目的:探究狼疮抗凝物（LA）比值、D-二聚体（D-D）、可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）对深静脉血栓形成（DVT）的早期预测价值。方法:以浙江省荣军医院2018年10月至2019年10月收治的下肢骨折手术患者350例为研究对象，以下肢深静脉造影为金标准，确诊DVT患者82例为观察组，非DVT患者268例为对照组，比较两组LA比值、D-D及sEPCR水平的差异；采用Pearson相关分析血浆sEPCR水平与LA比值、D-D水平的相关性，采用受试者工作特征（ROC）曲线评估血浆sEPCR、LA比值、D-D水平对DVT的预测价值。结果:观察组血浆sEPCR水平、LA比值、D-D水平均高于对照组[（143.30 ± 11.28）μg/L比（112.56 ± 14.62）μg/L、1.51 ± 0.24比1.22 ± 0.18、（1 013.00 ± 319.54）μg/L比（425.17 ± 100.36）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。两组活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、凝血酶时间（TT）比较差异无统计学意义（ P>0.05）。观察组患者血浆sEPCR水平与LA比值、D-D水平均呈正相关（ r=0.280， P=0.011； r=0.563， P<0.001），LA比值与D-D水平也呈正相关（ r=0.741， P<0.001）。D-D诊断DVT的曲线下面积（AUC）为0.940，截断值569.43 μg/L时诊断DVT的灵敏度、特异度为87.80%、87.69%；LA比值诊断DVT AUC最小，为0.912，截断值1.23时灵敏度、特异度为87.80%、91.25%；sEPCR + LA比值+ DD诊断DVT灵敏度为95.12%，特异度为95.00%。 结论:LA比值、D-D联合sEPCR对DVT有较高的预测价值。

目的:探讨活化蛋白C（APC）及其可溶性内皮细胞蛋白C受体（sEPCR）是否通过调控CC趋化因子配体2（CCL2）表达而对SLE的病情活动程度产生影响。方法:采用ELISA法检测94例SLE患者及35名健康对照者血浆中APC、sEPCR和CCL2水平，并对APC、sEPCR与SLEDAI及CCL2表达水平的相关性进行分析。同时采用细胞体外培养方法观察重组APC对CCL2表达和对NF-κB信号通路的作用。正态分布的2组计量资料采用 t检验，非正态分布的2组计量资料采用Mann-whitney U检验，2组计量资料的相关性采用Pearson相关性分析。 结果:血浆APC水平在SLE患者虽有升高，但与对照组比较差异无统计学意义[475.55（205.03，964.90）ng/ml和398.50（216.60，835.32）ng/ml， Z=0.221， P=0.825]，而sEPCR水平则明显升高[（215±104）ng/ml和（127±73）ng/ml， t=4.734， P<0.01]，导致SLE患者的APC/sEPCR比率明显下降[2.4（0.9，4.7）和4.2（2.2，8.5）， Z=3.212， P=0.001]；CCL2水平在SLE患者为[543.45（285.48，1 216.25）pg/ml]，明显高于健康对照组[173.5（109.825，300.30）pg/ml， Z=5.801， P<0.01]。相关性分析结果显示：SLE患者APC/sEPCR比率下降的程度与SLEDAI（ r=-0.245， P=0.016）及CCL2表达水平（ r=-0.262， P=0.012）呈负相关。体外实验结果表明APC以剂量依赖性方式抑制脂多糖刺激的单核细胞株人外周血的单核细胞系（THP）-1表达CCL2，并伴随NF-κB DNA结合活性水平的受抑，这一作用可被蛋白C抑制剂拮抗。 结论:APC/sEPCR比率与SLEDAI相关性联系，提示其可作为SLE病情活动的判断指标。APC可通过抑制NF-κB的活性来下调CCL2的表达，而sEPCR在SLE中的过度表达，使得APC这一抗炎作用减弱，可能与蛋白C系统对SLE病情活动程度的影响有关。

