目的 探讨慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻内镜下筛窦全降解鼻窦药物支架植入后,早期行大容量鼻腔冲洗对鼻腔黏膜转归及生活质量的影响.方法 采用便利抽样法,选择2022年7-11月在首都医科大学附属北京同仁医院行鼻内镜下鼻窦开放+鼻息肉切除+筛窦全降解鼻窦药物支架植入的40例慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉患者作为研究对象,采用随机数字表法分为对照组和试验组,每组20例.试验组采用大容量的冲洗方法,对照组采用常规的冲洗方法,分别于术后第3天开始鼻腔冲洗.比较两组患者的Lund-Kennedy内镜评分、视觉模拟量表(VAS)评分、汉化版鼻腔鼻窦结局测试22条量表(SNOT-22)评分,全降解鼻窦药物支架有无提前脱落及鼻腔冲洗并发症发生情况.结果 术后第2、6周,试验组Lund-Kennedy内镜评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).术后第2、4周,试验组VAS评分、SNOT-22评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).两组全降解鼻窦药物支架均无提前脱落,随访中均未出现鼻腔冲洗并发症.结论 鼻内镜下筛窦全降解鼻窦药物支架植入后行大容量的鼻腔冲洗,可以促进鼻腔黏膜的转归,提高患者生活质量,且具有一定安全性.

目的:总结ANCA相关性血管炎（AAV）重叠IgG4相关性疾病（IgG4-RD）病例特点和治疗转归。方法:分析2018年8月至2019年7月复旦大学附属中山医院4例AAV重叠IgG4-RD患者的临床资料，并进行相关文献复习和分析汇总。结果:我中心4例患者中，2例为确诊IgG4-RD重叠肉芽肿性多血管炎（GPA），1例可能IgG4-RD重叠显微镜下多血管炎（MPA），1例可能IgG4-RD重叠GPA。4例患者均为女性，年龄26~56岁，平均（42±12）岁；病程4~13个月，平均（7±4）个月；表现为眼球炎性假瘤、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、涎腺炎，严重者出现硬脑膜炎、肺和肾受累。所有患者用激素与免疫抑制剂（包括环磷酰胺、甲氨蝶呤、硫唑嘌呤、来氟米特）治疗后，2例诱导缓解未成功，2例治疗8~15个月后复发。其中1例激素冲击联合利妥昔单抗，1例激素加量联合甲氨蝶呤和利妥昔单抗治疗，病情得到缓解。结论:AAV重叠IgG4-RD可能是一种新型重叠综合征，文献报道中肥厚性脑膜炎、眼眶肿物、慢性主动脉周围炎和间质性肾炎常见。本报道中眼眶、鼻咽部、腮腺和肺部病变常见，激素和免疫抑制剂治疗效果不佳，可能是一种伴IgG4升高的难治性AAV。该组病例诱导缓解率低，易复发，激素冲击和利妥昔单抗治疗有效。

目的:探讨基于症状管理策略的健康教育对慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者鼻内镜术后自护能力、自我管理效能及主观症状的影响。方法:选取于2021年2月至2022年10月期间就诊于中国人民解放军陆军七十三集团军医院的慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者120例，应用随机数字表法将其随机分为对照组和观察组，每组各60例。对照组给予鼻内镜手术常规护理，观察组在对照组的基础上给予基于症状管理策略的健康教育。对比两组干预前后自护能力〔成年人健康自我管理能力测评量表(AHSMSRS)〕、自我管理效能〔一般自我效能感量表(GSES)〕、主观症状〔中文版鼻腔鼻窦结局测量20条(SNOT-20)〕变化情况，对比两组术后并发症发生情况。结果:干预后1个月，两组AHSMSRS、GSES得分均较干预前升高，SNOT-20得分较干预前降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且相同时间观察组与对照组相对比，AHSMSRS、GSES得分更高，SNOT-20更低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。两组并发症发生情况比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:基于症状管理策略的健康教育可引导慢性鼻窦炎伴鼻息肉患者进行自我护理，提高其自我管理效能，有利于主观症状的改善。

