子宫颈癌、子宫内膜癌和卵巢上皮性癌是常见的三大女性生殖系统恶性肿瘤，尽管总体发病率和死亡率有所下降，但晚期和复发患者生命质量差和耐药的问题仍有待解决。铁死亡是一种区别于凋亡、坏死、自噬的新型的细胞死亡方式，其主要调节机制与氧化应激及抗氧化防御有关。最新的研究表明，常见的肿瘤相关信号通路如p53、RAS、核因子2相关因子2（Nrf2）、缺氧诱导因子（HIF）以及上皮间质转化（EMT）等也通过调控铁死亡参与恶性肿瘤的发生、发展，靶向铁死亡联合常规抗癌治疗可能成为妇科恶性肿瘤患者新的治疗策略。本文综述了铁死亡在妇科常见恶性肿瘤发生、发展中的研究进展，以期为临床治疗妇科恶性肿瘤提供新的思路。

铁死亡是近年来发现的不同于细胞凋亡、坏死和自噬的一种新的细胞死亡形式。细胞内依赖谷胱甘肽和谷胱甘肽过氧化物酶的抗氧化防御系统失活以及有毒脂质氢过氧化物过量蓄积是诱发铁死亡的主要病理生理变化。此外，有毒脂质氢过氧化物的生成大多依赖于二价铁，且特异性铁螯合剂可抑制铁离子紊乱介导的铁死亡。近年来研究发现铁死亡与心血管疾病密切相关，该文概述了铁死亡机制以及铁死亡在心肌梗死、缺血再灌注损伤、慢性心力衰竭、心脏移植、血管疾病和抗肿瘤药物导致的心肌细胞损伤中的作用，为未来临床心血管疾病的治疗提供了新的方向。

白内障是世界上主要的致盲眼病，其发生和发展的主要机制为晶状体的氧化应激损伤。大量抗氧化基因的表达受核因子E2相关因子2(Nrf2)调控，Nrf2氧化防御系统是机体抗氧化损伤的主要防御系统之一。Nrf2信号通路的活性受Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)调控，Keap1介导Nrf2蛋白降解使其通路的激活受到抑制——依赖Keap1的调控方式。不少研究提示Nrf2信号通路还受其他方式调控——非依赖Keap1的调控方式，例如Nrf2的磷酸化、乙酰化等蛋白修饰(PKC、PI3K/Akt、JNK和P300/CBP)以及表观遗传(启动子的甲基化、组蛋白修饰和微小RNA-144、－28和－34)。Nrf2及其下游抗氧化基因表达的减少在白内障的发生和发展中起重要作用。许多化合物，如桑色素、金丝桃苷、萝卜硫素、金樱子提取物、丁苯酞和乙酰左旋肉碱被证实可以通过激活Nrf2信号通路、上调其下游抗氧化基因的表达、抑制氧化应激反应，减轻晶状体上皮细胞的氧化损伤，从而达到抑制、减轻白内障的作用。本文就近年来关于Nrf2信号通路以及Nrf2激活剂与白内障的关系研究进行综述，以期为白内障的防治提供理论依据。

砷是一种广泛存在于自然环境中的全身性毒物，长期砷暴露可导致多种癌症发生。砷致癌机制复杂，其中氧化应激是较为公认的重要机制。核因子E2相关因子2（Nrf2）是调控细胞抗氧化防御系统的关键转录因子，在抵御细胞氧化应激中发挥重要作用。然而，越来越多的证据显示环境性砷暴露可通过诱导Nrf2介导的适应性抗氧化反应，引起抗氧化酶及解毒酶表达，使细胞在不良环境中获得生存优势，进而促进癌症形成与发展。因此，阐明Nrf2及其介导的适应性抗氧化反应在砷致癌过程中的作用对预防和治疗砷暴露相关癌症具有重要意义。

近年来，男性不育的研究集中在氧化应激、活性氧和抗氧化剂对生殖系统的影响。在生理情况下，适当水平的活性氧是精子获能、顶体反应和卵子受精所必需的。活性氧的产生与清除系统失衡，可引起精子膜脂质蛋白、核酸、线粒体DNA的损伤而影响精子的活力、动力及存活率从而导致不育。精子抗氧化防御水平的有限和DNA损伤检测及修复机制的单一，使其非常容易受到氧化应激的影响。口服抗氧化制剂被认为可以通过减少氧化损伤来改善精子质量。本文阐述了近年来国内外学者使用抗氧化制剂治疗男性不育症的研究进展及前景，希望对男性不育的治疗提供更多的思路，解决临床治疗中的一些困惑。