目的:探讨亚甲基四氢叶酸还原酶( MTHFR)C677T多态性在下肢深静脉血栓形成(DVT)发病过程中的机制。 方法:采用回顾性对照研究方法，选取2019年8月—2021年8月新疆医科大学附属中医医院收治的64例下肢DVT患者(DVT组)和同期96例健康体检人群(对照组)，比较两组研究对象的临床表现和相关检测项目的差异。凝血检测项目包括D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶原活动度、凝血酶原时间-国际标准化比值。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血浆同型半胱氨酸(Hcy)和可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)水平，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测 MTHFR基因C677T位点的多态性。正态分布的计量资料以均数±标准差( ± s)表示，组间比较采用 t检验；偏态分布的计量资料以中位数(四分位间距)[ M( Q1， Q3)]表示，组间比较采用秩和检验；计数资料组间比较采用 χ2检验或Fisher确切概率法。 结果:DVT组患者出现肢体皮肤发红、肿胀、皮温升高、局部触痛、皮肤破溃、皮肤张力、色素沉着、肢体活动及感觉障碍症状的比例均高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；DVT组患者的凝血酶原时间-国际标准化比值[0.98(0.95，1.04)比1.05(1.00，1.13)]、纤维蛋白原[2.76(2.31，3.30) mg/L比3.36(2.74，4.35) mg/L]、D-二聚体[0.52(0.38，0.62) mg/L比4.73(2.44，12.05) mg/L]、Hcy[(1 639.03±390.29) ng/mL比(2 423.03±631.95) ng/mL]和sEPCR[(108.62±25.07) ng/mL比(137.79±26.23) ng/mL]水平均较对照组显著升高，差异有统计学意义( P<0.05)；凝血酶原活动度[90.70% (75.80%，100.00%)比103.00%(93.00%，112.50%)]均较对照组显著降低，差异有统计学意义( P<0.05)。DVT组患者的 MTHFR C677T位点CC、CT、TT基因型频率和等位基因频率与对照组比较，有变化趋势，但两组相比差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:DVT患者 MTHFR C677T位点中TT突变具有升高趋势，可能会促进Hcy的表达水平，高表达的Hcy和sEPCR会诱导DVT的发生、发展。

目的:观察血府逐瘀汤对气虚血瘀型慢性心力衰竭患者心肌保护及Cadherin-NrF2通路铁死亡交互作用的影响。方法:选择2021年2月至2022年5月湖州市第一人民医院治疗的气虚血瘀型心力衰竭患者100例进行病例对照研究，分组方式为随机数字表法。50例患者为基础西医组，给予常规治疗；50例患者为血府逐瘀汤组，在常规治疗同时给予血府逐瘀汤治疗。两组患者均连续治疗8周，治疗前、后检测两组患者白细胞介素13（IL-13）、细胞间黏附分子1（ICAM-1）、一氧化氮（NO）、胱抑素C（Cystatin C）、血栓素（TVB2）、可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）、血管内皮细胞钙黏蛋白（VE-cadherin）、可溶性酪氨酸激酶受体AXL（sAXL）、可溶性基质溶素2（sST2）、亚铁离子（Fe 2+）水平，检测谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）、核因子E2相关因子2（NrF2）mRNA表达情况，给予患者证候评分，比较两组临床疗效。 结果:治疗后，血府逐瘀汤组IL-13［（7.63±1.85）ng/L］、ICAM-1［（41.71±6.25）ng/L］、Cystatin C［（0.61±0.17）ng/L］含量均较基础西医组低［（10.56±2.13）ng/L、（50.11±8.34）ng/L、（1.03±0.22）ng/L］（ t=7.34、5.69、10.68，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组sCD40L［（14.61±1.19）μg/L］、TVB2［（40.18±7.24）ng/L］含量均较基础西医组低［sCD40L（16.03±1.47）μg/L、TVB2（53.37±10.16）］ng/L（ t=5.30、7.47，均 P < 0.05），血府逐瘀汤组NO［（59.92±6.16）μmol/L］含量较基础西医组高［（53.17±5.49）μmol/L］（ t=5.78， P < 0.05）；血府逐瘀汤组Fe 2+［（0.23±0.08）μg/L］含量较基础西医组高［（0.16±0.05）μg/L］（ t=5.24， P < 0.05），血府逐瘀汤组VE-Cadherin［（3.02±0.72）ng/L］、NrF2 mRNA［（2.11±0.43）］、GPX4 mRNA［（4.65±0.74）］含量均较基础西医组低［（4.34±1.05）ng/L、（2.93±0.56）、（5.16±0.88）］（ t=7.33、8.21、3.13，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组半乳糖凝集素3（Galectin-3）［（62.48±6.09）μg/L］、sST2［（0.98±0.24）ng/L］、sAXL［（42.16±7.54）ng/L］水平均较基础西医组低［（70.96±8.15）μg/L、（1.57±0.46）ng/L、（56.11±10.02）ng/L］（ t=5.89、8.04、7.86，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组气短或喘息［（1.06±0.24）分］、心悸［（0.92±0.15）分］、乏力［（0.75±0.17）分］、语声低微［（0.68±0.16）分］、自汗［（0.83±0.21）分］、倦怠懒言［（0.73±0.20）分］、活动易劳累［（0.66±0.14）分］、面色或口唇紫暗［（0.61±0.16）分］评分均较基础西医组低［（1.65±0.49）分、（1.15±0.27）分、（1.16±0.31）分、（1.12±0.29）分、（1.28±0.32）分、（1.28±0.37）分、（1.01±0.21）分、（0.96±0.25）分］（ t=7.64、5.26、8.20、9.39、8.31、9.24、9.80、8.33，均 P < 0.05）；血府逐瘀汤组总有效率较基础西医组高［96.00%（48/50）比88.00%（44/50）］（ Z=1.91， P < 0.05）。 结论:给予心力衰竭患者血府逐瘀汤治疗，可抑制机体炎症反应，改善血管内皮细胞功能，调节Cadherin及NrF2通路，减少氧化应激损伤，进一步抑制铁死亡，降低Galectin- 3、sST2、sAXL水平，保护心肌，缓解患者临床症状，提升其疗效。

目的 探讨血小板聚集率、内皮素-1(ET-1)、可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)对患者术后下肢深静脉血栓(DVT)形成的预测效能.方法 回顾性选取2019年6月至2023年3月许昌市人民医院收治的250例骨科手术患者作为研究对象,以术后第7 天下肢静脉彩超阳性报告术后并发DVT作为判断依据,将患者分为DVT组77例和非DVT组173例.比较两组患者术前1d、术后1d、术后3d的血小板聚集率、ET-1、sEPCR水平,采用Spearman相关系数分析各指标术后水平与术后发生DVT的相关性,绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价各指标联合检测对术后患者发生DVT的预测价值,并分析各指标不同水平患者术后发生DVT的危险度.结果 术后1d、3d,DVT组患者的血小板聚集率、ET-1、sEPCR水平[(67.41±5.02)%、(73.46±6.23)ng/mL、(159.34±13.91)ng/L,(61.79±4.85)%、(68.17±5.31)ng/mL、(147.39±12.46)ng/L]明显高于非DVT组[(49.25±4.87)%、(55.28±5.36)ng/mL、(115.29±12.28)ng/L,(40.02±4.17)%、46.15±4.29)ng/mL、(90.36±11.17)ng/L],差异均有统计学意义(P<0.05);经Speraman相关系数分析结果显示,术后1d、3d血小板聚集率(r=0.682、0.711)、ET-1(r=0.653、0.691)、sEPCR(r=0.535、0.728)与术后发生DVT均呈正相关(P<0.05);经ROC分析结果显示,术后1d、3d,血小板聚集率、ET-1、sEPCR水平联合预测术后发生DVT的AUC分别为0.898(95%CI:0.854～0.933)、0.928(95%CI:0.889～0.957);经危险度分析结果显示,术后1d、3d血小板聚集率、ET-1、sEPCR高水平患者术后发生DVT的危险度分别是低水平的2.181倍、2.463倍、3.073倍和3.058倍、3.611倍、4.247倍(P<0.05).结论 血小板聚集率、ET-1、sEPCR水平与术后DVT发生呈正相关,三者联合检测对术后是否发生DVT有预测价值,可作为临床预测骨科术后发生DVT的有效指标.

