目的:研究双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者的默认网络和边缘系统功能连接、炎性细胞因子表达水平及二者的相关性。方法:纳入33例双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者和46名健康对照进行静息态磁共振扫描检查，图像预处理后采用独立成分分析方法从影像数据中提取默认网络和边缘系统，比较患者组和对照组的静息态脑网络间功能连接差异。检测患者组和对照组的血清炎性细胞因子白介素-6(interleukin，IL-6)、IL-8、IL-10、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和趋化因子C-C配体4(C-C motif chemokine ligand 4，CCL4)水平，探讨差异脑区的功能连接与炎性细胞因子表达水平之间的相关性。SPSS 17.0软件进行数据统计分析，两样本比较采用 t检验或Mann-Whitney U检验，采用Spearman进行相关性检验。 结果:患者组默认网络的右侧内侧前额叶(团块体素大小＝7体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝6，y＝54，z＝9， t＝－3.765)、左侧额上回(团块体素大小＝10体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－21，y＝54，z＝15， t＝－4.139)功能连接减弱，边缘系统的左侧小脑Ⅳ、Ⅴ小叶(团块体素大小＝21体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－15，y＝－24，z＝－30， t＝4.468)和小脑后叶扁桃体(团块体素大小＝8体素，团块水平 PGRF<0.05，MNI坐标：x＝－15，y＝－51，z＝－45， t＝4.138)功能连接增强。患者组血清炎性细胞因子IL-10[7.39(6.33，9.32)pg/mL，6.54(5.84，7.39)pg/mL， Z＝－2.937， P＝0.003]、CCL4[39.31(25.77，68.70)pg/mL，31.30(20.32，40.89)pg/mL， Z＝－2.209， P＝0.027]表达水平高于对照组。患者组小脑Ⅳ、Ⅴ小叶功能连接与血清IL-10水平呈正相关( r＝0.432， P＝0.031)；小脑后叶扁桃体功能连接与血清IL-10水平呈正相关( r＝0.429， P＝0.032)，与血清CCL4水平呈正相关( r＝0.402， P＝0.046)。 结论:静息态下双相障碍Ⅱ型抑郁发作患者默认网络和边缘系统功能连接异常，血清炎性细胞因子表达水平升高且可能与边缘系统功能连接存在相关。

患者女，16岁。因头痛、双眼视力下降10 d，加重4 d，于2021年9月10日在西北大学附属第一医院神经眼科门诊就诊。既往身体健康。患者10 d前无明显诱因出现头痛、双眼视力下降，左眼为著，无眼痛及色觉异常，无恶心呕吐等，未予诊治，症状进行性加重。4 d前双眼视力下降明显加重，左眼视力丧失，于当地医院眼科门诊就诊。眼底检查，双眼视盘水肿，边界不清；腰椎穿刺测量脑脊液初压为51 cm H 2O（1 cm H 2O=0.098 kPa），脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色未见异常。诊断为"颅内压增高"。予以甘露醇及甲强龙等治疗，患者头痛及左眼视力无缓解，右眼视力仍进行性下降。遂就诊于我院神经眼科门诊。入院查体：体重指数32.5 kg/m 2。右眼最佳矫正视力（BCVA）0.08，左眼无光感；右眼、左眼眼压分别为25、19 mm Hg（1 mm Hg= 0.133 kPa）。左眼相对性瞳孔传入障碍（+）。双眼外眼及眼前节均无明显异常，其余神经未见明显异常。眼底彩色照相检查，双眼重度视盘水肿，边界不清（图1）。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区局部视网膜外层结构欠佳，视盘水肿，边界欠情。眼眶+颅脑核磁共振成像检查，双侧视神经鞘扩张、双侧眼球后壁扁平、部分空泡蝶鞍、小脑扁桃体稍下移（图2A~2C），提示颅内高压；TIWI增强示双侧视盘增强信号（图2D）。头颅核磁共振静脉成像检查，右侧横窦管径较左侧细，左侧横窦为优势侧，左侧横窦-乙状窦狭窄（图2E）。2021年9月10日，腰椎穿刺测得脑脊液初压为50 cm H 2O，末压为36 cm H 2O。脑脊液常规、生物化学、抗酸染色、墨汁染色、细胞学检测未见明显异常。血常规、生物化学、感染系列、凝血系列、结核抗体、呼吸道感染病原体、结核感染T细胞检测、白细胞介素-6、降钙素原、红细胞沉降率、C反应蛋白、甲状腺功能、肿瘤标志物、抗中性粒细胞胞浆抗体、抗核抗体谱、风湿系列检测结果均未见明显异常。血清及脑脊液中枢神经系统脱髓鞘抗体、自身免疫性脑炎抗体检测结果未见异常。诊断：（1）暴发性特发性颅内压增高症（FIIH）；（2）左侧横窦-乙状窦狭窄。

