目的:分析广东省艾滋病患者合并肺部丝状真菌感染的临床特点和病原谱，为提高诊治水平提供理论依据。方法:纳入2016年1月至2018年12月广州医科大学附属市八医院收治的143例艾滋病合并肺部丝状真菌感染的住院患者，对其支气管肺泡灌洗液培养的丝状真菌进行形态学和分子生物学鉴定，并分析其临床特点。统计学方法采用非参数Kruskal-Wallis H检验和 χ2检验。 结果:143例患者中，发热116例(81.1%)，咳嗽104例(72.7%)，咳痰83例(58.0%)，气促59例(41.3%)；CD4 +T淋巴细胞计数为22.0(9.3, 60.8)/μL，其中118例(82.5%)CD4 +T淋巴细胞计数<100.0/μL；白细胞计数减少52例(36.4%)，增多18例(12.6%)；贫血109例(76.2%)，血小板计数减少29例(20.3%)；半乳甘露聚糖试验阳性64例(44.8%)；胸部计算机断层成像检查表现为双肺弥漫性感染114例(79.7%)，粟粒样改变12例(8.4%)，胸腔积液44例(30.8%)，胸腔和(或)纵隔淋巴结肿大45例(31.5%)；抗真菌治疗后，治愈或好转124例(86.7%)，病情恶化自动出院或死亡19例(13.3%)。143株丝状真菌中，曲霉菌属56株(39.2%,其中24株为烟曲霉)，马尔尼菲篮状菌( Talaromyces marneffei, TM)37株(25.9%)，青霉菌属22株(15.4%)，非曲霉非青霉非篮状菌属28株(19.6%)。曲霉菌属、TM、青霉菌属和非曲霉非青霉非篮状菌属感染患者的CD4 +T淋巴细胞计数中位数分别为24.5、15.0、53.5和22.0/μL，差异有统计学意义( H＝11.282， P＝0.010)。艾滋病患者合并不同菌属肺部丝状真菌感染时CD4 +T淋巴细胞计数≤50.0/μL的占比从高到低依次为TM组[89.2%(33/37)]，曲霉菌属组[67.9%(38/56)]和非曲霉非青霉非篮状菌属组[67.9%(19/28)]，青霉菌属组[54.5%(12/22)]，差异有统计学意义( χ2＝9.296， P＝0.026)。 结论:广东省艾滋病患者肺部丝状真菌感染的临床表现无特异性，其病原谱多样化，以TM和烟曲霉为主，且病原谱可能与CD4 +T淋巴细胞计数相关。

目的:了解临床医务人员对重症感染诊断的临床思维，评估其对重症感染早期识别的能力。方法:对2019年9月26日至28日参加广西医师协会重症医学医师分会学术年会的临床医务人员就重症感染诊断临床思维情况进行问卷调查。调查对象包括医师、护士、临床药师、医学研究生，除外非临床人员。诊断感染的临床思维依据包括临床症状、特异生化检查、微生物培养、高通量测序技术（NGS）。对各指标的可信度级别归纳为高（可信度51%～100%）、低（可信度0%～50%）进行数据统计。结果:参会人员共600余人，有540人参与问卷调查，参与率约为90.0%；回收合格问卷466份，有效率86.3%；其中医师280份，临床护士155份，临床药师10份，临床研究生21份。医师、护士、临床药师、医学研究生的工作年限分别为（8.2±6.0）、（6.4±6.3）、（4.5±4.0）、（3.8±2.6）年。医师组以中级职称为主（占43.2%），护士组、临床药师组、医学研究生组均以初级职称为主（分别占各自组的53.5%、80.0%、81.0%）。且医师、护士主要来自综合重症监护病房（ICU；分别占73.2%、51.0%）。重症感染诊断临床思维调查结果显示，医生、护士、临床药师、医学研究生4类人群对感染相关症状的认同高度可信度均较一致，其中发热高度可信的比例为80.0%～91.1%，低血压为76.2%～90.0%，意识障碍为80.0%～85.0%，呼吸急促为81.0%～100.0%，尿量减少为81.9%～90.0%。对于病原学培养与NGS结果的解读存在认识水平不足，29.3%～42.6%的医务人员表示对NGS不了解；对病原学标本培养结果的解读也存在差异，医生、护士、临床药师、医学研究生认为标本培养阳性能诊断感染的比例分别为93.6%、85.2%、90.0%、85.7%（ P＝0.021）。不同人群对于某些传统的感染相关的实验室指标如白细胞计数（WBC）增高（χ 2＝8.542、 P＝0.026）、C -反应蛋白（CRP）增高（χ 2＝8.826、 P＝0.024）、白细胞介素- 6（IL-6）增高（χ 2＝13.944、 P＝0.002）、1，3-β-D葡聚糖检测（G试验）阳性（χ 2＝10.988、 P＝0.009）以及半乳甘露聚糖抗原检测（GM试验）阳性（χ 2＝12.306、 P＝0.004）的可信度认同差异存在统计学意义。 结论:不同岗位的临床医务人员对重症感染诊断临床思维存在差异，综合诊断能力有待培养提高。

