目的:探讨6 min步行试验(6MWT)联合血浆N-末端前体脑钠肽(NT-proBNP)评估慢性心力衰竭(CHF)患者预后的临床价值。方法:选取CHF患者93例，男51例，女42例，其中NYHA分级Ⅱ级51例、Ⅲ级42例。于CHF患者治疗前分别进行6MWT试验、血浆NT-proBNP和左心室射血分数(LVEF)测定，随访CHF患者6个月到1年，统计CHF急性加重住院及心脏事件(心源性休克、心源性晕厥、心源性猝死)发生情况，分析6MWT、NT-proBNP及LVEF的相关性。结果:心功能Ⅲ级患者的6MWT、LVEF均低于心功能Ⅱ级患者相应水平，而血浆NT-proBNP高于心功能Ⅱ级患者相应水平( t＝4.05～11.23， P<0.01或<0.05)。根据6MWT及血浆NT-proBNP水平参考值范围，再分为3组：分别为6MWT<425 m＋ NT-proBNP<900 ng/L组(A组，30例)、6MWT>425 m＋NT-proBNP>900 ng/L组(B组，30例)、6MWT<425 m＋NT-proBNP>900 ng/L组(C组，33例)。C组患者CHF急性加重住院及心脏事件发生率均高于A、B组( χ2＝3.95～7.20， P<0.01或<0.05)；A组患者CHF急性加重住院发生率均高于B组( χ2＝3.17～4.26， P<0.05)。 Pearson相关分析显示，CHF患者LVEF与6MWT呈正相关( r＝0.53， P<0.01)，LVEF与血浆NT-proBNP呈负相关( r＝-0.41， P<0.01)，6MWT与血浆NT-proBNP呈负相关( r＝-0.87， P<0.01)。 结论:6MWT及血浆NT-proBNP均是反映CHF严重程度的敏感指标，二者呈负相关，低6MWT和血浆NT-proBNP高反映CHF患者预后较差。两种方法联合应用可能具有更高的敏感性和特异性，对CHF患者的预后预测具有较好的临床应用价值。

氧气是人体维持生命活动的必备原料，成年人静息状态下每分钟需要250 ml的氧气，而体内储存的氧气仅有1 500 ml，因此急性缺氧数分钟即可致命。较之急性缺氧，慢性缺氧更为常见，慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、特发性肺纤维化、慢性心力衰竭、贫血等均会导致缺氧，此时机体虽然可以通过加快呼吸频率，增加心排血量等代偿性反应降低缺氧的损害，但长期慢性缺氧仍会导致肺动脉高压、心肌功能下降、心律失常、记忆力下降、嗜睡等，从而导致肺心病、心力衰竭。长期低氧还可刺激造血功能，血红蛋白代偿性增高，产生高红细胞血症，其增加携氧能力的同时，也导致血液黏稠度增加，产生高凝状态，使得心、脑血管病发病增加。一旦患者病情加重或患者需氧量增加（如寒冷、紧张、运动等），均可进一步加重低氧带来的损伤。

1例86岁男性慢性心力衰竭急性加重患者，因长期使用利尿剂出现利尿剂抵抗，加用托伐普坦3.75 mg口服、1次/d，利尿效果明显；次日加量至7.5 mg口服、1次/d，患者尿量增加、心力衰竭症状改善；第3天患者出现口干口渴，一过性烦躁不安，四肢抽动，实验室检查示pH 7.51、血氧分压（PaO 2）67.4 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）、标准碳酸氢根（SB）28.4 mmol/L、实际碳酸氢根（AB）28.5 mmol/L、血钾3.0 mmol/L、血钠143 mmol/L、血氯104 mmol/L。考虑为托伐普坦导致代谢性碱中毒和呼吸性酸中毒，停用该药，给予精氨酸注射液、0.9%氯化钠、补钾等对症治疗，同时不限制患者饮水。停药当天，患者口干口渴症状明显减轻、精神好转，无四肢抽动，下肢及颜面水肿消退；停药1 d后，pH 7.49，SB 31.1 mmol/L，AB 31.4 mmol/L，血钾3.6 mmol/L；停药3 d后，患者嗜睡、精神差，呼吸较前减弱，考虑患者继发Ⅱ型呼吸衰竭，予尼可刹米静脉泵入；停药5 d后，患者24 h尿量3 285 ml，AB、SB、pH值均稍有下降，但患者病情改善不明显；停药13 d后予气管插管、呼吸机辅助通气等对症支持治疗，但患者病情持续加重。