患者女，71岁，因左侧乳房红斑、斑块3个月就诊。3个月前患者左侧乳房无明显诱因下出现红斑，其上逐渐出现米粒大小红色丘疹，无痒痛等自觉症状，后皮疹逐渐增多、增大。自行外用"皮炎平"，原有丘疹可变平，但仍有新发丘疹，并且逐渐融合成斑块。既往高血压病史20余年。无家族遗传病及肿瘤病史，无外伤史。入院体检：生命体征正常，咽部无充血，双侧扁桃体无肿大，神志清，心肺无异常。双侧腋窝及腹股沟未触及肿大淋巴结。皮肤科检查：左侧乳房近胸部中线侧可见不规则浸润性暗红斑，边界尚清，其上可见不规则隆起性红色斑块，表面凹凸不平，呈结节状，质轫，表面无脱屑、破溃、结痂（图1）。辅助检查：血常规、乳腺彩超、血生化检查未见明显异常。腹部彩超：除双肾泥沙样结石外，其余均无异常；全身正电子发射计算机断层显像示：双侧颈胸部、腋窝、腹股沟及腹盆腔散在轻度增大淋巴结；盆腔内部分肠管基于背景信号抑制弥散加权成像呈高信号，请血液科会诊暂排除淋巴结转移，建议行骨髓穿刺，但患者家属拒绝。皮损活检：灰白组织1块，大小为2.6 cm × 1.5 cm × 1.0 cm，皮肤面积2.6 cm × 1.5 cm。组织病理检查：表皮未受累，表皮及真皮见无浸润带，肿瘤位于真皮及皮下组织，呈弥漫浸润模式，肿瘤组织内大量异形淋巴样细胞，可见多核分裂象，细胞异形明显（图2），考虑淋巴瘤可能性大，进一步行免疫组化检查。免疫组化结果：人B细胞抗原CD20、B细胞淋巴瘤/白血病2基因（Bcl-2）、淋巴细胞特异性转录因子MUM-1、B细胞抗原受体复合体相关蛋白a链CD79a均阳性，增殖细胞核抗原Ki-67阳性细胞约占80%，原癌基因阳性细胞占20% ~ 30%，Bcl-6、急性淋巴母细胞白血病共同抗原CD10、细胞角蛋白、黑素细胞分化标记物、外套层细胞淋巴瘤标记、神经黏附分子、黑素瘤特异性抗体、粒-单核细胞标记、棘皮动物微管相关蛋白样4-间变性淋巴瘤激酶、B细胞激活抗原、细胞周期蛋白D1、人抗疱疹病毒抗体均阴性。

目的:探讨颏下动脉穿支皮瓣在咽喉癌术后缺损修复中的应用及效果。方法:回顾性分析2015年1月至2019年12月，首都医科大学附属北京同仁医院收治的27例行带蒂颏下动脉穿支皮瓣一期修复的口咽癌（10例）和下咽癌（17例）患者的病历资料，其中男23例，女4例，年龄40～70岁。口咽癌中扁桃体癌5例，其中4例行颈-口联合入路扁桃体癌扩大切除术，1例行下颌骨裂开扁桃体癌切除术，舌根癌5例均行经颈外舌骨入路舌根癌切除术；下咽癌中梨状窝癌16例，均行保留喉功能的部分下咽部分喉切除术，咽后壁癌1例行部分下咽切除术。分析颏下动脉穿支皮瓣修复口咽癌及下咽癌缺损的预后、吞咽功能和喉功能恢复情况。结果:27例患者随访时间为6～66个月，中位时间13个月。1例下咽癌患者因局部复发死亡，1例下咽癌患者因食管癌死亡，1例下咽癌患者舌根复发带瘤生存，余24例患者随访期间无复发和远处转移。估算2年生存率为92.9%，3年生存率为88.9%。术后并发症方面皮瓣坏死1例次，咽瘘1例次，皮下脂肪液化和积液2例次，淋巴瘘1例次。25例患者术后成功拔除气管套管，拔管率为92.6%，其中下咽癌拔管率为16/17，口咽癌拔管率为9/10。25例成功拔除鼻饲管，完全经口进食率为92.6%。结论:颏下动脉穿支皮瓣制备成功率高，修复口咽和下咽癌术后缺损能够很好的恢复吞咽和喉功能。

本文报道1例发生于老年女性的弥漫大B细胞淋巴瘤误诊病例。患者女，84岁，因“咽痛、咽部不适1个月”以“扁桃体周围脓肿（右）”收入院。入院前于外院给予抗感染治疗1个月，症状无改善。入院后予抗感染治疗，同时行诊断性穿刺，“脓腔”内抽出空气和血液，未抽出脓液。进一步行口咽CT、增强MR检查，考虑为恶性肿瘤，且有颈部淋巴结转移。在局麻下行B超引导下颈部淋巴结穿刺活检，病理示弥漫大B细胞淋巴瘤。转入血液科进行分期后行化疗，6周期化疗结束复查未发现肿瘤残留。