慢性鼻-鼻窦炎（chronic rhinosinusitis，CRS）是鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病，症状主要为鼻塞、流脓涕、头面部胀痛及嗅觉减退和丧失等。近年来内镜鼻窦手术已成为CRS外科治疗的首选方法。虽然鼻窦手术方法较以往取得了长足发展，但临床实践发现鼻内镜手术仍无法彻底清除病灶，术后鼻腔黏膜粘连、水肿、愈合延迟等发生率高。因此临床上更加关注CRS的术后鼻腔处理。鼻腔填塞是术后较常见的治疗手段，本文就鼻内镜术后鼻腔填塞的研究现状做一综述。

本期刊登的《过敏原皮下免疫治疗不良反应防治专家共识（2023年，重庆）》由中国鼻病研究协作组召集国内从事皮下免疫治疗（SCIT）相关专业的中青年专家，在系统复习国内外循证医学证据的基础上，结合自身临床经验撰写而成。本共识旨在总结SCIT不良反应的防治，重点阐述SCIT不良反应的分类、诊断、处理、危险因素及预防，希望通过本共识为我国开展SCIT治疗的医务工作者提供参考，提高对SCIT不良反应的认识和防治能力，进一步促进SCIT的规范应用。论著《蜗神经发育不良患者蜗神经对电刺激反应特点的研究》观察了蜗神经发育不良（CND）患者人工耳蜗植入后蜗神经对电刺激的反应，并比较其与蜗神经形态正常植入者之间的差异，探讨CND患者蜗神经损伤特点。《不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者手术疗效分析》分析了术前不同气骨导差混合性听力损失耳硬化症患者的手术疗效，为耳硬化症手术的预后评估提供参考。《听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率特征研究》分析了0~12岁听力正常儿童宽频鼓室图能量吸收率随年龄变化的特征及影响因素，获得与年龄相适应的参考值，为宽频鼓室图的临床应用提供参考。《丹参酮ⅡA激活PI3K/AKT信号通路抑制高糖诱导小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡的研究》探讨了丹参酮ⅡA是否能抑制高糖诱导的小鼠耳蜗血管纹周细胞的凋亡及可能机制，为治疗糖尿病性听力损失提供参考。《IL-17A激活NLRP3炎性小体在CRSwNP中的作用及临床意义》探讨了慢性鼻窦炎伴鼻息肉中IL-17A激活NLRP3的作用及临床意义。《前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗儿童重度声门下狭窄或喉蹼的效果分析》探讨了前后肋软骨支架移植喉气管重建术治疗重度声门下狭窄或喉蹼的手术效果。继续教育园地《阿司匹林激发试验在非甾体抗炎药加重呼吸道疾病中的临床运用及研究进展》就阿司匹林激发试验适应证及禁忌证、检查注意事项、操作步骤、评估方法、诊断标准、安全性等进行了介绍。

阿司匹林加重呼吸道疾病（aspirin-exacerbated respiratory disease，AERD）是以慢性鼻窦炎、哮喘以及环氧化酶-1（cyclooxygenase 1，COX-1）抑制剂不耐受为临床特征的一种疾病。发病机制主要是花生四烯酸代谢紊乱，表现为半胱氨酸白三烯的过量产生和前列腺素E2的水平不足。AERD临床症状隐蔽，且病情复杂，治疗难度大。治疗方法有健康教育、药物治疗、手术干预、阿司匹林脱敏和单克隆抗体治疗等，其中阿司匹林脱敏治疗是其特异性疗法。本文主要就AERD的临床特征、诊断、激发试验、脱敏治疗及其他治疗方法作一综述。

