在胃肠Cajal间质细胞(ICC)发现之后，膀胱上也发现了ICC细胞，膀胱ICC细胞的研究为了解膀胱功能提供了重要的理论基础，同时也成为治疗膀胱相关疾病的新靶点。膀胱ICC细胞具有独特的形态结构，并且存在多种离子通道及表达多种受体蛋白，它们共同构成其起搏功能与信号中转功能的结构基础，其结构异常与兴奋性改变将会引起膀胱兴奋性的异常，最终导致膀胱过度活动症和糖尿病膀胱等膀胱疾病，本文就相关研究进展作一综述。

膀胱间质细胞(IC)是区别于神经细胞和平滑肌细胞(SMC)的一类细胞。目前对IC的研究多聚焦于Cajal间质细胞(ICC)初始的起搏机制中，可认为IC中ICC表面存在产生超极化激活的内向电流的超极化激活环核苷酸门控阳离子通道，使得ICC成为膀胱起搏细胞成为可能。而成纤维样细胞和端粒细胞与膀胱平滑肌细胞和神经纤维之间存在毗邻关系，与膀胱ICC类似，猜测其可能为膀胱间质细胞起搏过程的参与者。但目前仍缺乏针对IC起搏机制的基础实验，本文拟通过综述IC起搏的可能机制，为临床治疗提供理论依据。

胃肠动力障碍性疾病是消化内科十分普遍的疾病，发病率呈逐渐升高趋势。该类疾病包含范围广泛，发病机制复杂，与胃肠道Cajal间质细胞、脑-肠轴、肠道微生态等关系密切。至今为止，涌现出了包括食管24 h pH监测及阻抗分析、胃电图、放射性核素扫描、超声、 13C胃排空呼气试验、氢呼气试验、排便造影、不透X线标志物法、高分辨率测压及无线动力胶囊等多种诊断技术。针对该病发病机制的不同，治疗手段层出不穷，如调整生活方式、药物及手术治疗等，临床中需结合不同患者实际情况作出个体化治疗。

目的:探讨胆囊结石患者胆囊组织Cajal间质细胞中人类果蝇相关基因(HERG)蛋白的表达及意义。方法:收集解放军总医院肝胆胰外科医学部2018年1月至2020年12月行胆囊切除术的60例胆囊病变患者的胆囊组织，其中男性36例，女性24例，年龄(46.0±14.0)岁。按是否存在胆囊结石分为胆囊结石组和对照组(胆囊息肉、胆囊腺肌症患者)，每组各30例。彩超检测并计算胆囊收缩率。分别切除胆囊颈、体、底部组织做切片，免疫荧光、免疫组化及Western印迹检测HERG蛋白和CD117(Cajal间质细胞标志物)的表达。结果:胆囊结石组胆囊收缩率为(65.8±4.1)%，低于对照组(73.8±5.3)%，差异有统计学意义( t＝4.14， P<0.001)。免疫组化显示HERG蛋白主要分布在胆囊组织的黏膜层，呈棕黄色。Western检测胆囊结石组胆囊底部的HERG蛋白相对表达为(0.293±0.102)，低于对照组(0.694±0.059)，差异有统计学意义( t＝3.38， P＝0.027)。免疫荧光染色显示HERG蛋白主要分布于胆囊上皮Cajal间质细胞中。胆囊结石组胆囊底部Cajal间质细胞中HERG蛋白表达低于对照组，而胆囊颈部和体部Cajal间质细胞中HERG蛋白表达与对照组无明显差异。 结论:胆囊结石患者胆囊组织中均存在Cajal间质细胞和HERG蛋白，胆囊收缩率下降可能与胆囊底部组织Cajal间质细胞中的HERG蛋白表达下降有关。

