目的:分析质子泵抑制剂(PPI)预防老年急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者发生应激性溃疡(SU)效果及影响短期死亡风险的相关因素。方法:多中心回顾性队列研究。连续性纳入2017年11月至2019年12月在北大国际医院、北京安贞医院和鄂州市中心医院诊治的老年ARDS患者200例，均为入重症监护室后48 h内应用PPI(奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑)预防SU的患者(PPI组)，同期入院的年龄、病史和序贯器官衰竭评估(SOFA)评分类似、未应用PPI的200例老年ARDS患者为对照组，随访30 d，Kaplan-Meier生存分析和Log-rank检验比较两组的死亡风险， Cox回归分析影响死亡的相关因素，并分析不同PPI药物30 d死亡风险和有临床意义上消化道出血发生率。 结果:PPI组患者PPI应用时间为(8.4±4.4)d。38.0%(76例)对照组应用H 2受体拮抗剂，时间为(8.1±5.2)d。PPI组和对照组患者30 d全因死亡风险为20.5%(41例)比23.5%(47例)，差异无统计学意义( P>0.05)，有临床意义上消化道出血、消化道出血、医院获得性肺炎为2.5%(5例)比7.0%(14例)、5.5%(11例)比12.5%(25例)、9.0%(18例)比4.0%(8例)，差异有统计学意义(均 P<0.05)。多因素 Cox回归分析显示，年龄>70岁( HR＝1.845，95% CI：1.131～3.010， P<0.05)、动脉血氧分压<78.0 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa， HR＝2.143，95% CI：1.317～3.487， P<0.01)、SOFA评分>14分( HR＝3.603，95% CI：1.741～7.456， P<0.01)和血乳酸>3.8 mmol/L( HR＝2.725，95% CI：1.437～5.167， P<0.01)是影响30 d死亡风险的相关因素。与对照组患者比较，奥美拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑和埃索美拉唑等5种PPI的30 d病死率差异无统计学意义(均 P>0.05)，且有临床意义上消化道出血发生率均降低(均 P<0.05)，5种PPI间比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:PPI虽然对老年ARDS患者短期病死无影响，但在降低消化道出血发生的同时，增加医院获得性肺炎的发生风险。其中，高龄、低动脉血氧分压、高SOFA评分和高血乳酸是影响30 d死亡的危险因素。

[目的]探讨四白汤方(SBT)对乙醇(EtOH)诱导下胃溃疡(GU)模型小鼠胃黏膜损伤的防治作用及其分子机制,为其临床治疗GU提供理论依据.[方法]体外实验将5组小鼠灌服高、中、低剂量SBT 7 d后取血分离血清,用于培养细胞建立血清学研究模型.含药血清的培养基培养人胃黏膜上皮细胞-1(GES-1),细胞进入G0期后加入0.8 mol/L EtOH处理4 h建立GES-1细胞损伤模型,采用细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测EtOH处理后的细胞的活力和SBT含药血清对细胞增殖的影响.体内实验将60只小鼠平均分为6组,SBT预处理后,EtOH诱导小鼠胃黏膜损伤模型.观察SBT对小鼠体质量和进食量的影响,苏木精-伊红(HE)染色检测各组胃黏膜病理学损伤状况,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清中炎性标志物炎症相关白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)蛋白的表达水平,生化检测试剂盒检测胃黏膜丙二醛(MDA)、活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和一氧化氮(NO)的水平,蛋白质免疫印迹分析(Western blot)检测磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/核因子-κB(NF-κB)通路相关蛋白磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(P-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、磷酸化核因子κB抑制因子α(P-IκBα)、核内核因子κB p65(Nuclear NF-κB p65)、胞质核因子κB p65(Cytoplasm NF-κB p65)的表达.[结果]体外实验结果表明SBT能显著促进EtOH损伤的GES-1细胞增殖,对细胞无明显毒性,明显提高细胞在EtOH中的活力.体内实验结果表明SBT预处理后可显著改善EtOH诱导的GU模型小鼠的体质量及进食量(P＜0.05);减轻病理组织学损伤;降低小鼠血清炎性标志物IL-1β、TNF-α和IL-6的表达(P＜0.01),升高IL-10的表达(P＜0.01);降低小鼠胃黏膜组织ROS的水平(P＜0.01),升高GSH-Px的水平(P＜0.01),对MDA及NO 影响则不显著;显著降低 P-PI3K/PI3K、P-AKT/AKT 和 Nuclear NF-κB p65/Cytoplasm NF-κB p65 的蛋白相对表达量(P＜0.01),显著提高P-IκBα/IκBα的蛋白相对表达量(P＜0.01).[结论]SBT通过提高抗氧化应激能力、减轻炎症反应、调节P13K/AKT/NF-κB通路,对EtOH诱导的小鼠GU具有显著的防治作用,为进一步开发和利用SBT治疗GU提供了理论依据.

