目的:观察PHD2、HIF-1α在心肌梗死后心衰时表达量的变化，探讨β肾上腺受体（β-AR）调控PHD2/HIF-1α通路对心肌梗死后心衰发生影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎法制备大鼠急性心梗模型，实验分为3组：假手术组、模型组、普萘洛尔组。记录冠脉结扎前后心电图变化，12周后利用心脏超声检测心功能变化，PCR和Western Blot检测PHD2、HIF-1α的mRNA及蛋白表达的变化。结果:结扎冠脉后心电图示ST段显著抬高。结扎12周后心脏射血分数（Ejection fraction, EF ）从假手术组的（79.45±2.86)％下降到模型组的（61.10±2.78)%（ P <0.05 ），普萘洛尔组则高于模型组为（67.33±2.66)% （ P <0.05 ）。PHD2的mRNA及蛋白表达在模型组显著下降( P <0.05)，而普萘洛尔组较模型组明显上升( P <0.05)。HIF-1α的mRNA及蛋白表达在模型组显著上升( P <0.05)，而普萘洛尔组较模型组明显下降( P <0.05)。 结论:PHD2/HIF-1α通路在大鼠心梗后心衰的发生过程中可能具有重要作用；而心肌梗死后β-肾上腺系统激活，可能通过对PHD2/HIF-1α通路的调节进而促进心衰的发生。

目的:总结儿童冠状动脉异常起源于异位窦(AAOCA)的外科治疗经验。方法:回顾性分析安贞医院2016年4月至2019年11月收治的9例AAOCA患儿的临床资料，其中男5例，女4例；年龄5月～15岁，平均(11.7±5.1)岁。研究AAOCA患儿的临床症状、辅助检查、治疗方法及预后。结果:所有患儿经超声心动图及冠状动脉CTA检查确诊，其中左冠状动脉起源于右冠窦4例，右冠状动脉起源于左冠窦5例；心源性猝死史2例，急性心机梗死史1例。除1例无症状者偶然确诊外，其余均有胸闷、胸痛、晕厥等症状。所有患儿手术顺利完成，其中施行冠状动脉去顶手术7例，冠状动脉再植及肺动脉转位术1例，大动脉间松解术1例。患儿术后均无住院死亡及严重并发症。术后患儿随访时间为3个月至4年，随访期间无死亡，心功能正常；2例出现非特异性胸闷、胸痛，尚无证据提示心肌缺血。结论:儿童期发病的AAOCA患儿易发生心源性猝死，一经确诊尽早手术治疗，冠状动脉去顶或冠状动脉再植手术疗效安全可靠。

目的:分析飞行员卵圆孔未闭导致脑软化灶的诊治及航空医学鉴定结论，探讨航空医学鉴定结论应把握的原则。方法:回顾性分析1例卵圆孔未闭合并脑软化灶飞行员的临床表现、头颅MRI、经胸心脏超声及经食道超声心动图等检查，并复习相关文献。结果:本例患者为男性，28岁，歼击机飞行员，无临床症状及不适主诉，体检时头颅MRI示左颞极蛛网膜囊肿（2.18 cm×1.11 cm），左额叶脑软化灶（1.80 cm×3.50 cm×3.30 cm）。入院后行经食道超声心动图及发泡试验，检出卵圆孔未闭。局麻下行卵圆孔封堵术，术后恢复良好，无不适。复查心脏彩色超声示室间隔及左室壁心肌回声正常，室壁厚度、运动幅度未见异常，室壁运动协调。房间隔中部可见封堵器强回声，封堵器位置正常。航空医学鉴定结论：特许飞行合格。结论:飞行员脑软化灶或脑梗死应注意卵圆孔未闭筛查，卵圆孔未闭经导管封堵术后应定期复查及随访；当其临床无症状、体征，动态心电图、次极量平板运动试验检查无心律失常，影像学检查无残余分流、瓣膜关闭不全和封堵器磨蚀且位置正常等，且心脏功能、储备功能、调节功能正常，离心机及加压呼吸检查正常且无心律失常，地面观察时间不短于6个月时，可予以特许飞行合格结论。

冠心病是心血管系统的常见病,心绞痛是冠心病的常见症状,分为稳定型和不稳定型心绞痛[1].稳定型心绞痛是冠状动脉供血与心肌需血的失衡现象,心肌短暂的缺血缺氧即可发生心绞痛,其病情相对稳定,控制得当的情况下其发作程度、频率、性质可在数周甚至更长时间内无显著变化,大多数患者生存期长,但存在急性心机梗死和猝死的风险[2].