目的 比较他克莫司(tacrolimus,TAC)、吗替麦考酚酯(mycophenolate mofetil,MMF)联合糖皮质激素治疗抗中性粒细胞胞质抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)相关性血管炎(ANCA-associated vasculitis,AAV)肾损害的效果.方法 选取医院收治的AAV患者80例,用随机数字表法分为A组(n=41,予以TAC联合糖皮质激素治疗)和B组(n=39,予以MMF联合糖皮质激素治疗).比较2组患者ANCA、伯明翰血管炎活动性评分(Birmingham vasculitis activity score,BVAS)、肾功能及血管内皮功能相关指标、细胞免疫指标、不良反应.结果 治疗后,2组的ANCA、BVAS、24 h尿蛋白定量(24-hour urinary pro-tein quantification,24 h UPQ)、尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)、胱抑素C(cystatin C,CysC)、可溶性血管内皮细胞生长因子受体 1(soluble fms-like tyrosine kinase-1,SFlt-1)、溶酶体相关膜蛋白 2(recombinant lysosomal associated membrane protein 2,LAMP-2)抗体、血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)均降低(P＜0.05),且A组较B组低(P＜0.05);2组的CD4+均升高,A组较B组更高(P＜0.05);2组的CD8+、CD19+均降低,A组较B组更低(P＜0.05).A组的不良反应总发生率(9.76%)较B组(28.21%)低(P＜0.05).结论 与MMF联合糖皮质激素治疗方案比较,TAC联合糖皮质激素治疗AAV肾损害在降低血清ANCA值、减小BVAS、改善肾功能、保护血管内皮功能、调节细胞免疫等方面的效果更加显著,且安全性高.

目的 分析血清内皮细胞特异性分子-1(Endocan)、可溶性白细胞介素2受体(sIL-2R)与腹膜透析相关性腹膜炎(PDAP)患者炎症标志物的相关性及其对临床转归的预测价值.方法 选取2019年2月—2022年1月临沂市中心医院收治的121例PDAP患者(PDAP组)和121例正常腹膜透析患者(对照组).比较两组血清Endocan、sIL-2R及炎症标志物水平,采用Pearson法分析血清Endocan、sIL-2R与炎症标志物的相关性.根据PDAP患者临床转归情况分为治愈组和治疗失败组,收集PDAP患者的基线资料,多因素Logistic回归模型分析PDAP治疗失败的影响因素.受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Endocan、sIL-2R对治疗失败的预测价值.结果 PDAP组血清Endocan、sIL-2R、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、超敏-C反应蛋白(hs-CRP)水平均高于对照组(P＜0.05).Pearson相关性分析显示,PDAP组患者血清Endocan、sIL-2R与IL-1β、IL-6、hs-CRP水平均呈正相关(P＜0.05).121例患者中82例(67.77%)治愈,39例(32.23%)治疗失败.治疗失败组透析龄、出现症状至治疗时间、血白细胞计数(WBC)、IL-1β、IL-6、hs-CRP、Endocan、sIL-2R高于治愈组,血白蛋白、血钾、透析液白细胞低于治愈组(P＜0.05).多因素Logistic回归分析显示,出现症状至治疗时间较长、血清Endocan、sIL-2R水平升高是导致PDAP患者治疗失败的独立危险因素,血白蛋白升高则是PDAP患者治疗失败的独立保护因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,血清IL-1β、IL-6、hs-CRP、Endocan、sIL-2R单独应用时预测PDAP患者治疗失败的曲线下面积(AUC)(0.95CI)分别为0.694(0.604～0.775)、0.654(0.562～0.738)、0.685(0.595～0.767)、0.779(0.694～0.849)、0.720(0.631～0.797),血清Endocan、sIL-2R预测效能较IL-1β、IL-6、hs-CRP有所提升.血清Endocan、sIL-2R联合应用(LogP模式)时预测PDAP患者治疗失败的AUC(0.95CI)为0.849(0.773～0.908).结论 血清Endocan、sIL-2R水平升高的PDAP患者其治疗失败风险较高,且二者联合检测可预测PDAP患者的临床转归.