目的:探讨影响慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）合并二氧化碳（CO 2）潴留患者应用全身糖皮质激素的相关因素，指导制定减少全身糖皮质激素暴露的策略。 方法:选择2017年1月至2019年12月福建医科大学附属宁德市医院收治的AECOPD合并CO 2潴留患者作为研究对象。收集患者一般资料、既往史、1年内急性加重次数，入院时有无肺炎、诱发COPD原因、是否合并心力衰竭、血气分析及血清嗜酸粒细胞计数（EOS）、白蛋白（Alb）和载脂蛋白E（ApoE）水平，以及急性加重期呼出气一氧化氮（FeNO）水平、接受雾化吸入糖皮质激素和无创机械通气治疗情况。根据住院期间患者累计全身糖皮质激素暴露情况分为推荐剂量组（暴露水平在推荐剂量范围内，泼尼松累计剂量≤200 mg）和超量组（暴露水平超过推荐剂量，泼尼松累计剂量>200 mg）。比较两组患者的临床资料，并将单因素分析中 P<0.1的可能相关因素纳入多因素Logistic回归分析，筛选影响AECOPD合并CO 2潴留患者全身糖皮质激素暴露水平的相关因素。 结果:按研究对象入院顺序连续入选151例AECOPD合并CO 2潴留患者，排除8例，最终共143例患者纳入分析。143例患者中，68例接受了推荐剂量全身糖皮质激素，75例接受了超量全身糖皮质激素；两组患者年龄、稳定期1秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%）、1年内急性加重次数、合并心力衰竭比例，入院时氧合指数（PaO 2/FiO 2）、动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、血清EOS和ApoE水平，以及急性加重期接受雾化吸入糖皮质激素和无创机械通气治疗比例差异均有统计学意义。多因素Logistic回归分析显示，稳定期FEV1% 〔优势比（ OR）＝0.957，95%可信区间（95% CI）为0.921～0.994， P＝0.023〕、1年内急性加重次数（ OR＝1.530，95% CI为1.121～2.088， P＝0.007）、合并心力衰竭（ OR＝3.022，95% CI为1.263～7.231， P＝0.013）、入院时PaCO 2（ OR＝1.062，95% CI为1.010～1.115， P＝0.018）和EOS水平（ OR＝0.103，95% CI为0.016～0.684， P＝0.019）以及急性加重期接受雾化吸入糖皮质激素（ OR＝0.337，95% CI为0.145～0.783， P＝0.011）和无创机械通气治疗（ OR＝0.422，95% CI为0.188～0.948， P＝0.037）是影响AECOPD合并CO 2潴留患者全身糖皮质激素暴露水平的相关因素；其中，稳定期FEV1%高、入院时血EOS水平高及急性加重期接受雾化吸入糖皮质激素和无创机械通气治疗是保护性因素，而1年内多次急性加重、合并心力衰竭和入院时PaCO 2高是危险因素。 结论:对于AECOPD合并CO 2潴留患者，稳定期FEV1%高、入院时血EOS水平高及急性加重期接受雾化吸入糖皮质激素和无创机械通气治疗均可减少全身糖皮质激素暴露；而1年内多次急性加重、合并心力衰竭和入院时PaCO 2水平高则增加全身糖皮质激素暴露。