目的:探究肺泡灌洗液半乳甘露聚糖（Gm）、血液烟曲霉IgG联合检测对肺曲霉病的诊断价值。方法:选取2017年2月至2019年9月浙江省海盐县人民医院收治的肺曲霉病患者74例，按照病理类型分为慢性肺曲霉病组35例及侵袭性肺曲霉病组39例。采集两组研究对象肺泡灌洗液，对肺泡灌洗液Gm水平进行检测，使用曲霉IgG酶联免疫吸附试验（ELISA）试剂盒检测血液烟曲霉IgG水平，对单独检测肺泡灌洗液Gm、血液烟曲霉IgG及二者联合检测的阳性预测率、阴性预测率、诊断灵敏度、特异度和准确性进行统计对比。结果:侵袭性肺曲霉病组肺泡灌洗液Gm I值、血液烟曲霉IgG水平均低于慢性肺曲霉病组[0.65 ± 0.09比0.98 ± 0.12、（118.95 ± 12.31）kAU/L比（147.63 ± 15.32）kAU/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。联合检测肺泡灌洗液Gm I值、血液烟曲霉IgG水平对肺曲霉病进行诊断，阳性预测率、阴性预测率分别显著高于单独检测肺泡灌洗液Gm I值和血液烟曲霉IgG水平诊断[92.50%（37/40）比61.90%（26/42）和61.54%（24/39）、88.24%（30/34）比53.13%（17/32）和51.43%（18/35）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。肺泡灌洗液Gm I值、血液烟曲霉IgG水平与肺曲霉病严重程度具有一定相关性。联合检测肺泡灌洗液Gm I值、血液烟曲霉IgG水平对肺曲霉病进行诊断，诊断灵敏度、准确率均高于单独检测肺泡灌洗液Gm I值、血液烟曲霉IgG水平[92.86%（39/42）比65.00%（26/40）和67.57%（25/37）、83.78%（62/74）比75.68%（56/74）和75.68%（56/74）]，诊断特异度低于单独检测肺泡灌洗液Gm I值、血液烟曲霉IgG水平[71.88%（23/32）比88.24%（30/34）和83.78%（31/37）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:肺泡灌洗液Gm及血液烟曲霉IgG与肺曲霉病症状具有一定相关性，肺泡灌洗液Gm、血液烟曲霉IgG联合检测对肺曲霉病的临床诊断和治疗具有重要意义。

目的:血清GM试验联合G试验评估慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者病情严重程度的研究。方法:回顾性研究。选取东营市东营区人民医院2018年1月至2020年3月住院治疗期间的AECOPD患者110例，进行GM试验及G试验，将血清半乳甘露聚糖水平>0.7 μg/L，1，3-β-D葡聚糖水平>200 ng/L的24例患者作为观察组，将血清半乳甘露聚糖水平<0.5 μg/L，1，3-β-D葡聚糖水平<50 ng/L的70例患者作为对照组，分别检测观察组与对照组在吸烟、合并症、吸入糖皮质激素用量、入院时症状、肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比、用力肺活量占预计值百分比、实验室指标、使用抗生素治疗的种类及时间、病情缓解时间、住院时间、预后等方面的差异。结果:观察组患者吸烟比例、合并慢性心力衰竭的情况均高于对照组( P值均<0.05)。观察组吸入倍氯米松用量>1 000 μg/d的患者比例(58.3%)高于对照组(34.3%)；观察组出现喘憋症状及肺部哮鸣音的比例明显高于对照组；观察组肺功能第1秒用力呼气容积占预计值百分比明显低于对照组；观察组嗜酸粒细胞百分比高于5.0%的患者比例明显高于对照组、动脉血氧分压则较对照组明显下降；观察组使用超过1类抗生素治疗的比例明显高于对照组、治疗时间明显长于对照组；观察组病情缓解时间、住院时间明显较对照组长；此次住院期间观察组死亡患者比例明显高于对照组( P值均<0.05)。 结论:检测AECOPD患者血清半乳甘露聚糖水平及1，3-β-D葡聚糖水平，可帮助评估COPD伴有急性加重患者的病情严重程度、预估死亡风险。

