目的:初步探讨第二代结肠胶囊内镜的临床应用。方法:纳入2017年7月至2018年12月于浙江大学医学院附属第一医院行结肠胶囊内镜检查的所有门诊和住院患者40例。由具有小肠或结肠胶囊内镜丰富判读经验的消化内科主任医师分析检查结果，观察胶囊在胃、小肠和结肠的通过时间，以及结肠清洁程度评分、胶囊检查完成率、病变检出情况和检查过程中的不良反应。采用卡方检验和Student′ t检验进行统计学分析。 结果:65.0%(26/40)的患者在胶囊运行时间内完成全消化道检查，胃通过时间为(0.92±0.74) h，小肠通过时间为(3.93±1.51) h，结肠通过时间为(4.89±0.61) h。完成全消化道检查患者的胶囊运行时间短于未完成全消化道检查者[(9.44±3.53) h比(15.47±2.09) h]，差异有统计学意义( t＝6.79， P<0.01)。结肠准备合格率为67.5%(27/40)。结肠准备合格患者胶囊结肠通过时间、胶囊排空时间与结肠准备欠佳患者比较[分别为(4.43±3.33) h比(5.96±2.44) h，(9.06±3.91) h比(10.29±2.47) h]差异均无统计学意义( t＝1.17、0.81， P均>0.05)。结肠胶囊内镜共发现33例(82.5%)患者存在消化道病变，其中食管病变3例，包括炎症与占位；胃病变21例，包括慢性胃炎、黏膜隆起、息肉和溃疡；小肠病变9例，包括息肉、溃疡和血管畸形；结肠病变19例，包括憩室、息肉、直肠炎、溃疡和糜烂、血管畸形、内痔；存在2种及以上病变的患者有11例。所有患者在检查过程中均未出现任何不良反应，均在吞入胶囊48 h内排出胶囊。 结论:第二代结肠胶囊内镜可用于全消化道检查，具有较高的安全性和耐受性。

患者男，60岁，主诉间断腹痛、腹泻2年余。患者2020年2月起无明显诱因开始出现腹痛、排稀糊便3～4次/d，便后腹痛可缓解，无脓血、里急后重。2021年7月外院查大便隐血试验(＋)，艰难梭菌毒素(＋)，胃镜提示慢性非萎缩性胃炎，结肠镜提示全结肠亚蒂息肉样隆起，表面粗糙糜烂，直肠黏膜充血水肿，散在大小不等息肉样隆起，表面发红伴糜烂，病理活组织检查(简称活检)提示直肠低级别绒毛状管状腺瘤。之后患者病情加重，表现为腹痛、水样便10＋次/d，便中带血，偶有里急后重及肛门坠胀感，2022年2月患者外院再次查病原学、胃肠镜及病理检查结果均大致同前，予甲硝唑、万古霉素和利福昔明治疗后艰难梭菌检查转阴，但患者腹泻仍无改善。2022年5月入本院，查血常规、肝肾功大致正常，血清蛋白电泳M蛋白0.55(正常参考值为0) g/L，免疫固定电泳免疫球蛋白G κ(＋)，血清游离轻链(serum free light chain, sFLC)-κ 17.0(正常参考值范围3.3～19.6) mg/L, sFLC-λ 20.5(正常参考值范围5.7～26.3) mg/L，sFLC-κ/λ 0.83(正常参考值范围0.26～1.65)，骨髓涂片、活检、刚果红染色(－)，胃、小肠、结肠、齿龈黏膜活检刚果红染色(－)。结肠镜提示降结肠、乙状结肠、直肠较广泛黏膜充血水肿、表面可见糜烂，呈节段性分布，乙状结肠、直肠可见较多息肉，直肠尤著，且存在淋巴管扩张改变；活检病理为结肠黏膜慢性活动性炎，隐窝结构紊乱，上皮增生，符合炎性息肉。肠道彩超提示小肠、结肠肠壁黏膜层弥漫性增厚，肠系膜回声弥漫性增强、腹腔积液。腹盆腔增强CT及小肠重建(图1)提示降结肠、乙状结肠及直肠管壁弥漫性增厚伴水肿，黏膜面明显强化。患者2022年8月行回肠造口术，每天1 500 ml肠外营养、500 ml肠内营养支持，效果不理想，仍每日经肛排1 000～1 500 ml黏液。鉴于患者存在不明原因的肠道病变，且实验室检查发现血清M蛋白，为评估肠道病变性质及明确血清M蛋白原因行 18F-FDG PET/CT检查(图2)。

