目的:分析质子泵抑制剂(PPI)预防老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者发生应激性溃疡(SU)效果及影响短期死亡风险的相关因素。方法:多中心回顾性队列研究。连续性纳入2017年11月至2019年12月在北大国际医院、北京安贞医院和鄂州市中心医院诊治的老年ARDS患者200例，均为入重症监护室后48 h内应用PPI(奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑)预防SU的患者(PPI组)，同期入院的年龄、病史和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分类似、未应用PPI的200例老年ARDS患者为对照组，随访30 d，Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验比较两组的死亡风险， Cox回归分析影响死亡的相关因素，并分析不同PPI药物30 d死亡风险和有临床意义上消化道出血发生率。 结果:PPI组患者PPI应用时间为(8.4±4.4)d。38.0%(76例)对照组应用H 2受体拮抗剂，时间为(8.1±5.2)d。PPI组和对照组患者30 d全因死亡风险为20.5%(41例)比23.5%(47例)，差异无统计学意义( P>0.05)，有临床意义上消化道出血、消化道出血、医院获得性肺炎为2.5%(5例)比7.0%(14例)、5.5%(11例)比12.5%(25例)、9.0%(18例)比4.0%(8例)，差异有统计学意义(均 P<0.05)。多因素 Cox回归分析显示，年龄>70岁( HR＝1.845，95% CI：1.131～3.010， P<0.05)、动脉血氧分压<78.0 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa， HR＝2.143，95% CI：1.317～3.487， P<0.01)、SOFA评分>14分( HR＝3.603，95% CI：1.741～7.456， P<0.01)和血乳酸>3.8 mmol/L( HR＝2.725，95% CI：1.437～5.167， P<0.01)是影响30 d死亡风险的相关因素。与对照组患者比较，奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑等5种PPI的30 d病死率差异无统计学意义(均 P>0.05)，且有临床意义上消化道出血发生率均降低(均 P<0.05)，5种PPI间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:PPI虽然对老年ARDS患者短期病死无影响，但在降低消化道出血发生的同时，增加医院获得性肺炎的发生风险。其中，高龄、低动脉血氧分压、高SOFA评分和高血乳酸是影响30 d死亡的危险因素。

1例58岁男性患者因胃溃疡自行口服胃刻宁片1.24 g、3次/d，同期未合并服用其他药物。1个月后患者出现腹胀、巩膜黄染、尿液发黄和乏力等症状，实验室检查示丙氨酸转氨酶（ALT）1 272 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）507 U/L，总胆红素（TBil）59 μmol/L，直接胆红素（DBil）34 μmol/L。考虑为胃刻宁片导致的急性肝损伤。停用该药，予以保肝、利胆、降酶等治疗。10 d后，患者上述症状消失，肝功能检查示ALT 163 U/L、AST 43 U/L、TBil 23 μmol/L、DBil 17 μmol/L；1个月后，患者肝功能检查示ALT 31 U/L、AST 24 U/L、TBil 14 μmol/L、DBil 6 μmol/L。考虑患者的肝损伤可能与胃刻宁片所含的白屈菜有关。

患者男，41岁，因“中上腹疼痛1 d余”急诊入院。既往有胃溃疡病史，未正规治疗。查体：脉搏120次/min，呼吸36次/min，血压100/70 mmHg，急性痛苦面容，腹部隆起，板状腹，全腹压痛伴反跳痛，上腹部明显，肠鸣音弱。实验室检查：白细胞计数23.77×10 9 /L，中性粒细胞计数22.09×10 9 /L，血清C反应蛋白284.12 mg/L。腹部CT平扫提示：膈下及腹腔游离气体影，提示消化道穿孔；门静脉积气；肠梗阻（图1）。诊断为消化道穿孔、急性弥漫性腹膜炎、门静脉积气。急诊行剖腹探查术，术中见腹腔有大量食物残渣和消化液，胃肠道扩张明显，腹腔感染严重。另见胃窦部前壁1个巨大穿孔，大小约4 cm×4 cm，有胃内容物流出，术中取部分腹腔液体行细菌培养+药敏检查，行胃窦部穿孔修补+胃窦部活检+腹腔冲洗引流术。术后患者血压偏低，予以血管活性药物去甲肾上腺素维持血压，同时术后持续高热，予以亚胺培南西司他丁+替加环素联合抗感染治疗（结合术中脓液培养提示：肺炎克雷伯菌）。术后病理检查提示：送检纤维结缔组织呈急性炎症变化，符合胃穿孔周围组织改变。术后2周复查腹部CT可见肝内门静脉气体完全吸收。