目的:探讨"点线顺行解剖法"在锁骨上动脉岛状瓣制备中的应用。方法:回顾性分析2013年1月至2019年6月首都医科大学附属北京同仁医院耳鼻咽喉头颈外科采用"点线顺行解剖法"设计锁骨上动脉岛状瓣，修复的头颈部缺损患者43例，共计45个皮瓣的病例资料，患者均为男性，年龄35~72岁。其中下咽癌26例，复发性喉癌4例，颈段食管癌2例，扁桃体癌1例，腮腺癌1例，下咽癌术后咽瘘3例，外伤后食管瘘2例，下咽癌术后食管狭窄2例，自身免疫性疾病喉狭窄1例，上颌窦癌术后面颊部缺损1例。"点"为锁骨上动脉在颈横动脉的起点；"线"为沿锁骨上血管起点顺行解剖1~2 cm，沿血管走行方向作延长线，并以此延长线为皮瓣中轴，设计岛状皮瓣。记录皮瓣动静脉供应特点、皮瓣制取时间、皮瓣存活率、供区创面修复以及临床随访情况。结果:皮瓣动脉供血较为恒定，静脉回流存在变异；制取皮瓣面积（4~8）cm ×（10~18）cm，制备时间为30~60 min，中位数为42 min；皮瓣存活率100%，1例患者皮瓣发生表皮部分坏死，5例患者术后出现咽瘘，换药治愈；供区缺损均直接拉拢缝合，3例患者出现切口部分裂开，换药后愈合；l例患者失访，余42例患者随访时间为8~55个月，涉及吞咽功能的患者40例，术后均恢复正常饮食或软流食；涉及恶性肿瘤患者40例，肿瘤局部复发3例，淋巴结复发转移2例，远处转移2例，其中肺转移1例，骨转移1例。结论:"点线顺行解剖法"是一种简单、安全和高效的锁骨上动脉岛状瓣的制备方法。

目的:分析扁桃体淋巴瘤的超声特征，提高诊断的准确性。方法:回顾性分析2015年6月至2022年6月天津市肿瘤医院经病理证实的9例扁桃体淋巴瘤患者的临床、病理资料及超声特征。结果:9例扁桃体淋巴瘤中，弥漫性大B细胞淋巴瘤7例，伯基特淋巴瘤2例。均为单侧扁桃体发病，左侧4例，右侧5例，平均最大径为4.32 cm。3例伴有颈部淋巴结转移，均为同侧淋巴结。灰阶超声示，病灶形态饱满、不规则5例，呈卵圆形4例；边界清晰7例，边界不清晰2例；病灶均为低回声，回声均匀7例，回声不均匀2例。彩色多普勒血流显像示，1例病灶内部血流信号较丰富，5例病灶内部少许点线状血流信号，3例内部无明显血流信号。结论:扁桃体淋巴瘤的超声表现多形状饱满、不规则，边界清楚，病灶低回声，内部回声均匀，无血流或少许点线状血流信号。超声对扁桃体淋巴瘤的诊断具有重要价值，可为临床决策提供帮助。

扁桃体黏液表皮样癌是一种罕见的恶性肿瘤，文献中鲜见报道。现报道1例扁桃体黏液表皮样癌患者的诊疗经过，并探讨扁桃体黏液表皮样癌的临床特点、诊断、治疗及预后等。

目的:比较原位杂交检测人乳头瘤病毒（HPV）E6/E7 mRNA与免疫组织化学（IHC）检测p16在口咽部鳞状细胞癌（OPSCC）中的表达异同并分析HPV阳性OPSCC的临床病理特征。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科OPSCC样本62例，采用HPV E6/E7 mRNA（原位杂交）检测肿瘤组织的HPV感染表达状态，同时进行p16 IHC检测；收集入组病例的临床病例信息，分析不同检测结果与其临床病理参数的相关性。结果:62例OPSCC标本中，男性43例，女性19例，平均年龄58岁。病理形态学特点以黏膜下浸润性肿瘤为主，HPV E6/E7 mRNA阳性肿瘤形态学上多以低分化和基底样特征为主，大多数肿瘤缺乏角化，扁桃体是其好发部位。在对两种不同HPV检测方法与OPSCC病理特征的比较分析中发现，p16阳性与p16阴性OPSCC两组在性别、烟史、肿瘤原发部位、肿瘤分期、淋巴结转移及治疗方式上差异均无统计学意义。当以HPV E6/E7 mRNA检测结果为准进行分组时，HPV E6/E7 mRNA阳性和HPV E6/E7 mRNA阴性OPSCC两组在原发部位和治疗方式上差异有统计学意义。结论:与p16免疫组织化学相比，HPV E6/E7 mRNA原位杂交是检测OPSCC中HPV感染表达状态的更有效方法，能够鉴别具有独特病理特征的HPV阳性OPSCC。