内死亡的独立危险因素，VAD植入可能改善CS患者院内病死率。相关因素的ROC曲线显示模式可以较好的预测临床结局。

目的:采用三维斑点追踪（3D-STI）技术联合二维和多普勒超声对携带β-肌球蛋白重链基因（MYH7）基因突变的肥厚型心肌病（HCM）患者心功能特征进行全面评估，以期找到可预测此类患者不良心血管事件的超声指标。方法:该研究为回顾性研究。连续入选2014年10月至2016年10月在西京医院肥厚型心肌病诊治中心就诊的携带MYH7基因突变的成人HCM患者43例，根据有无终点事件发生分为2组，即终点事件组（ n=13）和无终点事件组（ n=30）。收集入选患者的一般临床资料、超声心动图检测结果及随访结果，记录终点事件的发生情况。终点事件：一级终点事件包括心脏性猝死（SCD），心脏骤停抢救存活或植入埋藏式心脏除颤器（ICD）适当放电；二级终点事件包括急性心梗，因心力衰竭住院，血栓栓塞，室上性心律失常致血流动力学不稳定，终末期HCM。 结果:43例患者均完成随访，随访时间1 012（812，1 330）d。13例（30.2%）患者发生终点事件，其中6例（14.0%）发生一级终点事件（SCD 2例、心脏骤停抢救存活3例、ICD适当放电1例），7例（16.3%）发生二级终点事件（因心力衰竭住院5例、室上性心动过速致晕厥复律1例、终末期HCM 1例）。与无终点事件组比较，终点事件组患者5年SCD风险评分较高（ P<0.05），发生晕厥的患者比例较高（ P<0.05），左心房容积指数（LAVI）较大（ P<0.05），左心室三维整体纵向应变（GLS）绝对值较低（ P<0.05）。校正年龄、性别后多因素Cox回归分析结果显示，GLS是携带MYH7基因突变的HCM患者发生不良心血管事件的独立预测因素（ HR=0.814，95 %CI 0.663~0.999， P=0.049）。受试者工作特征（ROC）绝对值曲线评估结果显示，GLS绝对值≤13.67%的患者更易发生不良心血管事件（ AUC=0.753，95 %CI 0.558~0.948， P<0.05），敏感度为86%，特异度为69%。Kaplan-Meier生存曲线结果进一步显示，GLS绝对值≤13.67%的HCM患者无终点事件生存率明显低于GLS绝对值>13.67%的患者（ P<0.05）。 结论:3D-STI指标GLS可作为携带MYH7基因突变的HCM患者不良心血管事件的预测指标。

目的:探讨急性心肌梗死患者PCI术后早期运动能力与心理状态及生活质量的相关性。方法:采取便利抽样法，选取郑州大学第一附属医院2020年1月—2021年1月收治的120例行PCI术治疗的急性心肌梗死患者为研究对象。采用运动心肺测试系统、正性负性情绪量表、SF-36对其进行调查。结果:120例急性心肌梗死患者PCI术后无氧阈时摄氧量为（8.11±0.95）ml/（kg·min），峰值代谢量为（3.04±0.12）METs，峰值摄氧量为（10.97±1.25）ml/（kg·min），无氧阈时代谢当量为（2.25±0.12）METs。急性心肌梗死患者PCI术后早期运动能力与正性情绪、生活质量呈正相关（ P<0.01），与负性情绪呈负相关（ P<0.01）。 结论:急性心梗患者PCI术后早期运动能力与其正性情绪、生活质量呈正相关关系。