本期《头颈部鳞状细胞癌免疫检查点抑制剂治疗专家共识》系统阐述了免疫检查点抑制剂的机制与治疗数据、免疫治疗技术参数、免疫相关不良事件及处理，以及临床诊疗实践，旨在指导国内同行安全、科学和规范地开展头颈部鳞状细胞癌的免疫治疗及相关的临床试验。论著《携带线粒体DNA致病突变家庭的聋病遗传咨询特征分析》发现携带线粒体DNA致病突变个体及其母系家庭成员发生耳聋的风险较高，但携带者的发病年龄、听力损失程度及外显率等存在显著差异，在遗传咨询中需要明确排除核基因可疑致病变异并分析携带者的线粒体DNA突变比例，同时完善首诊个体及其母系家庭人员的听力检测，以咨询家庭为单位进行线粒体突变表型-基因型特征分析，有利于线粒体耳聋遗传咨询个性化的临床决策。论著《坏死性外耳道炎23例临床分析》提出坏死性外耳道炎临床表现缺乏特异性，诊断需根据病史、体格检查及辅助检查综合判断；可根据不同临床分期制定相应的治疗措施；治疗以多学科综合治疗为基础，以手术治疗为主；尽早干预预后较好，但合并多组颅神经损伤及颅内感染的患者预后不佳。论著《顺铂诱导氧化应激引起耳蜗血管纹周细胞线粒体途径的细胞凋亡》发现顺铂可升高耳蜗内氧化应激水平导致C57BL/6J小鼠耳蜗血管纹周细胞凋亡，从而提血迷路屏障的通透性，造成听力损失。论著《siRNA沉默STAT6抑制嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎产生的实验性研究》发现经鼻滴入信号传导和转录激活因子6（STAT6）小干扰RNA（siRNA）可下调鼻黏膜STAT6表达，降低磷酸化STAT6（p-STAT6）水平，抑制小鼠嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎的产生。新技术新材料《汉语普通话CMnBio测听句表的编制及在成年人工耳蜗植入者中的验证》建立了面向成年人工耳蜗植入者、具有良好等价性的26张普通话CMnBio句表，并提供了使用单张表和二张表时识别率得分95%置信度下的临界差值，为普通话成人人工耳蜗临床实践及开展跨语种成效对比研究，提供了一个可避免天花板效应的实用工具。

嗜酸粒细胞型慢性鼻窦炎伴鼻息肉（Eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，ECRSwNP）的发病率逐年增高，其发生机制与局部或循环中的Ⅱ型炎性反应相关。ECRSwNP往往症状更严重、疾病更顽固、术后复发率更高、更易并发哮喘等其他疾病，但目前治疗方案并不能解决潜藏的Ⅱ型炎性反应，因此应对ECRSwNP需采用综合治疗方案。生物制剂的疗效已经在许多Ⅱ型免疫性疾病中得到了证实。本文详细比较了3种目前常见的生物制剂治疗ECRSwNP患者的疗效，并探讨生物制剂应用于ECRSwNP患者的研究方向。