目的:分析β受体阻滞剂对老年轻中度慢性心力衰竭(心衰)合并慢性阻塞性肺病(COPD)患者全因死亡的影响，并分析影响死亡风险的相关因素。方法:多中心回顾性队列研究，连续性纳入2013年1月至2017年12月在日照市人民医院(187例)、山东省立医院(122例)和北京安贞医院(91例)诊治的老年心衰合并COPD患者，其中应用β受体阻滞剂患者(β受体阻滞剂组)200例，依据倾向评分匹配法按照1∶1比例选择年龄和心肺功能匹配、未应用β受体阻滞剂的200例老年患者为对照组，随访截至2019年12月31日，比较两组患者死亡风险，分析影响全因死亡风险的相关因素。结果:400例患者中，年龄(72.2±11.7)岁，男性226例(56.5%)，匹配后两组患者年龄、男性比例、体质指数、心功能、肺功能和治疗等基线资料差异无统计学意义(均 P>0.05)。随访3年时，β受体阻滞剂组较对照组全因死亡风险( χ2＝7.284， P<0.01)、因心衰加重住院风险( χ2＝6.782， P<0.01)和因COPD急性加重而住院风险( χ2＝6.921， P<0.01)均降低。多因素 Cox回归分析结果显示，年龄≥75岁( HR＝2.142)、糖尿病( HR＝1.929)、基线第1秒呼出量/用力肺活量(FEV1/FVC)<66.8%( HR＝1.114)、基线肾小球滤过率<72.0 ml/min( HR＝3.572)和随访3年时左心室射血分数<46.4%( HR＝2.294)是影响全因死亡风险的危险因素，而β受体阻滞剂( HR＝0.745)是全因死亡的保护因素(均 P<0.05)。 结论:β受体阻滞剂可降低老年心衰合并COPD患者的死亡风险和再住院风险。

目的:血清GM试验联合G试验评估慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病情严重程度的研究。方法:回顾性研究。选取东营市东营区人民医院2018年1月至2020年3月住院治疗期间的AECOPD患者110例，进行GM试验及G试验，将血清半乳甘露聚糖水平>0.7 μg/L，1，3-β-D葡聚糖水平>200 ng/L的24例患者作为观察组，将血清半乳甘露聚糖水平<0.5 μg/L，1，3-β-D葡聚糖水平<50 ng/L的70例患者作为对照组，分别检测观察组与对照组在吸烟、合并症、吸入糖皮质激素用量、入院时症状、肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比、用力肺活量占预计值百分比、实验室指标、使用抗生素治疗的种类及时间、病情缓解时间、住院时间、预后等方面的差异。结果:观察组患者吸烟比例、合并慢性心力衰竭的情况均高于对照组( P值均<0.05)。观察组吸入倍氯米松用量>1 000 μg/d的患者比例(58.3%)高于对照组(34.3%)；观察组出现喘憋症状及肺部哮鸣音的比例明显高于对照组；观察组肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比明显低于对照组；观察组嗜酸粒细胞百分比高于5.0%的患者比例明显高于对照组、动脉血氧分压则较对照组明显下降；观察组使用超过1类抗生素治疗的比例明显高于对照组、治疗时间明显长于对照组；观察组病情缓解时间、住院时间明显较对照组长；此次住院期间观察组死亡患者比例明显高于对照组( P值均<0.05)。 结论:检测AECOPD患者血清半乳甘露聚糖水平及1，3-β-D葡聚糖水平，可帮助评估COPD伴有急性加重患者的病情严重程度、预估死亡风险。