目的 探究程序性死亡受体-1(PD-1)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(Tim-3)水平对大面积脑梗死(LHI)合并中枢神经系统感染患者预后的评估价值.方法 回顾性选取我院接受治疗的LHI合并中枢神经系统感染患者148例,对其临床资料进行分析.根据患者的预后情况将其分为不良组127例、良好组21例,探究PD-1、Tim-3水平与患者预后的相关性.结果 不良组的年龄≥65岁、合并糖尿病几率均高于良好组,不良组存在肺炎、应激性胃溃疡、中枢性高热的占比均高于良好组;不良组的影像检查存在中线结构移位以及出血性脑梗死的几率高于良好组;不良组的血清总胆固醇(TC)含量、Tim-3表达高于良好组,CD4+T细胞PD-1表达低于良好组;上述结果差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic分析显示,年龄、肺炎、中线结构移位、PD-1和Tim-3在CD4 T细胞中的表达均影响LHI合并中枢神经系统感染患者预后(P＜0.05);曲线ROC分析显示,PD-.1、Tim-3两者联合预估LHI合并中枢神经系统感染预后的价值最高,其AUC高达0.899(95％CI=0.852～0.936),特异度、敏感度分别为97.18％、69.77％,其AUC、特异度均高于单一检测(P＜0.05).结论 在CD4+T细胞中PD-1低表达或Tim-3高表达的LHI合并中枢神经系统感染患者预后不良的可能性较大,同时LHI合并中枢神经系统感染预后情况还与患者的年龄、合并症等多种因素有关,实际临床救治中可据此预估疾病进展.

探究楹树皂苷对乙醇致大鼠急性胃溃疡的保护作用及其机制.SD大鼠实验前 24 h禁食不禁水,正常对照组和模型组灌胃水,阳性药组灌胃雷贝拉唑钠溶液(40 mg·kg-1),受试物组灌胃不同剂量的楹树皂苷溶液(3、10、30 mg·kg-1),30 min后正常对照组灌胃 1.5 mL水,其余各组均灌胃等体积 95%乙醇造模,6 h后颈椎脱臼法处死大鼠取胃.统计出血面积,计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色检测胃组织病理改变;高碘酸-席夫(PAS)染色检测胃黏膜表面黏液分布;酶联免疫吸附法(ELISA)检测胃黏膜磷脂和氨基己糖含量;Western blot检测胃组织碳酸氢根转运体、基质金属蛋白酶和细胞间紧密连接相关蛋白表达量;免疫组织化学(immunohistochemistry,IHC)染色检测分泌型黏蛋白和紧密连接相关蛋白阳性细胞.结果显示正常对照组大鼠胃组织表面光滑无出血点,模型组大鼠胃溃疡指数为 35±11,楹树皂苷在 3、10、30 mg·kg-1剂量下对大鼠胃溃疡的抑制率分别为 46%(P<0.01)、85%(P<0.001)、100%(P<0.001).模型组大鼠胃黏膜结构破坏严重,无法观察到黏液层.与模型组相比,楹树皂苷组大鼠胃黏膜表面黏液层完整,黏液中磷脂和氨基己糖含量显著增加,分泌型黏蛋白MUC5AC阳性细胞数明显增多,碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平显著提高,应激活化蛋白激酶c-Jun氨基末端激酶(JNK)和核转录因子c-Jun磷酸化显著减少,基质金属蛋白酶(MMP)-8 表达量明显降低,同时检测到MMP-8 内源性抑制剂(TIMP-1)表达升高,紧密连接蛋白Occludin和ZO-1表达量明显增加.结果表明楹树皂苷一方面通过上调分泌型黏蛋白MUC5AC以及磷脂和氨基己糖含量,同时提高碳酸氢根转运体SLC26A3 和CFTR的表达水平来增强黏液-碳酸氢盐屏障功能;另一方面通过抑制JNK信号通路,阻止MMP-8过度活化,从而减少Occludin和ZO-1的降解来增强黏膜屏障功能.即楹树皂苷在黏液屏障和黏膜屏障 2 个方面共同发挥抗胃溃疡的作用.

