慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种由炎症引发气流阻塞为特征的肺部疾病.COPD临床表现除常见的咳嗽、咳痰外,持续的气流受限和肺部生理功能下降以及肺纤维化改变也被认为是其主要病理症状[1-2],重症病情易恶化成肺心病和呼吸衰竭.最新的流行病学研究结果显示[3-4],截止至2017年,慢性呼吸道疾病患者人数估计为5.449亿,其中约55％的病例归因于COPD;截止至2019年,COPD已成为全球第三大死亡原因.随着人口老龄化的加剧,中国40岁以上人群的患病率高达8.2％[5].给患者及其家属带来了沉重的经济压力,成为全民性的公共健康问题.因此如何预防、治疗慢性阻塞性肺疾病已成为社会亟待解决的问题.

维生素D(vitamin D)是一种脂溶性的开环固醇类物质[1]。维生素D2(多骨化醇)和维生素D3(胆钙化醇或骨化二醇[25-羟维生素D3，25(OH)D]，骨化三醇[1，25-二羟维生素D3，1，25(OH)2D])是维生素D的两种主要形式[2]。维生素D2主要来自植物和真菌，维生素D3主要存在于动物中，或是皮肤经过紫外线照射下自然合成。维生素D的功能包括调节人体钙、磷的稳态和控制骨代谢。维生素D缺乏会影响骨骼健康，还会导致多种慢性疾病，这些疾病通常伴随着炎症增加和免疫系统失调，如糖尿病、哮喘和类风湿性关节炎[3]。维生素D的生物活性形式是1，25-二羟基维生素D[1，25(OH)2D]，也被称为"D激素"或"活性维生素D"[1],通过与维生素D受体(vitamin D receptor, VDR)结合并直接调节维生素D靶组织(如肠道、肾脏和骨骼)中的基因表达来发挥作用[4]。根据《维生素D及其类似物临床应用共识》，维生素D摄入不足者的的治疗剂量为：0～1岁400～1 000 IU/d；2～18岁600～1 000 IU/d；19～50岁1 500～2 000 IU/d；50岁以上1 600～2 000 IU/d[1]。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一组以持续性气流受限为特征的肺部疾病,这种疾病常伴有慢性缺氧,进而导致全身血管壁结构和功能改变并引起血管反应性损伤.视网膜和脉络膜作为眼部重要结构,具有丰富血流灌注,极易因缺血缺氧而发生微结构变化.光学相干断层扫描(OCT)作为观察这种微结构变化的理想工具,能无创、非侵入性地评估视网膜各层微结构和微血管病理改变.目前尚缺乏关于COPD患者眼底OCT形态改变的研究总结,文章详细回顾了当前有关COPD患者眼底OCT形态变化的研究,重点探讨了视网膜和脉络膜在结构与血流方面的变化,旨在概括COPD对眼底微结构的影响,探索这些形态学变化的潜在机制,并为COPD患者的眼底病变评估提供新的思路与见解.

目的 探究苍龟探穴针法联合体外膈肌起搏器(external diaphragm pacer,EDP)对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)患者的临床疗效及对其肺通气功能、机体炎症的影响.方法 选取2022年1月—2022年12月珠海市第五人民医院接收的AECOPD患者90例,采用随机数表法分为观察组和对照组,各45例.对照组患者行EDP治疗,观察组在对照组基础上联合探究苍龟探穴针法治疗.比较两组治疗前后临床症状评分、肺通气功能、机体炎症以及血气指标变化.结果 治疗后,观察组患者AECOPD临床症状(咳嗽、咯痰、喘息、肺部啰音)评分均低于对照组(P＜0.05),同时最大呼气第一秒呼出的气量容积(forced expiratory volume in 1 second,FEV1)、最大自主通气 量(maximum autonomous ventilation volume per minute,MVV)以及用 力 肺活量(forced vital capacity,FVC)均低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组血清降钙素原(procalcitonin,PCT)及C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)浓度低于对照组(P＜0.05),外周血白细胞计数(white blood cell,WBC)计数低于对照组(P＜0.05).治疗后,观察组患者PaO2高于对照组(P＜0.05),PaCO2低于对照组(P＜0.05).结论 苍龟探穴针法联合EDP可有效改善AECOPD的临床症状和通气功能,缓解机体炎症,提高患者的血气功能,值得在临床中推广.