目的:探讨老年慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)并发心力衰竭(HF)的危险因素，构建临床预测评分模型并评估其预测价值。方法:本研究为病例对照研究。检索电子病历智能检索系统，采用非随机抽样的方法收集深圳市人民医院2020年1月至2021年9月住院的AECOPD并发HF的患者53例，同期匹配单纯AECOPD患者53例，比较2组患者的一般临床资料和主要实验室指标，采用单因素及多因素logistic回归分析评估AECOPD患者并发HF的独立危险因素，对各项危险因子赋分并构建临床预测模型，绘制受试者工作特征(ROC)曲线并计算曲线下面积(AUC)，评估该临床模型预测能力。采用Hosmer-Lemeshow检验和Bootstrap法进行模型的内部验证并测试模型的准确度。结果:AECOPD并发HF组的年龄、糖尿病史、冠状动脉粥样硬化性心脏病史、心房颤动史、高尿酸血症史、肺动脉高压、钾离子及空腹血糖均显著高于单纯AECOPD组( P值均<0.05)，而该组的低密度脂蛋白胆固醇、肾小球滤过率(GFR)则显著低于单纯AECOPD组( P值均<0.05)；基于单因素及多因素logistic回归分析筛选出各项危险因子，包括年龄>80岁、冠状动脉粥样硬化性心脏病史、心房颤动、肺动脉高压和高尿酸血症，并以此为基础构建临床预测模型，该模型预测老年AECOPD患者并发HF的AUC值为0.92(95% CI：0.87~0.97， P<0.001)，评分最佳截断值为34分，敏感度、特异度分别为94.3%和79.2%。Hosmer-Lemeshow检验显示老年AECOPD患者并发HF的实际概率和预测概率差异无统计学意义( P＝0.769)。经Bootstrap内部验证，该模型仍具有较高的鉴别能力。 结论:年龄>80岁、冠状动脉粥样硬化性心脏病史、心房颤动、肺动脉高压和高尿酸血症是老年AECOPD患者并发HF的独立危险因素；基于上述指标构建的临床预测评分模型对于老年AECOPD患者并发HF的风险具有一定的预测价值。

慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）常与其他疾病共存（合并症），其中以心血管疾病合并症最为常见。心血管疾病与慢阻肺之间相互影响，表现在患病风险、疾病严重程度、急性加重风险与疾病进展、治疗药物的相互影响等。目前临床上普遍存在对慢阻肺合并症的认识不足。本专家共识的主要目的是提高医务人员对慢阻肺心血管合并症的认识，就识别和恰当处理心血管合并症提出建议，同时希望激励更多关于慢阻肺心血管合并症的研究，为未来更好地进行个体化治疗提供科学依据。共识提出慢阻肺的主要临床表现-劳力性呼吸困难也可见于心血管疾病特别是心力衰竭，需要进行鉴别。对于慢阻肺患者，应主动筛查是否存在心血管合并症，在治疗时予以兼顾。当慢阻肺与心血管疾病并存时，两者原则上均应按照相应的指南进行稳定期的长期管理。慢阻肺患者对大多数心血管疾病药物治疗的耐受性良好，针对心血管疾病治疗使用选择性β 1受体阻滞剂，慢阻肺不是禁忌，宜从小剂量起始，密切监测气道阻塞症状。同样，针对慢阻肺的治疗药物β 2受体激动剂和抗胆碱能药物不增加心血管事件的发生。共识强调优化慢阻肺管理可改善心功能和心血管疾病预后。