分析北京地区健康体检人群胃肠镜检查发现的病变及病变间的关系。回顾2016年1月—2018年12月北京协和医院和北京医院体检中心1 663例胃镜检查的结果，结合性别、年龄等相关信息，对各疾病的检出率及相关性进行统计学分析。胃镜检查结果显示，慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎分别为1240例(74.6%)和423例(25.4%)，40岁以上者慢性萎缩性胃炎更为多见。其他常见疾病包括胃体和(或)胃窦糜烂、胃底腺息肉、反流性食管炎、十二指肠球炎、胆汁反流等。消化道肿瘤包括食管癌和胃癌均为早期病变。结肠镜检查结果显示，结肠息肉为常见病变，包括结肠腺瘤382例(23.0%)，增生性息肉217例(13.0%)，并且随着年龄的增长而增加。结直肠癌占0.7%。结肠憩室和结肠黑变病更常见于>40岁者。结肠腺瘤以男性多见，结肠黑变病以女性多见。幽门螺杆菌( Helicobacter pylor， HP)快速尿素酶检查阳性率为32.2%。 HP感染与胃底腺息肉无明确相关性( P＝0.329)。胃底腺息肉与结肠腺瘤、结肠癌之间无明确相关性( P＝0.152， P＝0.616)。胃肠镜检查在消化道各种疾病，尤其是肿瘤的早诊早治方面有重要作用，应重视其在健康体检中的应用。

目的:观察胃复春联合替普瑞酮对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者血清核转录因子-κB(NF-κB)、环氧化酶-2(COX-2)、白细胞介素8(IL-8)的影响。方法:将2017年6月至2018年6月在余姚市妇幼保健院就诊且符合纳入标准的CAG患者118例，依据随机单盲法将其分为联合治疗组和西药组各59例。两组患者在常规治疗的基础上，联合治疗组给予胃复春和替普瑞酮联合口服治疗，西药组给予口服替普瑞酮治疗；治疗2个疗程后，观察比较两组临床症状改善情况、胃镜下疗效及患者血清NF-κB、COX-2、IL-8水平的变化情况。结果:经过2个疗程的治疗后，共脱落4例患者，其中联合治疗组、西药组各2例。联合治疗组患者在充血(85.42%)、水肿(86.00%)、糜烂(80.77%)、胆汁反流(41.18%)方面的改善情况均明显优于西药组[充血(66.67%)、水肿(68.63%)、糜烂(52.17%)、胆汁反流(35.29%)](χ 2＝5.763、6.421、8.976、0.001，均 P<0.05)；两组患者胃镜下观察积分[联合治疗组(1.98±0.65)分、西药组(2.03±0.57)分]均比治疗前[联合治疗组(0.92±0.47)分、西药组(1.19±0.46)分]显著改善( t＝6.127、5.764，均 P<0.05)，联合治疗组的积分差高于西药组( t＝5.413， P<0.05)；联合治疗组症状积分：上腹疼痛(2.89±1.45)分、嗳气(2.62±1.38)分、反酸(2.34±0.87)分、恶心呕吐(3.06±1.67)分，均明显优于西药组[上腹疼痛(3.98±1.58)分、嗳气(3.72±0.93)分、反酸(4.16±1.26)分、恶心呕吐(4.92±1.15)分]( t＝8.142、6.199、0.786、9.462，均 P<0.05)。联合治疗组NF-κB(8.94±2.01)ng/mL、COX-2(11.84±3.27)ng/mL及IL-8(28.32±6.85)pg/mL水平在治疗后明显降低，且差异均有统计学意义( t＝9.643、8.096、5.718，均 P<0.05)。 结论:胃复春可明显改善患者胃镜下胃黏膜充血、水肿、糜烂情况，有效抑制胃黏膜萎缩，与替普瑞酮联合应用治疗CAG疗效确切，这可能与其调节血清NF-κB、COX-2及IL-8的水平相关。