目的 研究右美托咪定(dexmedetomidine,Dex)预处理是否通过迷走神经对大鼠缺血/再灌注损伤(ischemia/reperfusion injury,I/RI)心肌产生保护作用.方法 雄性SD大鼠50只,体重230～270 g,采用随机数字表法分为5组(每组10只):假手术组(S组)、缺血/再灌注组(I/R组)、单侧迷走神经切断术(unilateral vagotomy,VG)+I/R组(V组)、Dex+I/R组(D组)、VG+Dex+I/R组(VD组).Dex经颈静脉泵注1μg/kg 10 min,0.7μg·kg-1·h-115 min.I/R模型为结扎左冠状动脉前降支30 min后恢复灌注120 min.ELISA法测定血清中IL-6、TNF-α浓度,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,qPCR)检测心肌组织中IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达量,伊文氏蓝及2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyl tetrazolium chloride,TTC)双染色法测定心肌缺血和心机梗死面积.结果 与I/R组比较,D组心肌梗死面积明显减少(P<0.05),心肌组织IL-6 mRNA和TNF-αmRNA表达下调(P<0.05),血清TNF-α和IL-6浓度明显降低(P<0.05);与D组比较,VD组以上指标均明显升高(P<0.05).结论 Dex预处理通过迷走神经减轻I/RI的炎症反应,从而对大鼠心肌产生保护作用.

目的 分析心率震荡(HRT)对急性心机梗死(AMI)患者行经皮冠状动脉介入治疗(PCI)效果评估的价值.方法 选择医院收治的64例经冠脉造影证实的拟行PCI术的AMI患者,作为观察组;另选择同期经心电图、胸片、心脏彩超等检查排除重要脏器病变及心血管疾病者59例,作为对照组,对比两组术前HRT值及观察组不同心肌梗塞溶栓治疗血流分级(TIMI)患者术前和术后不同时间的HRT值变化.结果 观察组术前震荡初始(TO)明显高于对照组,震荡斜率(TS)明显低于对照组(P＜0.05);观察组中,PCI术后,9例为TIMIⅡ级,其术前和术后24 h及1 w的TO及TS值均无显著变化(P＞0.05);55例为TIMIⅢ级,与术前对比,其术后24 h和1w的TO及TS值均明显增加(P＜0.05),而术后24h与术后1 w对比,无统计学差异(P＞0.05).结论 AMI患者PCI术后不同TIMI分级的HRT变化不同,HRT可作为判断PCI是否成功的无创性评估方法.

目的 观察分析川芎嗪注射液治疗50例急性ST段抬高型心肌梗死患者的临床情况.方法 选择2015年9月～ 2016年9月在我院治疗的急性ST段抬高型新机梗死患者100例,随机分为对照组和观察组,各50例.对照组球囊扩张采用10 μg /kg盐酸替罗非氯化钠注射液,术后两天内采用连续静脉泵入0. 2 mg /h.观察组在球囊扩张后采用10 μg /kg盐酸替罗非氯化钠注射液,在此基础上使用川芎嗪注射液20 mg冠状动脉内注射.手术结束后再对照组的治疗基础上再使用盐酸川芎嗪注射液静脉滴注7 d,80 g /d.比较两组患者在治疗前后ST段抬高幅度、磷脂酶A2、左室射血分数(LV-EF)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)、血小板聚集功能测定(PAG％)、冠状校正TIMI帧数(CTFC)等各项指标具体数据.并观察两组患者出现的不良反应率.结果 观察组治疗后总有效为95. 92％ 高于对照组74. 47％(P < 0. 05).治疗后两组CK(595. 67 u /L)、CK-MB(59. 24 u /L)、磷脂酶A2(118. 94 ng /L)的结局都要优于治疗前,观察组的效果最好,和对照组相比,CK-MB差异最大(P < 0. 01).观察组患者治疗后CTFC(11. 67 ± 12. 33) 帧、 LV-EF(64. 37 ± 17. 36)％、PAG％(26. 71 ± 7. 64)％、ST段抬高幅度(2. 17 ± 1. 16)mm明显优于治疗前,两组患者治疗前后均有明显差异(P < 0. 05).对照组和观察组相比差异不明显(P > 0. 05),不良反应发生率率观察组低于对照组.结论 川芎嗪注射液治疗急性ST段抬高型心肌梗死具有良好疗效,能够减少疾病对新心肌的损伤,有较好的安全性.

