目的 研究平胃胶囊对反流性食管炎模型大鼠核因子κB(NF-κB)/p65相关因子表达的影响.方法 采用食管十二指肠侧侧吻合术+饥饱失常+夹尾刺激制备大鼠肝郁脾虚型反流性食管炎模型.将大鼠分为正常组、模型组、平胃胶囊组(低、中、高剂量)、枳术宽中胶囊组、莫沙必利组,每日2次,共4周.镜下及肉眼观察评价食管的组织病变,ELISA法、Western Blot、Rt-qPCR法检测相关因子的表达水平.结果 平胃胶囊可显著改善模型大鼠食管的黏膜炎症,降低血清中炎性因子白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α、IL-6及食管组织中NF-κB抑制蛋白激酶β(IKKβ)、p65、环氧化酶2蛋白的水平,升高NF-κB抑制蛋白α(IKBα)表达.结论 平胃胶囊通过抑制胃组织中IKKβ/IκBα/NF-κB通路,降低血清中炎症因子的水平,减轻慢性胃炎大鼠的胃黏膜损伤.

解痉多肽表达化生(SPEM)是一种胃黏膜的化生方式,有主细胞转分化、干细胞转化和前化生表型三种起源假说,目前常采用药物或螺杆菌构建动物模型来研究其作用机制.研究证明SPEM在胃黏膜损伤修复、幽门螺杆菌感染和胃癌的发生中发挥着一定作用.本文就SPEM的起源和常见建模方式,以及在胃部疾病中的作用机制作一综述,以期提高对SPEM的认识.

目的:探讨磁控胶囊内镜对评估服用肠溶阿司匹林的老年患者上消化道出血风险的价值。方法:分析2018年1月—2020年12月在首都医科大学附属北京朝阳医院和北京安贞医院行磁控胶囊内镜检查的服用肠溶阿司匹林的老年患者临床资料，评估其上消化道出血的风险，进行评分和分组(评分≤3分者为低危组，评分>3分者为中高危组)。比较低危组和中高危组患者间上消化道出血发生率、胃和十二指肠黏膜损伤的差别。结果:入选的66例患者男45例、女21例，年龄60～81岁，均服用肠溶阿司匹林，其中出血者17例。低危组( n＝51)和中高危组( n＝15)患者，上消化道出血发病率分别为17.6%和53.3%( P<0.001)，胃溃疡发病率分别为5.9%和26.7%( P<0.001)，胃黏膜损伤评分中位数分别为2.0和2.0( P＝0.621)，十二指肠溃疡发病率分别为2.0%和18.8%( P<0.001)，十二指肠损伤评分中位数分别为1.0和1.0( P＝0.936)。磁控胶囊内镜对该类患者预测上消化道出血风险的受试者工作特征曲线下面积为0.855。 结论:服用肠溶阿司匹林的老年患者上消化道出血风险评估可用于预测患者上消化道出血风险，但评分细则尚需进一步完善。中高危患者可使用磁控胶囊内镜监测阿司匹林相关上消化道黏膜损伤。

胃肠道黏膜覆盖全胃肠道，具有重要的生理学作用。黏膜屏障与损伤是消化道疾病的共同发病机制，但临床诊断、病因诊断、治疗策略和黏膜保护剂的规范使用等方面仍缺乏深入、系统的认识。本共识基于循证医学证据，在胃黏膜屏障与防护的概念、生理作用、胃肠道黏膜损伤与相关疾病的发生机制、黏膜保护剂的分类和合理应用方面达成共识，旨在为胃肠道黏膜保护的临床应用提供依据。

慢性萎缩性胃炎与幽门螺杆菌感染和自身免疫损伤密切相关，其诊断和癌变监测多依赖于胃镜和病理活体组织检查，胃蛋白酶原、胃泌素17和幽门螺杆菌抗体等血清学标志物具有一定的诊断和胃癌风险分层价值。某些药物可以逆转胃黏膜萎缩和肠化生，降低患者的癌变风险。临床上应关注精神心理因素、胆汁反流和胃微生态对慢性萎缩性胃炎及其演进的影响。

慢性萎缩性胃炎、胃黏膜肠上皮化生是重要的胃癌前病变，早期发现并科学管理癌前病变对于胃癌早期防治意义重大。目前为止，内镜检查仍是发现癌及癌前病变的重要手段，但在实际工作中，早期胃癌内镜下表现往往不典型，诊断困难，活检阴性率高，增加了患者不必要的损伤及病理医师的负担。人工智能辅助内镜诊断已成功应用于多种消化道肿瘤的早期诊断，实现了疾病的精准诊断。笔者就目前人工智能辅助内镜诊断在胃癌前病变、早期胃癌诊断中的应用进展进行综述，为不断探索胃癌前病变的精准诊断方法提供有力证据。

目的:探讨中医治疗慢性萎缩性胃炎（CAG）的用药规律及作用的信号通路、分子靶标分布。方法:检索2010年1月1日－2022年5月31日中国学术期刊全文数据库（CNKI）、中国生物医学文献数据库（CBM）、中文科技期刊数据库（重庆维普）、中国学术期刊数据库（万方数据）、PubMed及Web of Science数据库中有关中医药治疗CAG模型大鼠的基础研究文献。根据纳入与排除标准对文献进行筛选和评价，对最终纳入文献中实验方药的药物组成、选用的信号通路及分子靶标等信息进行整理并统计分析。结果:共纳入文献304篇，涉及复方118个，包含中药174味，其中高频药物有白术、甘草、莪术等；常用药对有白芍-甘草、白花蛇舌草-莪术、白术-甘草等；高置信度关联规则有黄连-党参-半夏、黄连-甘草-半夏、党参-白花蛇舌草-莪术等。信号通路共涉及16条，研究频次较高的有PI3K/Akt、刺猬（hedgehog）、Wnt及TLR4信号通路等。分子靶标共包含198个，包括炎症及免疫相关分子如IL-6、NF-κB、TNF-α；增殖凋亡等相关分子如Bcl-2、增殖细胞核抗原（PCNA）、Bax；氧化损伤指标如SOD、MDA；胃黏膜分泌相关指标如胃泌素（GAS）、胃蛋白酶原（PG），以及缺氧、血管新生相关分子如HIF-1α、VEGF等。结论:总结了CAG实验方药的药物分布规律及其作用机制途径，为整体了解中医药干预CAG的基础研究概况提供一定参考。