病人,女,54岁因活动后心悸、气短8天于2023年1月15日入院.病人8天前无明显诱因出现活动后心悸、气短,伴双下肢乏力,无咳嗽咳痰,无胸痛、无头晕、无双下肢水肿,夜间能平卧.既往否认高血压、冠心病、糖尿病病史,否认胃溃疡、乙肝、胆囊结石等消化道病史.

探究楹树皂苷对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用及其机制.SD大鼠实验前 24 h禁食不禁水,正常对照组和模型组灌胃水,阳性药组灌胃雷贝拉唑钠溶液(40 mg·kg-1),受试物组灌胃不同剂量的楹树皂苷溶液(3、10、30 mg·kg-1),30 min后正常对照组灌胃 1.5 mL水,其余各组均灌胃等体积 95%乙醇造模,6 h后颈椎脱臼法处死大鼠取胃.统计出血面积,计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色检测胃组织病理改变;高碘酸-席夫(PAS)染色检测胃黏膜表面黏液分布;酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃黏膜磷脂和氨基己糖含量;Western blot检测胃组织碳酸氢根转运体、基质金属蛋白酶和细胞间紧密连接相关蛋白表达量;免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色检测分泌型黏蛋白和紧密连接相关蛋白阳性细胞.结果显示正常对照组大鼠胃组织表面光滑无出血点,模型组大鼠胃溃疡指数为 35±11,楹树皂苷在 3、10、30 mg·kg-1剂量下对大鼠胃溃疡的抑制率分别为 46%(P<0.01)、85%(P<0.001)、100%(P<0.001).模型组大鼠胃黏膜结构破坏严重,无法观察到黏液层.与模型组相比,楹树皂苷组大鼠胃黏膜表面黏液层完整,黏液中磷脂和氨基己糖含量显著增加,分泌型黏蛋白MUC5AC阳性细胞数明显增多,碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平显著提高,应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子c-Jun磷酸化显著减少,基质金属蛋白酶(MMP)-8 表达量明显降低,同时检测到MMP-8 内源性抑制剂(TIMP-1)表达升高,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达量明显增加.结果表明楹树皂苷一方面通过上调分泌型黏蛋白MUC5AC以及磷脂和氨基己糖含量,同时提高碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平来增强黏液-碳酸氢盐屏障功能;另一方面通过抑制JNK信号通路,阻止MMP-8过度活化,从而减少Occludin和ZO-1的降解来增强黏膜屏障功能.即楹树皂苷在黏液屏障和黏膜屏障 2 个方面共同发挥抗胃溃疡的作用.

目的 探讨综合护理对急性脑出血并应激性胃溃疡患者的干预效果.方法 选取本院收治的急性脑出血并应激性胃溃疡患者80例,随机分为干预组与对照组,各40例.对照组措施基础性护理,干预组予以综合护理模式干预.比较两组的护理效果、溃疡愈合时间、出院时间、负面情绪状况以及患者对护理服务的满意度.结果 干预组患者的护理总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预组患者的溃疡愈合时间与住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预前两组情绪评分无差异性,在干预3周后,干预组SAS与SDS评分有所下降且低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预组护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在急性脑出血并应激性胃溃疡护理中采取综合护理干预有显著的护理效果,缓解患者的负性情绪,缩短溃疡愈合与出院时间,医患认可度高,患者对护理服务的满意度高.