目的:探讨新生大鼠单侧输尿管梗阻对肾盂蠕动功能及起搏细胞的影响。方法:动物实验研究。2日龄新生SD大鼠36只，根据随机数字表法分为单侧输尿管部分梗阻(PUUO)组、单侧输尿管完全梗阻(CUUO)组和假手术组，每组12只。术后1周进行肾盂穿刺测压，测压后处死幼鼠，取左侧肾盂输尿管固定后用于组织学检测。记录并比较各组幼鼠不同灌注速度时肾盂压力、蠕动波频率、波幅等参数，同时比较各组肾盂起搏细胞(非典型平滑肌细胞和Cajal样间质细胞)的变化情况。2组间比较采用独立样本 t检验，3组比较采用单因素方差分析。 结果:假手术组肾盂压力随灌注速度增加而缓慢增加；蠕动频率随灌注速度增加而快速升高，达最大值后随灌注速度增加而降低。蠕动波振幅随灌注速度增加呈现先升高后降低。PUUO组肾盂压力随灌注速度增加而快速增加，且均高于假手术组；蠕动频率较假手术组高，在40 mL/h之前的蠕动频率较为接近，但灌注速度再增加时，蠕动波频率开始下降。蠕动波振幅随灌注速度增加出现快速升高而后下降，且下降速度较假手术组快。CUUO组肾盂基础压力为12 cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa)，但在5 mL/h的灌注速度下，肾盂压力逐渐升高，未出现平台期，直至肾盂压力达73 cmH 2O时，灌注液自穿刺针旁逆行流出，肾盂压力稍下降后达到平衡，整个过程未出现规律肾盂蠕动波。3组肾盂组织免疫荧光染色分析显示，起搏细胞均位于肾盂壁的平滑肌中，假手术组阳性率最高，PUUO组次之，CUUO组最低。 结论:输尿管梗阻对肾盂蠕动功能有显著影响，其对蠕动频率、幅度及肾盂压力等产生的影响有一定规律可循；肾盂起搏细胞减少可能参与输尿管梗阻导致的肾盂蠕动功能改变，但起搏细胞如何调节肾盂输尿管蠕动仍需进一步研究。

Cajal间质细胞（interstitial cells of Cajal，ICC）在食管内与食管壁内神经及食管平滑肌构成“神经-ICC-肌肉”的功能单位，调节食管运动。贲门失弛缓症是食管动力障碍性疾病，表现为食管下括约肌失弛缓以及食管体部失蠕动，其病理生理机制并未阐明。本文综述ICC对食管运动功能的影响，以及对贲门失弛缓症发病的作用及机制。

目的:研究Cajal间质细胞在出口梗阻性便秘(OOC)直肠肌壁中的表达情况并予以分析。方法:将华中科技大学协和江北医院从2018年8月2日至2020年8月16日收治的OOC患者45例纳入研究，记作研究组。另取同期收治的混合痔患者45例作为对照组。分别以改良TST法切除术采集两组的梗阻段肠黏膜和肌壁，采用免疫组织化学法检测Cajal间质细胞的特异性标志物CD117表达情况。随后采用人工计数以及免疫组织化学分析软件明确CD117在两组直肠肠壁不同区域中的异常表达情况，组间比较采用 χ2或 t检验。 结果:研究组CD117阳性细胞于直肠肠壁黏膜固有层的计数为(15.72±0.74)个，明显高于对照组的(7.89±0.70)个，而在黏膜下层以及固有肌层中的计数分别为(28.34±0.37)、(10.32±0.61)个，低于对照组的(41.06±0.45)、(15.30±0.70)个( t＝35.980， P<0.05)。研究组CD117阳性细胞于直肠肠壁黏膜固有层中的积分吸光度(IOD)值为(32.25±0.52)个，高于对照组的(27.47±0.39)个，而黏膜下层以及固有肌层中的IOD值分别为(8.80±0.67)、(5.32±0.90)个，均低于对照组的(18.02±0.80)、(12.31±0.57)个( t＝44.015， P<0.05)。正常Cajal间质细胞形态主要呈纺锤状或星状，而OOC组患者的细胞染色相对变弱，形态呈圆钝，形成神经网络变少，且在黏膜固有层中的CD117阳性表达的细胞几乎无改变，甚至出现增加，细胞形态无显著改变。 结论:Cajal间质细胞在OOC直肠肌壁黏膜固有层中存在明显高表达，而在直肠肌壁黏膜下层以及固有肌层中存在异常低表达。