目的:探讨危重烧伤并发侵袭性真菌感染患者的临床特征及死亡的危险因素。方法:采用回顾性病例系列研究方法。2017年1月—2022年12月，郑州市第一人民医院收治88例符合入选标准的危重烧伤并发侵袭性真菌感染患者，其中男61例、女27例，年龄26~74岁。统计患者侵袭性真菌感染部位和病原菌检出情况。依据入院后28 d内的生存结局，将患者分为存活组（63例）和死亡组（25例）。比较2组患者入院时年龄、性别、体重、烧伤总面积、合并吸入性损伤情况、合并高血压和糖尿病情况、急性生理学和慢性健康状况评价Ⅱ（APACHE Ⅱ）评分以及伤后入院时间等基本资料与伤情，入院后24 h内检测的白细胞计数、血小板计数、红细胞计数、单核细胞计数、中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、葡萄糖、肌酐、尿素氮、D-二聚体、半乳甘露聚糖（GM）、1，3-β-D葡聚糖和肌酸激酶等血生化指标水平，治疗过程中连续性肾脏替代治疗、呼吸机辅助呼吸、气管切开、深静脉置管、手术植皮>2次等有创操作和应用血管活性药物情况，入院后1、3、7、14 d的C反应蛋白（CRP）、降钙素原、乳酸、白细胞介素-6（IL-6）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等感染指标水平，治疗过程中病原菌检出情况。对数据行独立样本 t检验、重复测量方差分析、 χ2检验、Mann-Whitney U检验、Bonferroni校正。行多因素logistic回归分析，筛选影响危重烧伤并发侵袭性真菌感染患者死亡的独立危险因素。 结果:侵袭性真菌感染的主要部位为创面（67例）和血流（46例），感染的真菌主要为假丝酵母菌属真菌（58株），病原菌混合感染者共30例。与存活组比较，死亡组患者入院时APACHE Ⅱ评分、合并吸入性损伤和高血压比例均明显升高（ t=2.11， χ2值分别为6.26、9.48， P<0.05），其余基本资料和伤情均无明显变化（ P>0.05）。与存活组比较，死亡组患者入院后24 h内D-二聚体、GM、1，3-β-D葡聚糖水平均明显升高（ t值分别为2.42、2.05、2.21， P<0.05），入院后24 h内其余血生化指标及治疗过程中行各项有创操作和应用血管活性药物比例均无明显变化（ P>0.05）。2组患者入院后1、3 d的感染指标水平均相近（ P>0.05），死亡组患者入院后7 d的降钙素原与入院后14 d的CRP、降钙素原、乳酸、IL-6和TNF-α水平以及病原菌混合感染比例均明显高于存活组（ t值分别为4.69、3.89、6.70、6.14、4.65、3.26， χ2=12.67， P<0.05）。多因素logistic回归分析显示，合并吸入性损伤、合并高血压和病原菌混合感染均为影响危重烧伤并发侵袭性真菌感染患者死亡的独立危险因素（比值比分别为5.98、4.67、6.19，95%置信区间分别为1.42~15.39、1.41~25.28、1.86~20.58， P<0.05）。 结论:危重烧伤并发侵袭性真菌感染患者感染的主要部位为创面和血流，感染的真菌主要为假丝酵母菌属真菌，病原菌混合感染比例较高；该类患者死亡的独立危险因素为合并吸入性损伤、合并高血压和病原菌混合感染。

目的:探讨重症流感病毒性肺炎合并侵袭性肺曲霉病（IPA）的临床特点、影像学、实验室检查及危险因素。方法:应用病例对照研究的方法，纳入自2017年11月1日至2018年3月31日入住中日友好医院呼吸重症监护室（RICU）的重症流感病毒性肺炎患者64例，其中男33例，女31例，平均（55±14）岁。根据是否符合IPA确诊及临床诊断标准，将所有患者分为IPA组及对照组。其中IPA组15例，确诊IPA者1例，临床诊断IPA者14例，男11例，女4例，平均（53±16）岁。对照组49例，均为不合并IPA的重症流感病毒性肺炎患者，男22例，女27例，平均（57±18）岁。比较两组的临床特点、实验室检查、影像学及气管镜下表现，并通过多元logistic回归分析重症流感病毒性肺炎合并IPA的危险因素。比较两组患者血浆炎症因子水平的差异及合并IPA患者的炎症因子与疾病严重程度的相关性。组间比较采用 t检验或方差分析。 结果:15例IPA者中死亡7例。IPA组出现喘鸣音的患者（13/15）明显高于对照组（25/49），两组比较差异有统计学意义（ P<0.05）。