目的:观察全鼻窦轮廓化手术和部分重启手术对嗜酸粒细胞性慢性鼻窦炎伴鼻息肉（eosinophilic chronic rhinosinusitis with nasal polyps，eCRSwNP）术腔状态转归的影响，并探讨嗜酸粒细胞含量与术腔状态的相关性。方法:对2018年3月至2021年10月，于深圳市龙岗区耳鼻咽喉科医院、厦门弘爱医院、广东番禺祈福医院和中山大学附属第一医院共4家医院诊治的eCRSwNP患者分别施行全鼻窦轮廓化手术和部分重启手术，对前期无手术史者采用全鼻窦轮廓化手术，对前期有手术史者采用部分重启手术，并持续进行术后随访观察。将术后随访时间定为以下5个阶段，分别为术后6、12、20~24、32~36个月，以及42个月以上。术后鼻内镜评估采用功能性内镜鼻窦手术（FESS）-95广州标准，将术腔状态分为：良好、较好、不好3类。对术后5个时间段的术腔状态与嗜酸粒细胞含量的关联进行单因素方差分析， P<0.05认为差异有统计学意义。 结果:共72例符合要求的eCRSwNP患者完成随访观察，其中男47例，女25例，年龄11~67岁。其中全鼻窦轮廓化手术组50例，部分重启手术组22例，术后随访时间6~48个月。随访情况如下：完成6个月者72例（100.0%），12个月者72例（100.0%），20~24个月者46例（63.9%），32~36个月者36例（50.0%），42个月以上者16例（22.2%）。无论轮廓化手术还是部分重启手术，术后6个月均未出现术腔状态“不好”的情况，直至术后1年以上才逐渐出现分化。术后随访的5个阶段中，术腔状态“良好”率轮廓化手术组为78.0%、66.0%、56.7%、47.6%和42.9%，部分重启手术组为63.6%、45.5%、25.0%、20.0%和11.1%，轮廓化手术组始终优于部分重启手术组；术腔状态“不好”率轮廓化手术组为0、8.0%、10.0%、14.3%和28.6%，部分重启手术组为0、27.3%、18.8%、33.3%和55.6%，部分重启手术组始终高于轮廓化手术组。72例eCRSwNP患者的鼻息肉中嗜酸粒细胞含量平均为42.1%，嗜酸粒细胞含量对术腔状态无明显影响（ P>0.05）。 结论:针对eCRSwNP患者，无前期手术史的轮廓化手术效果较好，术后1~2年是出现窦腔病变的主要时间段。术前鼻息肉组织中嗜酸粒细胞含量对术腔状态无显著影响。

目的:探究T盒子转录因子（T-box transcription factor，T-bet）、GATA结合蛋白-3（GATA-binding protein 3，GATA-3）在慢性鼻-鼻窦炎（chronic sinusitis，CRS）黏膜组织中的表达及与丝裂原活化蛋白激酶p38（mitogen activated protein kinase p38，p38MAPK）/核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）、炎症因子表达的相关性。方法:选择2015年6月~2017年6月西安医学院第一附属医院99例鼻内镜手术患者作为研究对象，52例CRS患者为鼻窦炎组，47例鼻中隔偏曲患者为对照组，采集患者鼻黏膜组织，检测T-bet、GATA-3 mRNA、Th1、Th2细胞因子、p38MAPK/NF-κB通路蛋白、炎症因子的表达量，分别分析T-bet与白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）、p38MAPK、IL-19，GATA-3与IL-4、p38MAPK、IL-19的相关性。结果:鼻窦炎组患者鼻黏膜组织中T-bet、GATA-3 mRNA表达量分别为2.91±0.42、2.19±0.28，Th1细胞因子IL-1β、IFN-γ、TNF-α表达量分别为（3.82±0.53）ng/ml、（8.62±1.05）ng/ml、（5.52±0.69）ng/ml，Th2细胞因子IL-4、IL-5表达量分别为（1.98±0.32）ng/ml、（2.81±0.39）ng/ml，炎症因子IL-19、IL-20R1、IL-20R2、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases-2，MMP-2）、MMP-9、TGF-β1、IL-25、IL-33、人类软骨糖蛋白-39（Human cartilage glycoprotein-39，HCgp-39）的表达量分别为（1.91±0.25）ng/ml、（1.21±0.15）ng/ml、（0.95±0.09）ng/ml、（269.42±30.63）pg/ml、（348.56±50.15）pg/ml、（6.98±1.43）ng/ml、（338.12±38.75）pg/ml、（256.45±30.42）pg/ml、（5.42±0.56）ng/ml，p38MAPK、NF-κB蛋白表达量分别为（1.89±0.31）ng/ml、（438.56±50.42）pg/ml，均明显高于对照组，T-bet与IL-1β、p38MAPK、IL-19，GATA-3与IL-4、p38MAPK、IL-19呈显著正相关（ r=0.525、0.511、0.482、0.472、0.452、0.445， P均<0.05）。 结论:CRS黏膜组织中的T-bet、GATA-3表达量增加，可促进Th1和Th2的过度分化和细胞因子的大量合成和分泌，并且可通过激活p38MAPK/NF-κB信号通路启动炎症因子的表达，诱导炎症反应。