目的:比较地榆炮制前后对大鼠溃疡出血的作用.方法:采用乙醇诱导急性胃溃疡建立大鼠模型,分别给予地榆和地榆炭提取物进行治疗,采用HE染色法观察大鼠胃组织病理变化情况,并测定大鼠胃组织中MDA、MPO、SOD、GSH-Px水平和血清中 TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、ET、PAF、TXB2、COR、NO、MTL、PGE2 水平,研究地榆和地榆炭提取物的胃保护作用以及该过程涉及的潜在机制.结果:地榆炭组对大鼠的胃黏膜起保护作用;地榆组和地榆炭组均显著降低胃溃疡大鼠的 MDA、MPO、SOD、GSH-Px、TNF-α、IL-6、IL-8、IL-1β、ET、PAF、TXB2、COR、NO水平,MTL、PGE2水平,地榆炭组优于地榆组.结论:通过比较地榆炮制前后对胃组织的作用及对生化因子水平的调节,地榆炭可通过抑制炎性物质释放、刺激胃粘膜微循及诱导前列腺素E2增强胃黏膜的保护作用等途径,改善溃疡出血.

目的:本研究旨在探讨3D打印技术在B型主动脉夹层锚定区不足中的应用价值.方法:分析收治的36例B型夹层锚定区不足患者为研究对象,统计36例B型夹层锚定区不足患者手术情况、围术期并发症发生情况、随访结果,对比术前及术后3个月主动脉隔断真假腔直径、凝血功能、炎症状况、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)及生活质量变化情况,统计术后3个月假腔血栓化情况.结果:所有研究对象采用术前3D打印模型制作主动脉模型,术前3D打印模型为术前准备及术中参考依据,均成功完成覆膜支架腔内修复术操作,手术时间 341.92～419.87 min,平均(376.19±32.71)min;透视时间 48.91～82.18 min,平均(65.32±10.38)min;造影剂使用量 147.91～182.38 ml,平均(159.92±28.93)ml;失血量 167.91～210.38 ml,平均(183.29±22.18)ml;术后重症监护室滞留时间6～10 h,平均(10.37±2.01)h;总住院时间5～8 d,平均(6.78±1.01)d.术后围术期行CT血管造影1例患者出现开窗部位内漏,给予弹簧圈栓塞术治疗.1例胃溃疡患者术后3 d出现消化道出血,可能与手术应激反应密切相关,其余患者围术期均未出现并发症,无死亡病例,近端破口封闭良好.36例B型夹层锚定区不足患者均获得10～12个月随访,平均随访时间(11.27±1.35)个月.随访期间所有患者均未出现相关并发症及死亡.术后1个月和3个月复查主动脉CT血管造影显示所有患者均成功完成手术且无内漏发生,无夹层逆撕,主体和分支支架位置良好,左锁骨下动脉分支支架通畅率100％.术前与术后3个月主动脉隔断真假腔直径变化情况比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).术前与术后3个月抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)水平比较,差异具有统计学意义(均P＜0.05).术前与术后3个月炎症状况变化情况比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).术前与术后3个月APACHE Ⅱ评分及生活质量比较,差异具有统计学意义(均P＜0.05).术后3个月,占比最高的是无血栓形成的腹腔干平面,其次为未累及的腹主动脉分叉平面、完全形成血栓的横隔平面、无血栓形成的腹主动脉分叉平面、无血栓形成的主动脉峡部、部分血栓形成的肺动脉分叉平面等.结论:3D打印技术在B型主动脉夹层锚定区不足患者应用,疗效较好,可减少并发症发生情况,具有较高的安全性,促使患者康复.