IPA组的白细胞计数[（11.0±2.7）×10 9/L]、血半乳甘露聚糖[（2.46±0.80）μg/L]及BALF的半乳甘露聚糖[（5.30±0.98）μg/L]明显高于对照组的（6.1±3.3）×10 9/L、（0.33±0.07）μg/L和（0.73±0.17）μg/L（均 P<0.01），而降钙素原[0.50（0.30~40.60）μg/L]低于对照组的1.9（0.60~42.70）μg/L（ P<0.01）。与对照组相比，IPA组胸部CT出现沿支气管血管束分布的结节影（11例）、大片实变影（9例）、晕征（3例）、空洞或空气新月征（5例）的患者多于对照组（8、11、0和4例），两组比较差异有统计学意义（均 P<0.05）。IPA组12例气管镜下出现气道黏膜假膜形成，气道狭窄10例，对照组分别为2例和17例（均 P<0.05）。多元logistic回归分析结果提示入住RICU后糖皮质激素应用史、降钙素原水平、CT出现多发结节影及晕征、气管镜下假膜形为重症流感病毒性肺炎合并IPA的危险因素。与对照组相比，IPA组血浆促炎因子IFN-γ[34.9 （20.6~64.0）μg/L]及IL-2[16.2（8.9~20.7）μg/L]明显低于对照组的65.2（43.8~124.5）μg/L和20.4 （14.6~28.8）μg/L（均 P<0.05），而抑炎因子IL-4[51.6（32.7~69.7）μg/L]及IL-10[15.7（11.8~92.5）μg/L]高于对照组的8.9（6.1~15.0）μg/L和7.8（3.6~21.8）μg/L（均 P<0.05）。Spearman相关性分析结果提示，IFN-γ（ r=-0.658， P=0.02）及IL-6（ r=-0.602， P=0.038）与疾病严重程度呈负相关，IL-10（ r=0.641， P=0.025）与疾病严重程度呈正相关。 结论:重症流感病毒性肺炎患者如果有糖皮质激素应用史、治疗过程中出现白细胞增高而降钙素原无明显增高、影像学出现沿气道分布的多发结节影及气管镜下表现为特征性假膜形成时，应高度怀疑合并IPA。

目的 探讨地黄多糖对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的治疗作用及机制.方法 提取生、熟地黄水提物及多糖,并测定生、熟地黄多糖相对分子量及单糖组成.将70只ICR小鼠随机分为空白组、模型组(DSS组)、美沙拉嗪组(5-ASA组)、生地黄水提物组(RR组)、熟地黄水提物组(PR组)、生地黄多糖组(RRP组)、熟地黄多糖组(PRP组),每组10只.第1～7天,除空白组外,其余小鼠饮用3％的DSS;第8～14天,空白组和DSS组小鼠饮用无菌水,5-ASA组、RR组、RRP组、PR组和PRP组分别给予美沙拉嗪、生地黄水提物、生地黄多糖、熟地黄水提物及熟地黄多糖,给药剂量均为200 mg/kg.实验过程中每天记录小鼠的体质量、粪便硬度及直肠出血情况(疾病活动指数);测量小鼠结肠长度;采用HE染色法观察结肠组织病理形态变化;ELISA法测定结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)活性及LPS水平.结果 生、熟地黄多糖分子量均可分为约200 kD和4 kD.生地黄多糖由葡萄糖、半乳糖、半乳糖醛酸、甘露糖、鼠李糖、木糖、岩藻糖7种单糖所组成,熟地黄多糖由葡萄糖、半乳糖、半乳糖醛酸、甘露糖、木糖、岩藻糖6种单糖组成.与空白组相比,DSS组小鼠体质量明显下降(P＜0.000 1),DAI评分显著提高(P＜0.000 1),小鼠结肠长度缩短(P＜0.05),脾脏质量增加(P＜0.000 1),结肠组织中MPO酶活性和血清中LPS含量升高(P＜0.05).与DSS组相比,5-ASA组、RR组、RRP组和PR组疾病活动指数显著下降(P＜0.05);PRP组疾病活动指数评分最低(P＜0.000 1);PR组结肠长度显著增长(P＜0.05);5-ASA组、RR组、PR组脾脏指数显著下降(P＜0.01);多糖组(RRP和PRP组)下降最多(P＜0.001);RR组、RRP组、PR组和PRP组结肠中 MPO酶活性显著降低(P＜0.05);PR组血清中LPS含量显著降低(P＜0.05).结论 生、熟地黄多糖及水提物均能够改善结肠病理组织,且熟地黄水提物及多糖对结肠炎小鼠治疗效果较好.