慢性阻塞性肺疾病(COPD)作为一种全球性的健康负担,其高发病率、致残率及致死率已引起全球医疗界的广泛关注,随着人口老龄化、吸烟以及环境污染加剧,逐渐影响了患者的生活质量和社会经济负担.白细胞介素25(IL-25)作为一种细胞因子在多种生物学过程中发挥重要作用.研究表明,IL-25可以通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号传导途径来影响细胞的功能.具体来说,IL-25与细胞表面的受体结合后可以激活PI3K,进而引发一系列下游信号传导事件.因此,进一步深入研究IL-25、PI3K在COPD中的具体机制,对于开发新的治疗方法和改善COPD患者的预后具有重要意义.

目的:研究高龄髋部手术患者术后肺部感染高危因素及防控对策。方法:选取2017年9月至2019年8月新乡市第二人民医院高龄髋部骨折患者295例，观察和记录纳入对象资料、目标性监测术后肺部感染患者状况，采用Logistic回归分析感染危险因素、制定早期防控对策。结果:295例高龄髋部骨折患者术后肺部感染29例、感染率9.83%。术后肺部感染单因素构成比中年龄(≥85岁)、体重指数(BMI)(≤19 kg/m 2)、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、有糖尿病史、术前肺功能低下、麻醉方法(全麻)、手术时间(≥2 h)、病房环境差、术中输血、留置胃管、血红蛋白(<90 g/L)、白蛋白(≤30 g/L)、CD4 +/CD8 +<1、抗菌药物预防使用不合理、住院时间(≥20 d)的高龄髋部骨折患者术后肺部感染率高于年龄(<85岁)、BMI(>19 kg/m 2)、未吸烟、无慢性阻塞性肺疾病史、无糖尿病史、术前肺功能正常、麻醉方法(持续硬膜外麻醉)、手术时间(<2 h)、病房环境良好、术中未输血、未留置胃管、血红蛋白(≥90 g/L)、白蛋白(>30 g/L)、CD4 +/CD8 +≥1、抗菌药物预防使用合理、住院时间(<20 d)的高龄髋部骨折患者术后肺部感染率，差异有统计学意义( P<0.05)。吸烟、慢性阻塞性肺疾病、糖尿病、术前肺功能、麻醉方法、手术时间、病房环境、术中输血、留置胃管、血红蛋白、白蛋白、CD4 +/CD8 +、抗菌药物预防使用是否合理、住院时间是高龄髋部骨折患者术后肺部感染独立高危风险因素。术前肺功能正常、病房环境良好、血红蛋白、白蛋白、CD4 +/CD8 +水平、抗菌药物预防使用合理与高龄髋部骨折患者术后肺部感染呈负相关。 结论:高龄髋部骨折患者术后肺部感染高危因素多样，应加强高危因素早期识别与防控，利于减少危险因素，降低高龄髋部骨折患者术后肺部感染率、减少抗菌药物使用率等。

早产儿由于肺发育不良，在新生儿期表现为肺容积、肺顺应性降低等限制性通气功能障碍，同时伴有气道阻力增加等阻塞性通气功能障碍。婴幼儿期至学龄期肺容积及肺顺应性有所改善，但仍存在不同程度的气道阻塞，尤其是低胎龄早产儿，甚至可持续至成年期，演变为慢性肺部疾病。各年龄阶段的早产儿肺功能检测技术不同，学龄期及青春期儿童可参考成人检测方法，学龄前期儿童及婴幼儿，尤其是新生儿，由于年龄小无法完全配合及病理生理特点等因素的影响，目前检测技术尚未普及，仍处于研究阶段。该文对早产儿不同年龄阶段的肺功能特点及检测方法进行综述。