患者男，23岁，因“解暗红色血便6 d”于2022年11月21日入院。既往曾在3年前因“解黑便”行胃镜检查提示“糜烂出血性胃炎”。入院当天检查：血红蛋白150 g/L。胃镜检查提示慢性非萎缩性胃炎伴胆汁反流，未见明显出血病灶。肠镜检查提示肠腔见暗红色液体及少许血凝块，盲肠及阑尾开口未见异常。肠系膜上、下动脉CT血管造影检查：未见明显异常。住院期间仍反复解黑便，11月23日复查血红蛋白100 g/L。小肠镜检查：在盲肠中见大量血凝块，阑尾开口处活动性渗血。急诊行腹腔镜探查术，术中见阑尾位于盲肠上位，大小约10.0 cm×1.2 cm，明显肿大，于阑尾系膜根部结扎阑尾系膜并切除阑尾。剖开阑尾见：阑尾腔内积血，黏膜未见糜烂（图1，2）。再次行术中肠镜检查见阑尾开口未见出血。术后病理检查示：阑尾组织黏膜下层及浆膜下部分血管扩张、充血（图3）。1个半月后随访未再排血便。

目的:观察合并服用血管紧张素受体阻滞剂(ARB)、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)或他汀类药物的老年人因长期应用阿司匹林致早期胃黏膜损伤的临床和相关因素。方法:回顾性分析，选取2013—2018年解放军总医院长期应用100 mg阿司匹林且合并服用ACEI/ARB或他汀类药物的老年人467例，按照胃镜结果分为胃黏膜正常组125例，慢性胃炎组199例和胃黏膜糜烂组143例。对患者的临床特征和影响ACEI/ARB和他汀类药物吸收的SLCO1B1基因多态性进行分析。结果:与胃黏膜正常组比较，肾小球滤过率下降[(66.5±24.4)ml·min·1.73 m -2比(70.9±18.5)ml·min·1.73 m -2， OR＝5.06，95% CI：2.14～11.51， P<0.01]是慢性胃炎组和胃黏膜糜烂组患者慢性胃炎危险因素；年龄[(78.5±10.1)岁比(71.5±9.6)岁， OR＝1.33，95% CI：1.04～2.87， P<0.05]、胃/十二指肠溃疡史[14.0%(20/143)比5.6%(7/125)， OR＝2.41，95% CI：1.08～5.01， P<0.05]、未应用质子泵抑制剂[18.2%(26/143)比50.4%(63/125)， OR＝0.18，95% CI：0.11～0.31， P<0.01]、肾小球滤过率下降[(55.8±23.1)ml·min·1.73 m -2比(70.9±18.5)ml·min·1.73m -2， OR＝8.04，95% CI：3.02～22.6， P<0.01]和SLCO1B1*1b二倍体[42.0%(60/143)比24.0%(30/125)， OR＝2.64，95% CI：1.59～4.17， P<0.05]是胃黏膜糜烂危险因素。 结论:SLCO1B1*1b二倍体可能通过减弱ACEI/ARB类和他汀类药物的胃黏膜保护作用增加阿司匹林致胃黏膜糜烂的风险。年龄、胃/十二指肠溃疡史、未应用质子泵抑制剂和肾功能下降也是胃黏膜损伤的危险因素。

(1)一般情况：患者，男性，年龄76岁，身高172 cm，体重64 kg。1个月前无明显诱因下出现上腹部不适，呈饱胀感，伴反酸，未予治疗。近期症状加重，为求治疗3 d前于本院行胃镜检查示：慢性萎缩性胃炎伴糜烂。病理示：(胃窦小弯后壁粘膜)高级别上皮内瘤变，局灶考虑为高分化腺癌。门诊以"胃恶性肿瘤"收入院。