目的 本研究建立免疫抑制大鼠侵袭性黑曲霉菌肺病模型,为抗侵袭性肺曲霉病药物药效学评价及机制研究提供理论支持.方法 将60只SD大鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺对照组、环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组,每组12只动物.每天进行一般临床观察,分别于造模第3、7天采用ELISA法检测血清中免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、血清半乳甘露聚糖(GM)水平,并检测外周血CD4+、CD8+细胞比例及白细胞(WBC)、中性粒细胞(Neu)含量,同时观察肺泡灌洗液黑曲霉菌负荷和大鼠肺组织形态学变化.结果 环磷酰胺对照组、环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠造模后均出现自主活动减少及竖毛,且环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠伴有呼吸急促,可闻及肺部湿啰音;与正常对照组比较,环磷酰胺对照组大鼠血中CD4+、WBC、Neu、IgG、IgM水平均显著减少,CD8+比例显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与环磷酰胺对照组比较,环磷酰胺+真菌感染中、高剂量组大鼠血中IgG、IgM、CD4+水平均显著减少(P＜0.05,P＜0.01),环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠血中WBC、Neu水平均显著减少(P＜0.05,P＜0.01),环磷酰胺+真菌感染中、高剂量组大鼠血中CD8+水平显著升高(P＜0.05,P＜0.01),环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠血中GM水平及肺泡灌洗液黑曲霉菌负荷均显著增加(P＜0.05,P＜0.01);环磷酰胺+真菌感染低、中、高剂量组大鼠肺组织出现菌丝分布和肺泡上皮破坏、肺泡内支气管上皮杯状细胞增多、炎症细胞浸润,其病变程度与造模剂量呈正相关.结论 本研究采用黑曲霉菌联合环磷酰胺免疫抑制剂构建侵袭性黑曲霉菌肺病模型,病程与菌液浓度和造模时间呈正相关,证实细胞免疫在该病发病机制方面中发挥重要作用,同时免疫球蛋白也可影响侵袭性肺曲霉病疾病的发展过程,推测侵袭性肺曲霉病发病机制可能与体液免疫中免疫球蛋白水平有关.

目的 从黄芪多糖(Astragalus polysaccharides,APS)中分离制备出 2 种多糖APS-Ⅰ(相对分子质量＞2×106)、APS-Ⅱ(相对分子质量 1×104),明确APS、APS-Ⅰ、APS-Ⅱ对葡聚糖硫酸钠(dextran sulphate sodium,DSS)诱导的小鼠溃疡性结肠炎的疗效.方法 对APS-Ⅰ、APS-Ⅱ进行分离制备,并进行相对分子质量、糖醛酸含量、单糖组成以及糖苷键连接方式测定.建立BALB/c小鼠溃疡性结肠炎模型,分别给予APS、APS-Ⅰ、APS-Ⅱ,记录小鼠疾病活动指数(disease activity index,DAI)评分、结肠长度、脾脏指数、肝脏指数;采用苏木素-伊红(HE)染色观察结肠组织病理变化;测定结肠组织髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性和Th1 相关细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、γ干扰素(interferon-γ,IFN-γ)以及Th2 相关细胞因子白细胞介素-4(interleukin-4,IL-4)、IL-10 水平;采用qRT-PCR检测结肠组织TNF-α、IFN-γ、IL-4、IL-10 mRNA表达;免疫组化法测定结肠组织T细胞特异性转录因子(transcription factor T-bet,T-bet)、GATA结合蛋白 3(GATA binding protein 3,GATA-3)蛋白表达,比较APS、APS-Ⅰ、APS-Ⅱ疗效.