目的 探讨过表达GATA-4小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)是否通过分泌外泌体(Exosome)增强其细胞抗凋亡能力,进而提高心肌梗死后心功能.方法 2017年1—12月选取健康4周龄SPF级C57BL/6小鼠45只,通过慢病毒载体GV308携带GATA-4转染小鼠BMSCs构建过表达GATA-4小鼠BMSCs并加入基因开启剂强力霉素(DOX),而后采用ExoQuick-TC提取BMSCs分泌的Exosome,并检测Exosome纯度、电镜下观察其形态.体外实验:与过表达GATA-4 BMSCs分泌的Exosome共同培养的心肌细胞为A组(体外),与空载体BMSCs分泌的Exosome共同培养的心肌细胞为B组(体外),与BMSCs分泌的Exosome共同培养的心肌细胞为C组(体外),低氧(1％)无血清条件下培养的心肌细胞为D组(体外),正常条件下单独培养的心肌细胞为E组(体外),各组均培养48 h,后采用流式细胞术检测各组心肌细胞凋亡率,采用Western blotting法检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、细胞色素C表达水平.体内实验:选取12只小鼠建立心机梗死模型,造模成功48 h后经尾静脉注射80000μg的Exosome,其中A组(体内)注射过表达GATA-4 BMSCs分泌的Exosome,B组(体内)注射空载体BMSCs分泌的Exosome,C组(体内)注射BMSCs分泌的Exosome,另取3只心肌梗死未处理小鼠作为D组(体内),3只正常小鼠作为E组(体内).于注射Exosome后48 h采用心脏超声仪(PHILIPS EPIQ7C)评估各组小鼠心功能.完成心脏彩超后采用原位免疫组化法评估心肌梗死小鼠心脏凋亡细胞数量.结果 Exosome表达量为0.2725,Exosome纯度为5.25×108个,电镜可见Exosome大小40～100 nm.A组(体外)细胞凋亡率低于B组(体外)、C组(体外)、D组(体外),但高于E组(体外)(P<0.05).A组(体外)Caspase 8、细胞色素C表达水平低于B组(体外)、C组(体外)、D组(体外)及E组(体外)(P<0.05).A组(体内)小鼠射血分数(EF)、环比收缩(FS)前后差值高于B组(体内)、C组(体内)、D组(体内)及E组(体内)(P<0.05).A组(体内)小鼠心肌细胞凋亡细胞数量高于E组(体内),而低于B组(体内)、C组(体内)、D组(体内)(P<0.05).结论 过表达GATA-4 BMSCs分泌的Exosome可以通过增强BMSCs抗凋亡能力,进而有效改善心肌梗死后小鼠的心功能.

急性心肌梗死是发病率和致死率较高的心血管疾病 ,目前随着胸痛中心的建设 ,急性心机梗死治疗效果有了明显的好转.本文分析院前急性心肌梗死患者的临床特点 ,找出其内在规律性 ,使患者家属和医务人员在院前更加全面地认识心肌梗死 ,预防基础疾病 ,及早识别患者的首发症状 ,尽早呼叫专业医疗救援 ,防止延误病情 ,提高诊治率 ,降低病死率.

目前在大量的临床研究报道中显示及所见,心肌梗死患者心肌总缺血时间每延长30 min,其病死率增加7.5％[1]. 微伏级T波电交替以及T波的变异性及缺血性T波的改变对诊断心肌梗死患者的发生显示着尤为重要的意义,临床研究资料表明T波的电交替(TWA)以及T波的变异性是当前对心肌梗死患者不良条件最具有预测价值的无创电生理检测指标[2],心电图的特征性改变T波的倒置或者直立以及出现异常高大两支不对称的T波ST段的抬高并与直立的T波连接,本临床研究显示采用了心电图技术测量了心机梗死患者的T波电交替及T波变异性,旨在探讨T波电交替的时域分析法及其对心肌梗死患者的预测风险分层价值.