脑缺血/再灌注（I/R）损伤指大脑在急性缺血一段时间后再恢复血液供应，却出现脑组织损伤加剧的一种病理现象，其发病机制复杂，包括氧化应激、炎症反应、兴奋性氨基酸毒性等。临床针对缺血性脑卒中（IS）后脑I/R损伤的有效治疗方法有限，核因子E2相关因子2（Nrf2）作为细胞内最关键的抗氧化转录因子，可协调多种细胞保护因子来抑制氧化应激。Nrf2信号通路被认为是对抗氧化应激最重要的细胞防御机制之一，于是靶向Nrf2就成为一种有吸引力的治疗策略，在脑I/R损伤的防治过程中发挥了重要作用。本文围绕Nrf2信号通路的结构、调控、功能以及在脑I/R损伤中的激活和潜在治疗靶点等进行综述，重点阐述Nrf2通路在脑I/R损伤发病机制中的重要作用及未来潜力。

牙龈卟啉单胞菌是一种生活在口腔中的黑色、革兰阴性专性厌氧菌，是牙周病的重要病原菌。在口腔定植的过程中，牙龈卟啉单胞菌暴露在各种氧化应激条件下，其存活受到空气中的氧和活性氧簇(reactive oxygen species，ROS)的挑战。然而，作为一种厌氧菌，牙龈卟啉单胞菌表现出高度的耐氧性，可通过多种氧化应激防御机制保护自身免受氧化损伤。本文就牙龈卟啉单胞菌氧化应激调控子及其抗氧化机制作一综述，为进一步深入研究提供思路。

RCBTB1基因相关遗传性视网膜病变是一种近年发现的极为罕见的遗传性视网膜疾病（IRD）。 RCBTB1致病基因的突变可导致早发型视网膜色素变性、迟发型脉络膜视网膜萎缩等多种IRD临床表型。 RCBTB1基因相关视网膜病变的遗传方式为常染色体隐性遗传。 RCBTB1基因在维持视网膜色素上皮细胞线粒体功能及抗氧化应激防御机制中发挥重要作用。未来需进一步确定在 RCBTB1基因相关遗传性视网膜病变的发病年龄或多器官受累是否存在基因型与表型的相关性，评估腺相关病毒介导的 RCBTB1基因替代疗法在动物模型中的安全性和有效性，以期发现基因替代治疗及干细胞疗法的可行性。

目的 研究延胡索乙素(Thp)对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMCs)氧化应激损伤的保护作用,并基于核因子红系2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)信号通路探究其可能机制.方法 在Thp抑制PDGF-BB诱导的VSMCs氧化应激损伤效应研究中,将VSMCs分为对照组、PDGF-BB组(25 ng/mL)及Thp低、中、高浓度组(5、10、20 mg/mL).在Thp作用机制研究(沉默Nrf2)中,将VSMCs分为PDGF-BB+阴性对照siRNA(NC-siNrf2)组(25 ng/mL PDGF-BB+NC-siNrf2),PDGF-BB+Thp+NC-siNrf2 组(25 ng/mL PDGF-BB+10 mg/mL Thp+NC-siNrf2),PDGF-BB+Nrf2 小干扰RNA(siNrf2)组(25 ng/mL PDGF-BB+siNrf2),PDGF-BB+Thp+siNrf2组(25 ng/mL PDGF-BB+10.0 mg/mL Thp+siNrf2).2个实验均检测VSMCs的增殖、迁移能力,活性氧(ROS)水平,超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及Nrf2和HO-1蛋白表达.结果 与对照组比较,PDGF-BB组VSMCs的增殖、迁移能力显著增强(P＜0.01),ROS水平显著升高(P＜0.01),SOD、CAT活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著降低(P＜0.01);与PDGF-BB组比较,Thp不同浓度组VSMCs的增殖、迁移能力均显著下降(P＜0.01),ROS水平均显著降低(P＜0.01),SOD、CAT活性及Nrf2、HO-1蛋白的相对表达量均显著升高(P＜0.01).沉默Nrf2可显著逆转Thp对PDGF-BB诱导VSMCs氧化应激损伤的改善作用(P＜0.01).结论 Thp可以通过激活Nrf2介导的抗氧化防御途径来降低VSMCs的氧化应激水平,从而抑制VSMCs的增殖、迁移.

斑秃(alopecia areata,AA)是一种以非瘢痕性脱发为特征的自身免疫性皮肤病.尽管毛囊(HF)免疫豁免(IP)失效被认为是斑秃主要的驱动因素,但 AA 的确切发病机制仍不清楚.其他因素,如遗传倾向、过敏、微生物群和心理压力等,在 AA 的发生和发展中也发挥着重要作用.氧化应激(oxidative stress,OS)是氧化和抗氧化防御系统之间的不平衡,在皮肤疾病中起着重要作用.本综述的目的是阐明 OS在 AA 发病机制和诊断中的作用,并讨论相关生物标记物及潜在的抗氧化治疗方案.