结果 APS中共有 2 个组分APS-Ⅰ、APS-Ⅱ,其相对分子质量分别为＞2×106、1×104,糖醛酸质量分数分别为 26.25%、1.62%.单糖结果显示,APS-Ⅰ和APS-Ⅱ均由甘露糖、鼠李糖、半乳糖醛酸、葡萄糖、半乳糖、阿拉伯糖组成,APS-Ⅰ中甘露糖、阿拉伯糖和半乳糖占比均大于APS-Ⅱ.糖苷键结果显示,APS-Ⅰ以 1,4 连接的葡萄糖和 1,6 连接的半乳糖为主,APS-Ⅱ以 1,4 连接的葡萄糖为主.与模型组比较,APS-Ⅰ可显著改善结肠长度降低、体质量减轻、DAI 评分增加、脾脏和肝脏指数增加等临床症状(P＜0.05、0.01、0.001),减轻结肠组织病理损伤,降低结肠组织中MPO活性及TNF-α、IFN-γ水平(P＜0.01、0.001),升高结肠组织中IL-4、IL-10 水平(P＜0.05、0.01、0.001),下调结肠组织TNF-α、IFN-γ mRNA表达和T-bet蛋白表达(P＜0.05、0.001),上调IL-4、IL-10 mRNA表达和GATA-3 蛋白表达(P＜0.05、0.01).而APS-Ⅱ在MPO活性、IFN-γ水平以及IL-4、IL-10 mRNA表达和T-bet、GATA-3 蛋白表达方面与模型组相比无显著差异.结果 表明APS-Ⅰ对溃疡性结肠炎的治疗效果优于APS-Ⅱ.结论 APS-Ⅰ是APS治疗溃疡性结肠炎的主要成分,其活性可能与其糖醛酸含量、多糖的种类以及糖苷键连接方式有关,APS-Ⅰ治疗溃疡性结肠炎可能通过调节Th1/Th2 免疫平衡实现.

目的 探究半乳糖对人原代肺动脉内皮细胞上唾液酸特异性Ig样凝集素-9(sialic-acid-binding immunoglobulin-like lectin 9,Siglec-9)聚糖配体表达的影响及作用机制.方法 采用流式细胞术确定内皮细胞表面Siglec-9聚糖配体的表达并鉴定该聚糖配体末端糖苷键类型;分别用左旋葡萄糖、葡萄糖、N-乙酰基葡萄糖、甘露糖、N-乙酰基甘露糖、半乳糖、唾液酸、蔗糖处理内皮细胞48 h,采用流式细胞术检测内皮细胞Siglec-9聚糖配体的表达;将内皮细胞分为对照组和半乳糖组(n=3),Western blot、流式细胞术、免疫荧光分析半乳糖对内皮细胞Siglec-9聚糖配体表达的影响;α2-3,6,8唾液酸酶处理内皮细胞后,Western blot检测半乳糖对内皮细胞Siglec-9聚糖配体恢复时间的影响;半乳糖处理内皮细胞后,Western blot检测分析细胞内唾液酸合成关键酶(GNE、NANS、NANP、CMAS、NPL以及ST3Gals)表达水平,并用RT-qPCR验证相关蛋白的mRNA表达;siRNA敲低NANP、CMAS及ST3Gal-Ⅲ,Western blot检测内皮细胞Siglec-9聚糖配体水平变化;巨噬细胞与内皮细胞共培养实验分析Siglec-9聚糖配体的增加对巨噬细胞的凋亡与吞噬能力的影响.结果 内皮细胞上表达有Siglec-9聚糖配体且该配体为末端结构为α2-3连接的唾液酸糖蛋白;与对照组比较,半乳糖组内皮细胞上该聚糖配体表达水平显著增加(P＜0.01),但半乳糖的添加对该配体的自我恢复时间无影响;与对照组比较,半乳糖处理的内皮细胞中NANP、CMAS、ST3Gal-Ⅲ表达水平升高(P＜0.05,P＜0.01),且RT-qPCR验证结果与其一致;抑制内皮细胞中NANP、CMAS、ST3Gal-Ⅲ的表达后,内皮细胞Siglec-9聚糖配体水平下降(P＜0.01).共培养实验中,与未处理组比较,半乳糖处理的内皮细胞促进巨噬细胞凋亡增加(P＜0.01),并导致其吞噬能力减弱(P＜0.05).结论 半乳糖通过NANP-CMAS-ST3Gal-Ⅲ通路上调内皮细胞上Siglec-9聚糖配体水平,从而抑制巨噬细胞活性.