目的:评价富氢液对脓毒症相关性脑病(SAE)小鼠海马线粒体生物合成和动力学的影响。方法:雄性C57BL/6J小鼠128只，6~8周龄，体重20~25 g，采用随机数字表法分为4组( n＝32)：假手术组(Sham组)、假手术+富氢液组(Sham+HRS组)、SAE组和SAE+富氢液组(SAE+HRS组)。采用盲肠结扎穿孔法建立小鼠SAE模型。Sham+HRS组和SAE+HRS组分别于造模后1和6 h时腹腔注射富氢液10 ml/kg。每组随机取20只小鼠，记录术后7 d生存情况。于造模后3、5和7 d进行Y迷宫迷路分辨测试。于造模后24 h时采用ELISA法测定海马组织TNF-α、IL-6和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的含量；采用分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)的活性；采用Western blot法测定海马过氧化物酶体增殖活化受体γ共激活因子-1α(PGC-1α)、核呼吸因子2 (NRF2)、线粒体转录因子A(Tfam)、动力相关蛋白1(Drp1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2)的表达。 结果:与Sham组比较，SAE组术后7 d生存率降低，新异臂停留时间缩短，海马组织TNF-α、IL-6和HMGB1含量升高，SOD和CAT活性降低，PGC-1α、NRF2、Tfam和Drp1表达上调，Mfn2表达下调( P<0.05)；与SAE组比较，SAE+HRS组术后7 d生存率升高，新异臂停留时间延长，海马组织TNF-α、IL-6和HMGB1含量降低，SOD和CAT活性升高，PGC-1α、NRF2和Tfam表达上调，Drp1表达下调，Mfn2表达上调( P<0.05)。 结论:富氢液减轻小鼠SAE的机制可能与促进线粒体生物合成，调节线粒体动力学，减轻海马氧化应激有关。

目的:分析并比较不同预后鹅膏菌中毒患者的临床指标和肝衰竭预后相关评分，寻找潜在预后指标。方法:采用回顾性病例对照研究方法，收集2016年9月至2021年9月空军军医大学附属西京医院急诊科收治的52例鹅膏菌中毒患者的临床资料。收集患者的一般资料（性别、年龄）、入院时的临床指标〔平均动脉压（MAP）、总胆红素（TBil）、天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、白蛋白（ALB）、血肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）、肌酸激酶（CK）、D-二聚体、纤维蛋白原降解产物（FDP）、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原活动度（PTA）、国际标准化比值（INR）、白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）〕和肝衰竭预后相关评分〔序贯器官衰竭评分（SOFA）、慢性肝衰竭（CLIF）-SOFA评分、欧洲慢性肝衰竭研究基金会器官衰竭评分（CLIF-C OF）〕，以及28 d预后。比较不同预后患者的一般资料、临床指标和肝衰竭预后相关评分；利用受试者工作特征曲线（ROC曲线）判断不同预后两组患者间差异有统计学意义的指标对鹅膏菌中毒患者预后的预测价值。结果:最终共45例患者纳入分析，其中28 d存活38例，死亡7例。死亡组患者凝血指标PT、APTT、INR及肝衰竭预后相关评分SOFA、CLIF-SOFA、CLIF-C OF均明显高于存活组〔PT（s）：69.59±15.94比25.99±4.64，APTT（s）：83.44±17.82比42.64±3.79，INR：6.13±1.47比2.07±0.33，SOFA评分（分）：11.57±1.38比6.03±0.77，CLIF-SOFA评分（分）：9.86±2.17比5.55±0.67，CLIF-C OF评分（分）：11.71±0.97比8.37±0.35〕，PLT明显低于存活组（×10 9/L：80.57±29.65比169.60±11.80），差异均有统计学意义（均 P<0.05）；而两组一般资料及其他临床指标和肝衰竭预后相关评分差异均无统计学意义。ROC曲线分析显示，凝血指标PT、APTT、INR、PLT和肝衰竭预后相关评分SOFA、CLIF-C OF对鹅膏菌中毒患者预后均有一定预测价值，ROC曲线下面积（AUC）均>0.75。凝血指标的敏感度均达85%以上，其中INR的AUC和特异度最高，分别为0.88 〔95%可信区间（95% CI）为0.74~1.00〕和83.0%；肝衰竭预后相关评分的敏感度均为100%，其中CLIF-C OF评分的AUC和特异度最高，分别为0.86（95% CI为0.74~0.99）和66.0%。 结论:INR和CLIF-C OF评分可以用于鹅膏菌中毒患者不良预后的评判。