患者 女性，53岁，因“上腹痛1个月”于2019年9月19日就诊于浙江省人民医院。患者1个月前无明显诱因出现上腹部疼痛，为胀痛，程度较轻，无进行性加重，无其他症状。外院胃镜检查示：慢性糜烂性胃炎，活检示：（胃窦）印戒细胞癌。体检：颈部及腹股沟区可及肿大淋巴结，最大径约2.0 cm，无压痛，界清，活动好。腹软、无压痛及反跳痛，无其他阳性体征。发病以来体重下降5 kg。入院诊断：胃恶性肿瘤。入院后，查甲胎蛋白6.5 μg/L、癌胚抗原1.3 μg/L、CA19-9 2.5 U/L。大便隐血试验阳性。PET-CT示：胃体部、胃角处胃壁片状示踪剂分布增高，最大摄取值4.8，双侧颈部（大小约1.0 cm×1.2 cm，最大摄取值7.5）、双侧锁骨区（大小约1.1 cm×2.0 cm，最大摄取值8.7）、双侧膈肌脚间隙、肝胃间隙、胰头前方（大小约2.2 cm×2.5 cm，最大摄取值9.1，向后方挤压胰腺头颈部）、胰体下方（大小约1.5 cm×2.0 cm，最大摄取值11.1）、腹膜后（大小约1.7 cm×1.2 cm，最大摄取值11.0）、左侧髂血管周围（大小约1.7 cm×1.2 cm，最大摄取值11.0）、双侧腹股沟区（1.0 cm×1.2 cm，最大摄取值6.0）可见多发大小不一结节影，示踪剂分布不同程度增高（图1）。腹部增强CT检查结果示：胃体部小弯侧胃壁稍增厚；肝脏、腹腔未见转移灶；胰腺周围、腹膜后、左腹股沟区多发淋巴结肿大，考虑恶性肿瘤，淋巴瘤待排除。胰腺MRI检查结果示：胰腺周围、腹膜后多发肿大淋巴结，较大者最大径为4.26 cm，考虑转移性淋巴结。多学科诊疗讨论：目前胃癌病理学诊断明确，胃周、后腹膜、锁骨上和腹股沟多发肿大淋巴结，应明确胃癌转移还是原发肿瘤，建议行淋巴结穿刺或切除活检。征得患者及家属同意后，分别于2019年9月24日和10月11日行经超声引导下右侧锁骨上淋巴结穿刺活检术和左侧腹股沟淋巴结切除活检术。病理学检查结果示：右侧锁骨上淋巴组织增生性病变，淋巴瘤不能除外。“左侧腹股沟淋巴结”为淋巴组织增生性病变。免疫组化染色结果：CD19（+）、Bcl-6（部分+）、CD43（+）、cyclinD1（-）、CD23（+）、Ki67（+，10%）、Bcl-2（+）、CD3（T细胞+）、CD20（+）、CD10（+）、CD5（+）、CD79a（+）。分子检测结果：EB病毒检测（-）。倾向非霍奇金淋巴瘤，滤泡性淋巴瘤可能性大（图2）。

1例73岁男性患者因痛风性关节炎给予酮咯酸氨丁三醇注射液60 mg入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注、1次/d。第3次给药约一半时患者出现腹部隐痛，但未予重视。之后又出现呕吐（呕吐物带血）、黑便，伴上腹不适。考虑与使用酮咯酸氨丁三醇注射液有关，停药观察。患者症状持续并加重，出现心慌、头晕、乏力、呕血、解鲜血便、晕厥等。血压58/33 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），血红蛋白92 g/L。胃镜及病理检查提示胃窦、胃角多发溃疡，慢性浅表性-糜烂性胃炎，十二指肠球炎，幽门螺杆菌（+）。诊断为消化性溃疡、出血性休克，给予去甲肾上腺素、生长抑素、艾司奥美拉唑及营养支持治疗，2周后患者逐渐痊愈，粪潜血阴性。

为明确钠氢交换体8(NHE8)在胃溃疡组织中的表达和作用，本研究检测了16对胃溃疡组织和相应正常胃黏膜组织，以及60份胃溃疡标本和32例慢性胃炎伴糜烂患者的正常胃黏膜组织中NHE8的表达水平。结果显示NHE8在胃溃疡组织与正常胃黏膜组织中均有表达，但其在胃溃疡组织的表达水平低于正常胃黏膜组织。干扰 NHE8表达后检测人正常胃上皮细胞株GES-1细胞的增殖、迁移和凋亡情况，结果显示与阴性对照组相比，干扰 NHE8表达后GES-1细胞的增殖、迁移能力均降低，凋亡细胞比例升高，活化型胱天蛋白酶-3表达增高，B细胞淋巴瘤/白血病-2表达降低。表明NHE8在胃溃疡组织中表达降低，且其可能通过影响胃上皮细胞增殖、迁移和凋亡参与胃溃疡发生。