目的 探讨综合护理对急性脑出血并应激性胃溃疡患者的干预效果.方法 选取本院收治的急性脑出血并应激性胃溃疡患者80例,随机分为干预组与对照组,各40例.对照组措施基础性护理,干预组予以综合护理模式干预.比较两组的护理效果、溃疡愈合时间、出院时间、负面情绪状况以及患者对护理服务的满意度.结果 干预组患者的护理总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预组患者的溃疡愈合时间与住院时间明显短于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预前两组情绪评分无差异性,在干预3周后,干预组SAS与SDS评分有所下降且低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);干预组护理满意度高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 在急性脑出血并应激性胃溃疡护理中采取综合护理干预有显著的护理效果,缓解患者的负性情绪,缩短溃疡愈合与出院时间,医患认可度高,患者对护理服务的满意度高.

南蛇藤属(Celastrus L.)植物具有抗肿瘤、抗炎、抗衰老及杀虫抑菌等生物活性,在我国民间以及中医药领域有着悠久的应用历史.南蛇藤属植物的抗炎作用备受关注,相关机制研究取得较大进展,但缺乏系统整理.笔者通过对南蛇藤属提取物及其所含活性成分的药理作用进行总结,发现其对类风湿性关节炎、非酒精性脂肪性肝炎、结肠炎、胃溃疡及神经炎症等炎性疾病模型均具有较好的改善作用,且主要通过降低炎性反应、调节氧化应激及抑制炎性细胞增殖等发挥作用.因此该文主要对南蛇藤属植物及其单体活性成分抗炎的药理作用与机制研究进展按疾病种类进行综述,以期为其抗炎活性的深入研究及相关功能新产品的开发提供参考.

目的 探讨不同质子泵抑制剂对胃溃疡患者胃肠激素及氧化应激的影响.方法 将96例胃溃疡患者随机分为奥美拉唑组(基于奥美拉唑的三联疗法)与雷贝拉唑组(基于雷贝拉唑的三联疗法)各48例.检测患者血清胃肠激素及氧化应激指标变化情况,疗程均为3个月.结果 治疗后,雷贝拉唑组的总有效率高于奥美拉唑组,Hp阳性率低于奥美拉唑组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组的CCK、GAS含量均高于治疗前,且雷贝拉唑组更高,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组的ghrelin、MMP-3含量均明显低于治疗前,且雷贝拉唑组更低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 雷贝拉唑在胃溃疡患者的应用能降低Hp阳性率,提高患者的总体治疗效果,可促进血清胃肠激素的表达,并抑制血清氧化应激损伤指标的表达.

目的:基于氧化应激反应、核因子κB(NF-κB)信号通路探讨芪贝消痈汤治疗幽门螺杆菌(HP)阳性胃溃疡的效果观察.方法:选取 HP阳性胃溃疡患者 96 例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各 48例.对照组采用西医药物治疗,观察组在对照组基础联合芪贝消痈汤治疗.比较两组治疗 4 周后临床疗效,治疗前及治疗 4 周后中医症候积分、胃镜检查指标(溃疡直径、底部厚苔面积、溃疡周围黏膜充血面积及再生上皮面积)、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)]、炎性反应指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素 8(IL-8)、基质金属蛋白酶 9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂 1(TIMP-1)]、NF-κB阳性表达率,比较治疗后 1 个月HP根除率及 12 个月内复发情况.结果:治疗 4 周后,观察组临床疗效为 93.75％,高于对照组的 79.17％(P<0.05);治疗 4 周后,两组胃脘胀痛、恶心呕吐、嗳气反酸、胃脘灼烧感症候积分、溃疡直径、底部厚苔面积及周围黏膜充血面积、血清 MDA、TNF-α、IL-8、MMP-9、TIMP-1 水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组再生上皮面积、血清 SOD 及 NO 水平较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗 4 周后观察组NF-κB阳性表达率为 22.92％,低于对照组的 43.75％(P<0.05);治疗后 1 个月观察组 HP根除率为 93.75％,高于对照组的 70.83％(P<0.05);治疗后 12 个月内观察组复发率为 6.25％,低于对照组的 20.83％(P<0.05).结论:芪贝消痈汤能通过减弱氧化应激反应、抑制 NF-κB信号通路表达,改善 HP 阳性胃溃疡患者临床症状,缓解胃的炎性反应,进而促进溃疡修复,减少复发风险.