目的:探讨转录辅激活因子Mediator 1（Med1）对小鼠皮肤毛发再生的影响及可能机制。方法:将C57BL/6J品系来源的Med1 flox/flox小鼠与K14-Cre小鼠交配，通过Cre-Loxp系统获得Med1表皮特异性敲除小鼠，即表达K14-Cre的Med1 flox/flox小鼠（敲除组），不表达K14-Cre的Med1 flox/flox小鼠即为对照组，每组3只，共同饲养8周左右行背部脱毛实验，连续12 d观察毛发再生情况。12 d后，处死两组小鼠并切取其背部脱毛和未脱毛皮肤组织，提取组织总RNA，实时定量PCR检测毛发角蛋白基因、维生素D受体/β联蛋白通路相关基因、毛囊增殖与静息状态维持相关基因的表达。制备小鼠背部脱毛和未脱毛皮肤组织石蜡切片，免疫荧光染色检测小鼠皮肤毛囊隆突部位干细胞数量。组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:脱毛后0 ~ 12 d，与对照组相比，敲除组小鼠脱毛区皮肤毛发再生延迟。实时定量PCR检测显示，敲除组脱毛皮肤组织中毛发角蛋白基因Ha1、Krt2-16及维生素D受体/β联蛋白通路相关基因S100a3、Dlx3、Tubb3和毛囊增殖与静息状态维持相关基因Lhx2、Sox9、Nfatc1 mRNA相对表达量（22.09 ± 12.32、2.07 ± 0.20、0.02 ± 0.01、12.36 ± 2.12、1.75 ± 0.46、0.39 ± 0.02、4.42 ± 0.76、0.44 ± 0.07）均显著低于对照组（70.53 ± 9.46、7.76 ± 0.49、0.05 ± 0.01、26.16 ± 2.96、2.60 ± 0.14、0.71 ± 0.09、11.93 ± 0.42、0.75 ± 0.04； t值分别为5.40、18.64、3.89、6.57、3.04、6.10、15.03、6.18，均 P < 0.05）。免疫荧光染色显示，无论在脱毛还是未脱毛皮肤组织中，敲除组毛囊隆突部位CD34 +K15 +毛囊干细胞数量均远低于对照组。 结论:Med1基因敲除可能通过下调维生素D受体/β联蛋白通路下游基因及毛囊增殖与静息状态维持相关基因Sox9、Nfatc1、Lhx2的表达，减少毛囊干细胞数量，导致毛囊分化障碍，毛发再生延迟。

目的:探讨高赖氨酸饮食的戊二酰辅酶A脱氢酶(GCDH)基因缺陷(GCDH -/-)大鼠氧化应激损伤机制及可能通路。 方法:4周龄雄性SD大鼠按照随机数字表法分为6组：野生型标准饮食(WT)组( n=6)、纯合子标准饮食(GCDH -/-)组( n=11)、野生型高赖氨酸(WT+Lys)组( n=8)、纯合子高赖氨酸(GCDH -/-+Lys)组( n=13)、野生型高赖氨酸加维生素E(WT+Lys+VE)组( n=7)、纯合子高赖氨酸加维生素E(GCDH -/-+Lys+VE)组( n=12)。WT组和GCDH -/-组给予标准饮食(常规大鼠饲料)，余4组给予4.7%高赖氨酸加强饲料，自由进食水。WT+Lys+VE和GCDH -/-+Lys+VE组于每天上午10点维生素E[100 mg/(kg·d)]灌胃1次，其余各组等量生理盐水灌胃。观察各组大鼠体质量及存活情况。干预28 d后腹腔注射100 g/L水合氯醛麻醉后断头取脑获取海马组织，通过HE染色观察大鼠海马病理形态学改变；ELISA法检测海马氧化应激指标谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)含量/活性；Western blotting实验检测海马P38、c-Jun N-氨基端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK)蛋白表达情况。 结果:(1)一般情况：GCDH -/-+Lys组大鼠存活比例为9/13，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠为11/12。干预第7天开始，GCDH -/-+Lys组、GCDH -/-+Lys+VE组大鼠体质量均显著低于WT组，差异有统计学意义( P<0.05)。(2)应激指标检测结果：与WT组相比，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马组织MDA含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。与WT组比较，GCDH -/-+Lys组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著减弱，GSH含量显著减少，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组大鼠GPx活性、CAT活性、SOD活性显著增强，GSH含量显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)Western blotting实验结果：与WT组比较，GCDH -/-+Lys组和GCDH -/-+Lys+VE组大鼠海马P38蛋白表达显著增加，差异有统计学意义( P<0.05)；与GCDH -/-+Lys组比较，GCDH -/-+Lys+VE组P38蛋白表达减少，差异有统计学意义( P<0.05)。 结论:高赖氨酸饮食GCDH -/-大鼠海马存在氧化应激损伤，其可能机制与激活P38启动丝裂原活化蛋白激酶信号通路有关；维生素E可降低P38表达，减轻氧化应激损伤。

