阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)是呼吸科常见的一种疾病，以睡眠时上气道反复塌陷引起的间歇性缺氧并伴有睡眠片段化为特征。当OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病(COPD)时称为重叠综合征，两种疾病在发生、发展上存在复杂的交互作用，严重影响患者的生活质量和预后，现对OSAHS与COPD之间相互影响及可能的机制作一综述。

目的:探讨有氧运动对慢性间歇性缺氧(CIH)大鼠血糖及胰岛素水平的影响机制，为CIH引起糖尿病的防治提供新思路。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、CIH对照组和CIH运动组，适应性饲养后对CIH对照组和CIH运动组进行CIH模型建立，模型建立后CIH运动组进行无负重游泳训练，4周后处死所有大鼠，检测各组大鼠总抗氧化能力(T-AOC)、活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)水平。结果:空白对照组、CIH对照组、CIH运动组大鼠ROS、MDA、T-AOC、FINS、FPG比较，差异均有统计学意义( F＝4.60、5.03、4.87、4.52、6.42， P＝0.021、0.015、0.017、0.022、0.006)。组间两两比较结果显示，与空白对照组比较，CIH对照组和CIH运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS均升高，T-AOC均降低(均 P<0.05)；与CIH对照组比较，CIH有氧运动组大鼠ROS、MDA、FPG、FINS则降低、T-AOC升高(均 P<0.05)。 结论:CIH通过激活氧化应激状态，血糖、胰岛素水平升高；有氧运动可降低氧化应激状态对血糖及胰岛素水平的影响。

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)作为一种高患病率、波及全身系统的慢性睡眠呼吸障碍疾病备受关注。近年来，该病症与脂代谢紊乱相联系的证据不断涌现，肥胖和胰岛素抵抗又作为重要的合并症使两者的关系研究陷入混淆。动物实验表明OSA通过以间歇性缺氧和睡眠碎片化为中心的病理生理机制影响脂质的合成、释放、分解途径，诱发血脂异常。除了因果关联，OSA与血脂异常还具有遗传共性。OSA的各种治疗手段如持续正压通气治疗、口腔矫治器、上气道手术对血脂产生一定改善，结合减重代谢治疗能发挥更大的效果。多学科的联合有利于OSA和血脂的管理。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive Sleep apnea hypopnea syndrome，OSAHS）是临床一种常见和多发的睡眠呼吸调节障碍性疾病。近年来多项研究结果显示OSAHS及其相关的慢性间歇性缺氧（chronic intermittent hypoxia，CIH）和非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease，NAFLD）密切相关。然而，OSAHS引起NAFLD的确切发病机制目前仍尚不十分清楚。因此，本文现就OSAHS与NAFLD相关性及可能的机制作一综述。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是一种临床常见的睡眠呼吸障碍性疾病，发病率正在逐年上升。上气道扩张肌结构和功能异常是OSAHS的重要致病机制之一。大量研究发现，OSAHS引起的慢性间歇性缺氧（CIH）、高碳酸血症、睡眠片段化可通过各种机制影响上气道扩张肌的结构和功能，形成恶性循环加重病情。因此，本文现就OSAHS与上气道扩张肌的相互关系及可能的机制综述如下。

目的:探究多西环素（Dox）对慢性间歇性低氧导致的大鼠心房电重构的影响。方法:本研究为前瞻性对照研究。90只雄性SD大鼠，14~16周龄，体重240~260 g，按随机数字法分为对照组、模型组和Dox干预组，每组30只。模型组和干预组大鼠接受CIH 8 h/d，共6周。之后采集各组大鼠的基础参数，体外心脏电生理实验检测3组大鼠的心房颤动（房颤）易感性、心房外膜传导速度和传导均质性，通过Western Blot检测比较大鼠心房组织中离子通道亚基的表达水平，全细胞膜片钳实验用于记录和比较心房肌细胞 INa、 ICa-L和 Ito的电流密度。 结果:与对照组相比，CIH大鼠的房颤易感性及K v11.1、K ir2.3、K Ca3.1的表达水平显著增加，而 ICa-L、 Ito和Ca v1.2、K v1.5、K v4.3的表达水平显著降低（ P< 0.05）。给予Dox干预后显著改善了CIH-D大鼠心房中K v1.5、K v4.3和K ir2.3的表达水平（ P< 0.05）。 结论:CIH可导致大鼠心房明显的电重构、结构重构，给予Dox干预后一定程度上改善了这一现象。其干预靶点涉及K v1.5、K v4.3和K ir2.3，表明了Dox在房颤心房重构的潜在作用。