目的:通过观察大黄附子汤对重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)致肠道动力障碍大鼠血清胃动素、回肠Cajal间质细胞及胃动素受体的影响，探讨大黄附子汤改善肠道动力障碍的作用及机制。方法:清洁级雄性Sprague-Dawley大鼠，18只，随机（随机数字法）分为对照组、SAP组及大黄附子汤治疗组（n=6）。采用逆行胰胆管注射4％牛磺胆酸钠制备SAP大鼠模型。对照组开腹后，找到胰腺轻微翻动数次后关腹；SAP组在造模后12、24 h分别给予2 mL生理盐水（37℃）灌肠；治疗组在造模后12、24 h分别给予2 mL大黄附子汤（37℃）灌肠。于造模48 h后，各组大鼠取腹主动脉血，测定血清内毒素及淀粉酶含量，使用酶联免疫吸附法测定血清胃动素水平；取胰腺、回肠组织行苏木精伊红染色观察病理变化；采用免疫组织化学法检测回肠平滑肌组织中Cajal间质细胞(interstitial cells of cajal, ICC)表达蛋白c-kit及胃动素受体(Motilin receptor, MTL-R)蛋白的表达。结果:与对照组相比，SAP组大鼠血清内毒素、淀粉酶水平均显著增高[(504.98±88.81) pg/mL vs. (17.76±5.01) pg/mL; (532.28±66.53) U/L vs. (69.45±3.61) U/L,均 P<0.05]，而血清胃动素水平显著降低[(195.4±6.7) ng/L vs. (301±8.10) ng/L, P<0.05]，ICC表达蛋白c-kit及MTL-R免疫组织化学评分降低( P<0.05)；与SAP组相比，大黄附子汤治疗组大鼠血清内毒素、淀粉酶水平均显著降低[(189.9±38.23) pg/mL vs. (504.98±88.81) pg/mL; (294.23±25.66) U/L vs. (532.28±66.53) U/L,均 P<0.05]，而血清胃动素水平显著升高[(264.2±8.3) ng/L vs. (195.4±6.7) ng/L, P<0.05]，同时c-kit及MTL-R免疫组织化学评分升高( P<0.05)。 结论:大黄附子汤通过促进胃动素的分泌、提高ICC细胞的活性及MTL-R的表达而改善SAP大鼠肠道动力障碍。

目的:评价食欲素A对吗啡致小鼠胃肠道功能障碍的影响。方法:SPF级C57B/6小鼠40只，6~8周龄，雌雄各半，体重18~22 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：对照组(C组)、吗啡组(M组)和吗啡+不同剂量食欲素A组(MOH组、MOM组和MOL组)。C组每天皮下注射生理盐水8 ml/kg，其余4组每天皮下注射吗啡注射液6 mg/kg，同时MOH组、MOM组和MOL组分别每天腹腔注射食欲素A 75、50和25 μg/kg，共10 d。计算每日粪便含水率，取平均值；末次给药后用黑色营养糊灌胃，30 min后检测胃排空率和小肠推进率；眼眶取血标本，采用ELISA法检测血清胃泌素(GAS)浓度；然后处死小鼠，取结肠组织，采用免疫组化法测定结肠Cajal间质细胞特异性标记物c-kit阳性细胞面积，Western blot法检测结肠组织c-kit、P物质(SP)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。 结果:与C组比较，M组粪便含水率、胃排空率、小肠推进率和血清GAS浓度降低，结肠组织c-kit阳性细胞面积减小，c-kit和SP表达下调，nNOS表达上调( P<0.05)；与M组比较，MOH组小肠推进率和血清GAS浓度升高，结肠组织c-kit阳性细胞面积增大，c-kit表达上调，MOM组粪便含水率、胃排空率、小肠推进率和血清GAS浓度升高，c-kit阳性细胞面积增大，c-kit和SP表达上调，nNOS表达下调，MOL组血清GAS浓度升高，c-kit阳性细胞面积增大( P<0.05)。 结论:50 μg/kg食欲素A可有效缓解吗啡致小鼠胃肠道功能障碍，其机制可能与促进GAS分泌、Cajal间质细胞增长和促进SP释放、抑制NO释放有关。

目的:探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞（ICC）凋亡的影响。方法:取32只SD大鼠，分为空白对照组、模型组、电针组、胃复安组4组，每组8只。采用血糖仪测量大鼠血糖；酚红灌胃法测量计算胃排空率、小肠推进率；提取胃窦ICC原代细胞培养，用Western blot方法检测B细胞淋巴瘤蛋白质2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相互作用蛋白（Beclin1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。4组间各指标的比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果:与空白对照组相比，模型组、电针组和胃复安组血糖水平均上升，胃排空率、小肠推进率均降低，胃窦ICC Bcl-2、Beclin1、Caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡率均升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组相比，电针组、胃复安组血糖水平均下降，胃排空率、小肠推进率均升高，胃窦ICC Caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡率均下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组相比，电针组胃窦ICC Bcl-2、Beclin1的蛋白表达均升高（ P<0.01）。与胃复安组相比，电针组胃窦ICC Bcl-2、Beclin1的蛋白表达均升高，Caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡率均下降（ P<0.05）。 结论:电针可能通过调节凋亡相关因子Bcl-2、Beclin1、Caspase-3的表达而抑制胃窦ICC的凋亡。