目的:探讨蛋白激酶Cβ2 (protein kinase Cβ2, PKCβ2）在高糖与缺氧/复氧（hypoxia/reoxygenation, HR）诱导的心肌细胞焦亡中的作用。方法:将培养的H9c2心肌细胞按随机数字表法分为5组（每组6孔）：低糖组（LG组）、低糖缺氧/复氧组（LG+HR组）、高糖组（HG组）、高糖缺氧/复氧组（HG+HR组）、高糖缺氧/复氧+PKCβ2抑制剂CGP53353 （1 μmol/L）治疗组（HG+HR+CGP组）。采用三气培养箱（5%CO 2、94%N 2、1%O 2）缺氧4 h，正常氧浓度复氧2 h构建细胞HR模型，细胞计数试剂盒（cell counting kit-8, CCK8）检测细胞存活率，ELISA法检测乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase, LDH）水平，Western blot法检测细胞PKCβ2及焦亡相关蛋白Nod样受体蛋白-3 (Nod-like receptor pyrin domain3, NLRP3）、IL-1β、半胱氨酸蛋白酶-1 (caspase-1）表达水平，JC-1染色评估H9c2细胞线粒体膜电位水平。 结果:与LG组比较，HG组、LG+HR组、HG+HR组细胞存活率明显降低而LDH释放水平明显增加（ P<0.05），同时伴随PKCβ2活化及NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）；与HG组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（ P<0.05），JC-1单体细胞百分比及磷酸化PKCβ2 [phospho-PKCβ2 （Ser660）, P-PKCβ2]蛋白、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）；与LG+HR组比较，HG+HR组LDH释放水平增加，细胞存活率明显降低（ P<0.05），P-PKCβ2表达明显增加，NLRP3、IL-1β、caspase-1表达上调（ P<0.05）。与HG+HR组比较，HG+HR+ CGP组细胞存活率明显增加，LDH释放水平、JC-1单体细胞百分比、P-PKCβ2、NLRP3、IL-1β、caspase-1表达下调（ P<0.05）。 结论:选择性抑制PKCβ2过度活化可减轻心肌细胞高糖HR性损伤，其机制可能与降低细胞焦亡水平及减轻线粒体损伤有关。

目的:评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体质量200～230 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术＋生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛＋生理盐水组(NP组)和神经病理性痛＋天麻素组(GAS组)。2%异氟烷麻醉下，采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型，SHAM组未结扎。造模后连续14 d，GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg，SHAM组和NP组注射等量生理盐水。分别于造模前1 d(T 0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T 1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。在T 4和T 6时测完痛阈后，2%异氟烷麻醉处死大鼠取L 4-6脊髓组织，采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达，Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达，免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达；免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达。 结果:与SHAM组相比，NP组T 1-6时MWT和TWL降低，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调，p-AMPK表达下调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)；与NP组相比，GAS组T 3-6时MWT和T 2-6时TWL升高，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调，p-AMPK表达上调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关。

目的:研究盐酸小檗碱对小鼠肝脏的抗衰老作用及可能的机制。方法:取12只4周龄C57BL6/J小鼠，分为老年对照组(普通饲料喂养)、老年干预组(含有1 g/kg盐酸小檗碱饲料喂养)，每组6只，饲养60周。小鼠64周龄时取材，肝组织石蜡切片进行HE染色观察小鼠肝脏组织病理变化；免疫荧光法检测肝脏组织中p16蛋白表达水平；比色法检测小鼠肝脏中丙二醛(malondialdehyde, MDA)的含量、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)活性；酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测肝脏组织中白细胞介素(interleukin, IL)-1β、IL-6、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)和血清中IL-8的表达；Western印迹法检测p16、p21、核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid-2 related factor 2, Nrf2)、核因子-κB(nuclear factor-κB, NF-κB)、磷酸化(phospho, p-)NF-κB、NF-κB抑制蛋白(inhibitory κB, IκB)α、p-IκBα、p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK)表达。同样饲养条件的普通饲料喂养16周龄小鼠作为年轻对照组。结果:与年轻对照组相比，老年对照组肝脏组织形态老化，抗氧化物水能力降低( P<0.01)，炎症因子水平明显上升( P<0.05或 P<0.01)；对比老年对照组，盐酸小檗碱干预可以明显改善肝脏衰老形态，衰老标记物p16和p21蛋白表达水平显著升高( P<0.05或 P<0.01)，提高小鼠抗氧化能力( P<0.05或 P<0.01)，降低炎症因子水平( P<0.05或 P<0.01)，下调p38 MAPK/NF-κB蛋白及相关因子Nrf2表达水平( P<0.001)。 结论:盐酸小檗碱改善老年小鼠肝组织的衰老形态，可能通过抑制p38 MAPK/NF-κB炎症信号通路降低炎症因子水平和抑制Nrf2通路改善衰老机体的氧化应激而发挥抗衰老作用。