目的:系统评价髋部骨折修复术老年患者术后肺部并发症(PPCs)的危险因素。方法:计算机检索PubMed、Embase、Cochrance Library、CBM、CNKI和万方数据库，检索策略采用主题词联合自由词，检索时限为2000年1月至2020年11月，收集老年髋部骨折修复术PPCs影响因素的病例对照研究和队列研究，PPCs包括肺炎、吸入性肺炎、肺内感染、呼吸衰竭、肺不张、胸腔积液等。筛选文献，采用纽卡斯尔-渥太华量表评价文献质量，提取数据后，运用Revman 5.3软件进行分析。结果:共纳入文献18篇，包括病例对照研究15篇，队列研究3篇。分析结果显示：高龄、男性、吸烟史、BMI过低、脑血管意外病史、慢性阻塞性肺疾病病史、糖尿病病史、术前白蛋白浓度<35 g/L、术前血红蛋白浓度<120 g/L、ASA分级≥Ⅲ级、手术延迟≥48 h和全身麻醉是髋部骨折修复术老年患者PPCs的危险因素( P<0.05)。 结论:髋部骨折修复术老年患者PPCs的危险因素较多，高龄、男性、吸烟史、BMI过低、脑血管意外病史、慢性阻塞性肺疾病病史、糖尿病病史、术前白蛋白浓度<35 g/L、术前血红蛋白浓度<120 g/L、ASA分级≥Ⅲ级、手术延迟≥48 h和全身麻醉是髋部骨折修复术老年患者PPCs的危险因素。

慢性阻塞性肺疾病(COPD)可引起患者肠道微生物生态平衡的破坏，使发挥抗炎作用的菌群代谢产物短链脂肪酸生成减少。有氧运动作为COPD患者最常用的呼吸康复方式，通过调控肠道微生物-短链脂肪酸轴，减轻患者肺部炎症，改善呼吸肌运动和肺功能，提高运动耐量，更重要的是能够减少COPD患者急性加重的频次。该文总结有氧运动及肠道微生物-短链脂肪酸轴与COPD之间的关系，阐释了肠道微生物-短链脂肪酸轴在有氧运动干预下改善COPD病情发展的积极影响，以期提高临床中相关领域对COPD患者呼吸康复的重视。

目的:检测诱导痰DKK3基因甲基化并探讨其在非小细胞肺癌（NSCLC）病情及预后评估中的临床价值。方法:选择山东省临沭县人民医院2015年1月至2017年12月诊治的80例NSCLC患者作为观察组，另选择同期50例肺部良性疾病患者（肺炎、支气管扩张及慢性阻塞性肺疾病）作为对照组，MSP法检测肺癌细胞和肺正常上皮细胞DKK3基因甲基化，分析DKK3基因甲基化与临床影响因素的关系，比较DKK3基因甲基化与未甲基化NSCLC患者预后的差异。结果:观察组诱导痰DKK3基因甲基化率显著高于对照组[81.3%（65/80）比2.0%（1/50）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。肺癌细胞系中DKK3基因处于甲基化状态，而正常人肺上皮细胞BEAS-2B细胞中DKK3基因处于未甲基化状态。观察组患者诱导痰DKK3基因甲基化与胸腔积液、分化程度、肿瘤最大径、淋巴结转移、远处转移和TNM分期存在相关性（ P<0.05）。观察组DKK3基因甲基化患者R0切除率、3年生存率及总生有期（OS）均显著低于DKK3基因未甲基化患者[53.8%（35/65）比15/15、28.1%比37.9%、（1.8 ± 0.3）年比（2.1 ± 0.6）年]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:NSCLC患者诱导痰DKK3基因甲基化率显著升高，且与患者预后相关。诱导痰DKK3基因甲基化检测可为NSCLC病情及预后评估提供客观科学证据。