目的:探究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSA)对肥胖患者非酒精性脂肪肝病(NAFLD)严重程度的影响。方法:选取自2019年10月至2021年2月南京大学医学院附属鼓楼医院内分泌科住院并经肝脏穿刺活检诊断NAFLD的肥胖患者144例(OSA组，70例；非OSA组74例)。比较两组血清肝酶、肝脏病理结果等，并分析其影响结果。结果:与非OSA组相比，OSA组转氨酶、小叶炎症严重程度、NAFLD活动性评分更高( P均<0.05)，非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患病比例更高( P<0.05)。相关分析显示，NAFLD活动性评分与呼吸暂停低通气指数(AHI)、氧减指数(ODI)呈正相关，与平均血氧饱和度(SaO 2)、最低SaO 2呈负相关；肝脂肪变与AHI、ODI呈正相关；气球样变与AHI、ODI呈正相关；小叶炎症与AHI、ODI呈正相关，与平均SaO 2、最低SaO 2呈负相关。多因素logistic回归分析显示，OSA是NASH的独立危险因素( OR＝8.397, 95% CI: 2.504~28.160)。 结论:OSA引起的慢性间歇性缺氧是肥胖患者NASH发病的重要危险因素。

目的:观察肥胖合并睡眠呼吸暂停(OSA)人群血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的昼夜变化情况及其与多导睡眠监测(PSG)参数的关系。方法:最终纳入肥胖合并OSA受试者64例(试验组)和非肥胖、非OSA受试者24例(对照组)。全部受试者进行PSG监测，并分别在睡前夜晚和第2天清晨采集外周血并检测血清中HIF-1α mRNA表达水平和蛋白浓度。采用SPSS25.0软件进行统计分析。正态分布的计量资料采用均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验；计数资料采用例(%)表示，组间比较采用 χ2检验。使用Two-way ANOVA对两组和不同时间血清HIF-1α mRNA水平和蛋白浓度比较分析；使用Spearman秩相关进行相关性分析。 结果:对照组男女比例为15∶9，平均年龄为(39.25±10.58)岁；试验组男女比例为41∶24，平均年龄为(41.31±15.20)岁；两组在性别、年龄方面差异无统计学意义。试验组的体重指数更高，而PSG检查记录的所有相关参数(包括AHI、最低血氧、平均血氧和SIT90)在两组之间差异有统计学意义( P<0.001)。无论是对照组和试验组之间，或夜晚与清晨之间，HIF-1α mRNA的表达水平差异无统计学意义( P＝0.914、0.167)；对照组HIF-1α蛋白浓度显著低于试验组( P<0.001)，但同一组的夜晚和第二天清晨的HIF-1α蛋白浓度之间差异无统计学意义( P＝0.798)。相关性分析结果表明，PSG相关指标及夜晚和清晨mRNA表达量和蛋白浓度之间均具有显著相关性( P<0.05)。 结论:与正常人群相比，肥胖合并OSA人群血清HIF-1α蛋白浓度升高，但没有存在昼夜之间的差异。慢性间歇性缺氧诱导HIF-1α的过程可能涉及基因的翻译后调控而非转录过程，同时也可能有其他代偿机制的参与。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者的慢性间歇性低氧会导致机体发生强烈的氧化应激反应及出现反复缺氧-复氧的再损伤，导致细胞能量代谢紊乱，发生炎症、凋亡、自噬等应激改变，但同时也出现抗氧化反应等相应的保护性自我调节。Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）-核因子E2相关因子2（Nrf2）-抗氧化反应元件信号通路是机体重要的抗氧化应激调节通路，AMP依赖性蛋白激酶（AMPK）-雷帕霉素靶蛋白（mTOR）通路是机体调控能量代谢的关键通路，二者被证明在OSAHS发生发展机制中发挥着关键性作用。本文对近年来Keap1-Nrf2-ARE信号通路及AMPK-mTOR调控通路在OSAHS中的研究及相互间的复杂相关性做一综述。

目的:探究双特异性磷酸酶6(Dusp6)对间歇性缺氧(IH)诱导的肺动脉高压(PAH)的影响及其机制.方法:利用基因表达数据库以及体内模型分析Dusp6的差异表达.随后将15只雄性SD大鼠随机分为正常组(Normal组)、慢性间歇缺氧组(CIH组,120 s循环,60 s 6％O2,60 s 21％O2,8 h/d,持续 6周)、CIH+Dusp6 抑制组(CIH+AAV1.Dusp6组),CIH处理6周后观察各组大鼠右心收缩压以及肺外周小动脉重塑程度.同时,将大鼠肺动脉平滑肌细胞(RPASMCs)分为正常组、间歇缺氧组(IH组,1h循环,30 min 1％O2,30 min 21％O2,持续24h)、间歇缺氧+Dusp6抑制组(IH+Si-Dusp6组),观察各组RPASMCs增殖、线粒体膜电位和线粒体分裂情况.结果:基因表达数据库以及体内模型显示,与正常组相比,IH组Dusp6表达升高.与正常组相比,CIH组大鼠右心收缩压升高,肺外周小动脉明显重塑;而与CIH组相比,CIH+AAV1.Dusp6组大鼠右心收缩压有所下降,肺外周小动脉重塑程度明显减轻.同时,IH能够诱导RPASMCs的增殖、线粒体膜电位降低和线粒体分裂,而抑制Dusp6能够明显减轻IH诱导的RPASMCs增殖、线粒体膜电位的降低和线粒体分裂.另外,Dusp6能够通过调节Drp1/ERK1/2通路而发挥作用.结论:抑制Dusp6表达可能通过Drp1/ERK1/2通路调节线粒体分裂从而抑制CIH诱导的大鼠肺动脉高压.