目的:探索一种利用医疗大数据算法筛选临床数据库中能够用于评估老年肺炎患者预后的核心指标。方法:基于首都医科大学附属北京朝阳医院医联体朝阳急诊病房临床数据库，应用大数据检索技术，以数据库中老年肺炎患者为研究对象，根据出院时预后将患者分为死亡组和存活组。收集患者的一般资料，包括性别、年龄、血气、实验室指标集合数据，使用计算机语言Python批量计算出影响老年肺炎患者死亡的关键指标，并采用Logistic回归分析实验室指标与患者预后的相关性；绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），分析本研究使用的筛选方法对患者预后的预测价值。结果:最终入选265例患者，死亡64例，存活201例。取每例患者入院首次检测指标的数据，最终从472项指标中筛选出23项差异有统计学意义的关键指标，包括：血常规指标7项、血气指标3项、肿瘤标志物指标3项、凝血功能相关指标4项、营养及器官功能相关指标6项。①肺炎死亡患者血气关键指标：51.6%（33例）的患者Cl -浓度为97～111 mmol/L，81.2%（52例）的患者血乳酸（Lac）为0.5～2.5 mmol/L，87.5%（56例）的患者H +浓度为0～46 mmol/L。②肺炎死亡患者血常规关键指标：46.9%（30例）的患者血红蛋白（Hb）为80～109 g/L，67.2%（43例）的患者血中嗜酸粒细胞比例（EOS%）为0.000～0.009，51.6%（33例）的患者血中淋巴细胞比例（LYM%）为0.00～0.09，50.0%（32例）的患者血中红细胞计数（RBC）为（3.0～3.9）×10 12/L，54.7%（35例）的患者血中白细胞计数（WBC）为（0.0～9.9）×10 9/L，48.4%（31例）的患者血中红细胞分布宽度变异系数（RDW-CV）为10.0%～14.9%，48.4%（31例）的患者血中C-反应蛋白（CRP）为0.0～49.9 mg/L。③肺炎死亡患者肿瘤标志物关键指标：76.6%（49例）的患者血游离前列腺特异抗原/总前列腺特异抗原（FPSA/TPSA）为阴性（比值为0），92.2%（59例）的患者细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）为0.0～11.0 μg/L，75.0%（48例）的患者糖类抗原125（CA125）为0～104 kU/L。④肺炎死亡患者凝血功能关键指标：68.8%（44例）的患者活化部分凝血活酶时间（APTT）为57～96 s，73.4%（47例）的患者D-二聚体为0～6 mg/L，93.8%（60例）的患者凝血酶时间（TT）为14～22 s，89.1%（57例）的患者二磷酸腺苷（ADP）的抑制率为0%～53%。⑤肺炎死亡患者营养及器官功能关键指标：92.2%（59例）的患者B型脑钠肽（BNP）为0，46.9%（30例）的患者前白蛋白（PA）为71～140 mg/L，90.6%（58例）的患者尿酸（UA）为21～41 μmol/L，75.0%（48例）的患者白蛋白（Alb）为10～20 g/L，93.5%（60例）患者白蛋白/球蛋白比值（A/G比值）为0～0.9，84.4%（54例）的患者乳酸脱氢酶（LDH）为0～6.68 μmol/L·s -1·L -1。⑥ Logistic回归和ROC曲线分析：Logistic回归分析表明，PA和Lac是影响患者预后的因素，PA可使死亡风险降低0.9%，Lac可使死亡风险增加69.4%；实验室指标与患者死亡预测模型预测效果的ROC曲线下面积（AUC）＝0.80，说明本研究使用的筛选方法效果较好，通过本研究模型能较好地预测老年肺炎患者预后。 结论:运用大数据技术可从急诊病房临床数据库中筛选出23项用于评估老年肺炎患者预后的核心指标，为临床评估老年肺炎患者预后提供了新的角度和方法。