目的:观察针刺与艾灸对应激性胃溃疡模型大鼠的防治作用及其对模型大鼠胃黏膜NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡通路的干预作用,探索其作用机制.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、预灸组和预针刺组.预灸组和预针刺组大鼠分别予艾灸、针刺中脘、足三里,每穴刺激20 min,连续7d;正常组、模型组大鼠仅予艾灸支架固定.除正常组外,其余各组大鼠采用无水乙醇与阿司匹林混悬液灌胃制备应激性胃溃疡模型.造模结束后次日,各组大鼠麻醉后取血分离血清,取胃黏膜组织.评估胃黏膜损伤指数(UI),苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜组织的病理形态变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法分析胃黏膜组织NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达.结果:模型组大鼠UI值明显高于正常组(P＜0.01),胃黏膜组织明显损伤,存在出血灶,病理显示大量红细胞渗出;预灸组和预针刺组大鼠UI值均明显低于模型组(P＜0.01),其中预灸组UI值明显低于预针刺组(P＜0.05);预灸组和预针刺组胃黏膜组织表面只有少量出血灶,病理显示胃黏膜大体完整,有少量红细胞渗出,其中预灸组胃黏膜病变程度更轻.模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平均明显高于正常组(P＜0.01);预灸组和预针刺组上述指标水平均明显低于模型组(P＜0.05,P＜0.01),其中预灸组上述指标水平均明显低于预针刺组(P＜0.05,P＜0.01).模型组大鼠胃黏膜组织NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平均显著高于正常组(P＜0.05);预灸组和预针刺组上述蛋白表达水平均明显低于模型组(P＜0.05),其中预灸组Caspase-1蛋白表达水平明显低于预针刺组(P＜0.05).结论:针刺与艾灸均可以预防应激性胃溃疡胃黏膜损伤,其可能通过调控胃黏膜组织中NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路蛋白表达水平,缓解胃黏膜炎症反应,其中艾灸预处理对炎症因子的改善更具优势.

目的:本研究旨在探讨3D打印技术在B型主动脉夹层锚定区不足中的应用价值.方法:分析收治的36例B型夹层锚定区不足患者为研究对象,统计36例B型夹层锚定区不足患者手术情况、围术期并发症发生情况、随访结果,对比术前及术后3个月主动脉隔断真假腔直径、凝血功能、炎症状况、急性生理学及慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)及生活质量变化情况,统计术后3个月假腔血栓化情况.结果:所有研究对象采用术前3D打印模型制作主动脉模型,术前3D打印模型为术前准备及术中参考依据,均成功完成覆膜支架腔内修复术操作,手术时间 341.92～419.87 min,平均(376.19±32.71)min;透视时间 48.91～82.18 min,平均(65.32±10.38)min;造影剂使用量 147.91～182.38 ml,平均(159.92±28.93)ml;失血量 167.91～210.38 ml,平均(183.29±22.18)ml;术后重症监护室滞留时间6～10 h,平均(10.37±2.01)h;总住院时间5～8 d,平均(6.78±1.01)d.术后围术期行CT血管造影1例患者出现开窗部位内漏,给予弹簧圈栓塞术治疗.1例胃溃疡患者术后3 d出现消化道出血,可能与手术应激反应密切相关,其余患者围术期均未出现并发症,无死亡病例,近端破口封闭良好.36例B型夹层锚定区不足患者均获得10～12个月随访,平均随访时间(11.27±1.35)个月.随访期间所有患者均未出现相关并发症及死亡.术后1个月和3个月复查主动脉CT血管造影显示所有患者均成功完成手术且无内漏发生,无夹层逆撕,主体和分支支架位置良好,左锁骨下动脉分支支架通畅率100％.术前与术后3个月主动脉隔断真假腔直径变化情况比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).术前与术后3个月抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)、纤维蛋白原降解产物(FDP)、D-二聚体(D-D)水平比较,差异具有统计学意义(均P＜0.05).术前与术后3个月炎症状况变化情况比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).术前与术后3个月APACHE Ⅱ评分及生活质量比较,差异具有统计学意义(均P＜0.05).术后3个月,占比最高的是无血栓形成的腹腔干平面,其次为未累及的腹主动脉分叉平面、完全形成血栓的横隔平面、无血栓形成的腹主动脉分叉平面、无血栓形成的主动脉峡部、部分血栓形成的肺动脉分叉平面等.结论:3D打印技术在B型主动脉夹层锚定区不足患者应用,疗效较好,可减少并发症发生情况,具有较高的安全性,促使患者康复.