目的:分析血清同型半胱氨酸（Hcy）、甲硫氨酸（Met）和半胱氨酸（Cys）与慢性心力衰竭（CHF）的相关性及诊断价值。方法:连续纳入2018年10月至2019年9月大连大学附属中山医院178例CHF急性加重期患者（CHF组）和70例健康体检者（健康对照组）。CHF组中，射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）53例，射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）50例，射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）75例。采用串联质谱法检测血清Hcy、Met和Cys；电化学发光免疫技术检测血清N末端脑钠肽前体（NT-proBNP）；超声心动图检测左心室舒张末期内径（LVEDd）、左心室收缩末期内径（LVESd）和二尖瓣口舒张早期血流峰值速度与二尖瓣环舒张早期运动峰值速度比值（E/e′），计算左心室射血分数（LVEF）。相关性采用Pearson相关分析。绘制受试者工作特征（ROC）曲线，利用曲线下面积（AUC）评价血清Hcy、Met、Cys、NT-proBNP、LVEF诊断CHF的效能。结果:CHF组Hcy、Met、Cys、NT-proBNP、LVEDd和E/e′明显高于健康对照组［（12.64 ± 5.02） μmol/L比（8.71 ± 3.47） μmol/L、（23.38 ± 5.75） μmol/L比（20.52 ± 4.18） μmol/L、（343.45 ± 44.49） μmol/L比（290.53 ± 48.38） μmol/L、（5 759.43 ± 3 806.22） pg/L比（40.24 ± 31.91） pg/L、（52.67 ± 12.27） mm比（46.41 ± 12.27） mm和（17.32 ± 5.61）%比（9.54 ± 2.64）%］，LVEF明显低于健康对照组［（45.27 ± 4.93）%比（62.37 ± 5.41）%］，差异有统计学意义（ P<0.01或<0.05）。HFmrEF和HFrEF患者血清Hcy和Cys明显高于HFpEF患者［（16.29 ± 8.18）和（18.68 ± 8.99） μmol/L比（13.75 ± 6.48） μmol/L、（346.64 ± 51.85）和（361.40 ± 52.34） μmol/L比（329.35 ± 55.16） μmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.05）；HFmrEF患者与HFrEF患者比较差异无统计学意义（ P>0.05）。HFrEF患者血清Met明显高于HFpEF和HFmrEF患者［（28.74 ± 8.22） μmol/L比（24.76 ± 7.60）和（25.15 ± 6.96） μmol/L］，差异有统计学意义（ P<0.05）；HFpEF患者与HFmrEF患者比较差异无统计学意义（ P>0.05）。Pearson相关性分析结果显示，Hcy、Met、Cys与NT-proBNP呈正相关（ r = 0.632、0.206和0.455， P<0.01），与E/e′水平呈正相关（ r = 0.463、0.198和0.346， P<0.01），与LVEF呈负相关（ r = - 0.491、- 0.152和- 0.330， P<0.05或<0.01）。ROC曲线分析结果显示，根据最大约登指数（0.994）确定血清NT-proBNP诊断CHF的最佳临界值为120 pg/L，AUC为0.994，95% CI 0.997 ~ 1.000；根据最大约登指数（0.646）确定Hcy诊断CHF的最佳临界值为10.56 μmol/L，AUC为0.899，95% CI 0.859 ~ 0.939；根据最大约登指数（0.218）确定Met诊断CHF的最佳临界值为25.58 μmol/L，AUC为0.637，95% CI 0.563 ~ 0.711；根据最大约登指数（0.391）确定Cys诊断CHF的最佳临界值为298.05 μmol/L，AUC为0.765，95% CI 0.700 ~ 0.830；LVEF的AUC<0.5。 结论:CHF患者血清Hcy、Met、Cys水平明显升高，与NT-proBNP及E/e′水平呈正相关，与LVEF水平呈负相关，血清Hcy水平对于CHF的诊断有一定应用价值。

目的 探讨急性主动脉综合征(AAS)临床特点、误诊原因及防范策略.方法 回顾性分析2018年1月至2023年12月收治的曾误诊为其他疾病的AAS 22例.结果 22例主要临床表现:心前区撕裂样、压榨性、紧缩性疼痛10例;伴后背痛2例;胸闷、气促5例;单独表现为头晕2例;晕厥发作伴腹部隐痛1例;食欲减退伴乏力1例;头痛、呕吐伴发热1例.误诊为急性冠状动脉综合征11例,其中2例心电图提示ST段特异性改变,同时肌钙蛋白升高,初步诊断为急性心肌梗死;误诊为脑梗死1例;头晕2例误诊为短暂性脑缺血发作;误诊为慢性心功能不全2例,糖尿病酮症酸中毒、慢性阻塞性肺疾病急性加重、痛风、急性左侧心力衰竭、先天性心脏病各1例.误诊时间2h～6 d.22例均按照误诊疾病予以相应治疗症状未见明显缓解,19例行CT血管造影检查确诊为主动脉疾病,2例经数字减影血管造影确诊,1例经开胸探查确诊.确诊后行相应治疗后19例预后良好,3例死亡.结论 AAS病情进展快,早期识别和诊断至关重要.加深临床工作者对此类疾病的认识,提高对该病快速诊断率,及早有效治疗,改善患者预后.