目的:探究狼疮抗凝物（LA）比值、D-二聚体（D-D）、可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）对深静脉血栓形成（DVT）的早期预测价值。方法:以浙江省荣军医院2018年10月至2019年10月收治的下肢骨折手术患者350例为研究对象，以下肢深静脉造影为金标准，确诊DVT患者82例为观察组，非DVT患者268例为对照组，比较两组LA比值、D-D及sEPCR水平的差异；采用Pearson相关分析血浆sEPCR水平与LA比值、D-D水平的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆sEPCR、LA比值、D-D水平对DVT的预测价值。结果:观察组血浆sEPCR水平、LA比值、D-D水平均高于对照组[（143.30 ± 11.28）μg/L比（112.56 ± 14.62）μg/L、1.51 ± 0.24比1.22 ± 0.18、（1 013.00 ± 319.54）μg/L比（425.17 ± 100.36）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）比较差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组患者血浆sEPCR水平与LA比值、D-D水平均呈正相关（ r=0.280， P=0.011； r=0.563， P<0.001），LA比值与D-D水平也呈正相关（ r=0.741， P<0.001）。D-D诊断DVT的曲线下面积（AUC）为0.940，截断值569.43 μg/L时诊断DVT的灵敏度、特异度为87.80%、87.69%；LA比值诊断DVT AUC最小，为0.912，截断值1.23时灵敏度、特异度为87.80%、91.25%；sEPCR + LA比值+ DD诊断DVT灵敏度为95.12%，特异度为95.00%。 结论:LA比值、D-D联合sEPCR对DVT有较高的预测价值。

目的:探讨外周血单个核细胞（PBMC）Toll样受体3（TLR3）信号通路的活化在重组HBsAg（rHBsAg）免疫应答中的作用及机制。方法:收集13名健康献血者外周血制备血液制品时滤除的白细胞，分离培养PBMC后分别给予TLR3激动剂聚肌苷酸-聚胞苷酸（Poly I：C组）及PBS（对照组）处理，48 h后收集部分细胞，采用流式细胞术检测TLR3信号通路蛋白水平；在活化（Poly I：C组）/未活化（对照组）TLR3信号通路后，采用rHBsAg处理两组PBMC 72 h，采用流式细胞术检测PBMC中树突状细胞（DC）、T、B淋巴细胞及其亚群比例。采用配对 t检验、配对资料的符号秩和检验和典型相关分析进行统计学分析。 结果:Poly I：C组PBMC TLR3信号通路中TLR3蛋白阳性细胞百分比（19.21%）、TLR3蛋白表达量（8 983.95）、NF-κB蛋白的表达量（26 193.13）、磷酸化NF-κB（pNF-κB）蛋白阳性细胞百分比（13.73%）及其占NF-κB的比例（16.03%）、磷酸化IRF3（pIRF3）蛋白阳性细胞百分比（12.64%）及其占IRF3的比例（21.80%）均明显高于对照组（分别为11.54%、8 086.00、22 340.66、8.72%、9.71%、9.57%、19.12%）（ P<0.05），TRIF蛋白阳性细胞百分比（89.75%）和蛋白表达量（304 219.54）均高于对照组（89.64%、288 149.72）（ P>0.05）；经rHBsAg处理后，Poly I：C组髓样DC（mDC）（2.90%）、浆细胞样DC（1.80%）、B细胞（5.31%）比例及浆细胞占B细胞比例（67.71%）均明显高于对照组（1.83%、0.81%、4.23%、58.82%）（ P<0.05）；TLR3信号通路相关蛋白阳性细胞百分比和蛋白表达量与免疫细胞之间均存在典型相关，TLR3蛋白表达量与浆细胞比例、pIRF3蛋白表达量与浆细胞和mDC比例、pNF-κB和pIRF3蛋白阳性细胞百分比与CD4 +T细胞的比例均正相关。 结论:Poly I：C可以活化PBMC TLR3/TRIF/NF-κB和TLR3/TRIF/IRF3信号通路，促进下游信号分子发挥功能，进而促进DC的成熟，诱导CD4 +T细胞免疫反应，促进B细胞的成熟分化，促进rHBsAg的免疫应答。