胃黏膜肠上皮化生（gastric intestinal metaplasia，GIM）是一种癌前组织病理学改变，其临床意义在于对胃癌发生风险的提示，有着大面积肠上皮化生背景的胃黏膜具有较高的癌变风险；另外，不完全型GIM与肠型胃癌相关。因此，GIM的内镜下监测对及时发现和管理早期胃癌具有重要意义。可操作的GIM胃癌风险评估分级提供了较好地针对肠上皮化生的胃黏膜癌变风险评估，但每次评估需要标准的活检，增加了损伤风险，GIM内镜分级在此背景下被提出，但其应用受内镜诊断GIM的准确性和临床使用的便捷性所制约。笔者分析了各类内镜下诊断技术对GIM的诊断效果，结合人工智能辅助识别GIM面积，综述EGGIM评分的可行性。

目的:探讨儿童慢性非萎缩性胃炎（chronic non-atrophic gastritis，CNG）患儿胃组织及胃液中核苷酸结合寡聚化结构域样受体含pyrin结构域蛋白6（NLR family，pyrin domain containing6，NLRP6）的表达，并分析幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染对NLRP6表达的影响。方法:选取2020年10月至2021年7月于徐州医科大学附属医院儿科就诊的CNG患者120例作为观察对象，采用病例对照研究方法。根据病理学诊断、内镜下胃黏膜损伤程度及Hp感染情况分为4组：轻度CNG组Hp阴性；中重度CNG组Hp阴性；轻度CNG组Hp阳性；中重度CNG组Hp阳性。采用酶联免疫吸附测定法（enzyme-linked immune sorbent assay，ELISA）检测4组胃组织及胃液中NLRP6的表达；免疫印迹法检测4组胃组织中NLRP6的表达，并分析在儿童CNG中表达的意义。呈正态分布的计量资料两组间比较采用独立样本 t检验；多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验。计数资料组间比较采用 χ 2检验。 结果:中重度CNG组中Hp阳性率62.96%（34/54）高于轻度CNG组37.04%（20/54），差异有统计学意义（ χ 2= 18.32， P<0.001）。在同等Hp条件下，轻度CNG组中NLRP6表达［Hp阴性轻度CNG：胃组织（653.73±37.71） ng/L、胃液（471.75±38.47） ng/L；Hp阳性轻度CNG：胃组织（616.69±43.33） ng/L、胃液（445.29±36.39） ng/L］高于中重度CNG组［Hp阴性中重度CNG：胃组织（623.82±52.99） ng/L、胃液（446.48±47.49） ng/L；Hp阳性中重度CNG：胃组织（580.43±62.75） ng/L、胃液（406.88±51.85） ng/L］，差异均有统计学意义（Hp阴性轻度与中重度CNG比较：胃组织 P=0.035，胃液 P=0.046；Hp阳性轻度与中重度CNG比较：胃组织 P=0.010 ，胃液 P=0.002）；同等程度胃黏膜损伤中，Hp阴性组NLRP6表达［Hp阴性轻度CNG：胃组织（653.73±37.71） ng/L，胃液（471.75±38.47） ng/L；Hp阴性中重度CNG：胃组织（623.82±52.99） ng/L，胃液（446.48±47.49） ng/L高于阳性组（Hp阳性轻度CNG：胃组织（616.69±43.33） ng/L，胃液（445.29±36.39） ng/L；Hp阳性中重度CNG：胃组织（580.43±62.75） ng/L，胃液（406.88±51.85） ng/L］，差异均有统计学意义（轻度CNGHp阴性与阳性比较：胃组织 P=0.005 ，胃液 P=0.023；中重度CNG阴性与阳性相比：胃组织 P=0.004 ，胃液 P=0.003）。 结论:在同等Hp条件下，胃黏膜损伤程度越重，NLRP6越低；在同等黏膜损伤程度的情况下，Hp阴性组的NLRP6表达水平明显高于Hp阳性组。提示NLRP6在慢性胃炎中起到抑制炎症的作用，维持上皮细胞的完整性，且Hp能够抑制NLRP6的表达。

由幽门螺杆菌（ H. pylori）感染导致的慢性进行性胃黏膜病变，在老年时期通常表现得更为突出。虽然根除 H. pylori的最佳时机是在胃黏膜尚未发生萎缩之前，但即便是发生萎缩和肠化后，根除 H. pylori也会在很大程度上阻止或延缓胃黏膜萎缩和肠化的发生，使老年人群在一定程度上获益。抗血小板药物长期应用而引发消化道黏膜损伤在老年人群，尤其是男性人群中的发生率最高，根除 H. pylori可以降低抗血小板药物诱导的胃黏膜损伤。老年人群对根除 H. pylori常用抗生素的耐药率并不明显增加，且在根除 H. pylori的同时应用益生菌，有助于预防老年患者根除 H. pylori诱导的微生态失衡。