目的 基于网络药理学和免疫组织化学染色方法,阐明阿司匹林相关胃黏膜损伤后修复的分子机制.方法 利用SwissTargetPrediction数据库和DrugBank数据库预测阿司匹林作用的靶点基因,通过GeneCards数据库获取参与胃黏膜修复的相关基因,对二者进行交集靶点的筛选,通过STRING数据库构建交集靶点蛋白的PPI网络图,利用DAVID数据库对交集核心靶点进行GO、KEGG通路的富集分析.应用免疫组织化学染色验证阿司匹林相关人胃黏膜病变中核心基因的表达.结果 阿司匹林相关胃黏膜损伤后修复的交集靶点共56个,其中包括核心靶点增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA).PPI网络图显示PCNA主要与细胞周期蛋白A2(cyclin A2,CCNA2)、组蛋白去乙酰化酶1(histone deacetylase 1,HDAC1)等相互作用.KEGG通路分析发现PCNA参与的相关信号通路主要包括细胞周期、DNA复制等.GO富集显示交集核心靶点蛋白主要定位于细胞核,PCNA主要的分子功能包括与受损的DNA结合、与组蛋白乙酰转移酶结合等,参与的生物学过程包括RNA聚合酶Ⅱ启动子转录负调控、细胞对过氧化氢的反应和DNA复制等.免疫组织化学染色结果验证,阿司匹林相关人胃黏膜病变组织中PCNA表达上调(Z=3.974,P＜0.001),且PCNA在阿司匹林相关浅表活动性胃炎和溃疡性病变中的表达高于急性糜烂出血性胃炎组(H=13.935,P=0.001).结论 阿司匹林相关胃黏膜损伤后的修复过程需要多靶点、多信号通路参与,其中核心靶点蛋白PCNA与CCNA2、HDAC1等相互作用参与阿司匹林相关胃黏膜损伤后的修复,且这种修复机制在阿司匹林相关浅表活动性胃炎和胃溃疡病变中更为明显.

目的 了解浙江省湖州地区H.pylori常用抗菌药物的耐药变迁,总结相关消化系统疾病的根除疗效.方法 收集2009、2013、2014、2015年8 1 39例胃镜检查患者的胃黏膜标本,进行H.pylori分离培养,分析左氧氟沙星、克拉霉素、甲硝唑、阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药现状,分析功能性消化不良、慢性胃炎、急性胃炎、十二指肠炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、胃肠功能紊乱、胃癌、残胃炎、反流性食管炎、胃淋巴瘤11种疾病的H.pylori感染情况和H.pylori的耐药情况,以及功能性消化不良、慢性胃炎、十二指肠炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎6种消化系统疾病的H.pylori根除方案和根除率.以Fisher确切概率法比较各组率的差异.结果 共3 263例获得H.pylori临床分离株,H.pylori感染率为40.09％(3 263/8 139).11种消化系统疾病的H.pylori感染率为0～57.89％,其中十二指肠溃疡、胃溃疡、十二指肠炎、慢性胃炎、功能性消化不良感染率较高,分别为57.89％(726/1 254)、49.83％(301/604)、42.91％(118/275)、37.45％(1 518/4 053)、36.78％(146/397).需要根除或计划根除H.pylori的6个病种的单一抗菌药物耐药分析显示,H.pylori对左氧氟沙星和克拉霉素的耐药率分别达到23.09％(663/2 871)和17.87％(513/2 871),左氧氟沙星的耐药率由2009年的5.03％(8/159)急剧升高至2015年的28.24％(586/2 075),克拉霉素的耐药率由2009年的12.58％(20/159)较快升高至2015年的21.78％ (452/2 075);H.pylori对甲硝唑的耐药率一直接近100.00％;对阿莫西林、四环素和呋喃唑酮的耐药率均为0.需要根除或计划根除H.pylori的6个病种的总体双重耐药率分析发现,左氧氟沙星和克拉霉素同时耐药率为7.73％(222/2 871).不同病种的H.pylori对左氧氟沙星和克拉霉素双重耐药率波动在4.82％～10.96％.6种消化系统疾病中的1 479例给予四联方案根治治疗,根治治疗后随访1 363例患者,根除率为85.99％(1 172/1 363).结论 对湖州地区常见的需要根除或计划根除H.pylori的6种消化系统疾病而言,应该首选阿莫西林、四环素、呋喃唑酮的两两组合进行治疗.如果对青霉素过敏或呋喃唑酮、四环素无法获得的情况下,再考虑选用左氧氟沙星和克拉霉素.监测并根据本地区的H.pylori药物敏感试验结果选择根除治疗方案能够取得较好的根除率.