[目的]研究通窍活血汤对新生大鼠缺血缺氧性脑损伤血管保护和神经功能改善作用及对核转录因子 2(Nrf2)通路的调节作用.[方法]新生大鼠随机分为正常对照组(12 只)及造模组(60 只),采用颈总动脉结扎法建立缺血缺氧性脑损伤大鼠模型,并随机分为脑损伤组、通窍活血汤低、中、高剂量组及神经节苷脂组,每组 12 只,通窍活血汤低、中、高剂量组分别按照 4、8、16 g/kg的剂量灌胃给予通窍活血汤,神经节苷脂组按照 10 mg/kg的剂量腹腔注射神经节苷脂,每日 1 次,连续 14 d,Morris水迷宫实验测定大鼠 90s内靶象限停留时间及穿越平台次数,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清可溶性内皮细胞蛋白C受体(sEPCR)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、内皮素(ET)-1 含量、血管组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及肿瘤坏死因子(TNF)-α表达水平、脑组织TNF-α、白介素(IL)-1β及IL-6 表达水平,苏木精-伊红(HE)染色法测定海马组织病理学改变,实时定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定海马组织Nrf2、血红素氧合酶-1(HO-1)、Janus激酶 2(JAK2)、信号转导和转录激活因子 3(STAT3)mRNA表达水平,蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定海马组织Nrf2、HO-1、JAK2、STAT3蛋白表达水平.[结果]与正常对照组比较,脑损伤组大鼠靶象限停留时间及穿越平台次数显著减少(P＜0.05).血管组织SOD表达水平,海马组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).血清sEPCR、sTM、ET-1 含量、血管组织MDA及TNF-α表达水平、脑组织TNF-α、IL-1β及IL-6 水平、海马组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白水平显著升高(P＜0.05).与脑损伤组比较,通窍活血汤低、中、高剂量组及神经节苷脂组大鼠脑损伤组大鼠靶象限停留时间及穿越平台次数显著增加(P＜0.05).血管组织SOD表达水平、海马组织Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著升高(P＜0.05).血清sEPCR、sTM、ET-1 含量、血管组织MDA及TNF-α表达水平、脑组织TNF-α、IL-1β及IL-6表达水平、海马组织JAK2、STAT3 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P＜0.05),且通窍活血汤不同剂量组间存在显著差异(P＜0.05).[结论]通窍活血汤能够显著抑制缺血缺氧性脑损伤大鼠神经损伤及脑组织炎症反应,抑制血管氧化应激损伤,发挥脑组织及血管的保护作用,其机制可能与调节Nrf2 通路有关.

目的 分析可溶性内皮细胞蛋白C受体(soluble endothelialcell protein C receptor,sEPCR)、高敏C反应蛋白(high sensitive C-reactive protein,hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α, TNF-α)及白介素-18(interleukin-18,IL-18)与2型糖尿病患者大血管病变的相关性.方法 选取本院2015年10月至2016年6月收治的2型糖尿病患者124例为研究对象,根据有无大血管病变将入选患者分为大血管病变组(57例)和无大血管病变组(67例).另选取同期本院健康体检者60例纳入对照组.检测三组研究对象空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、糖化血红蛋白(hemoglobin A1c, HbA1c)、sEPCR、hs-CRP、TNF-α及IL-18水平,分析sEPCR、hs-CRP、TNF-α、IL-18与2型糖尿病患者大血管病变的相关性.结果 大血管病变组和无大血管病变组患者的血清IL-18、sEPCR、TNF-α、hs-CRP、FBG、HbA1c水平均显著高于对照组(P<0.05),且大血管病变组患者上述指标水平均显著高于无大血管病变组(P<0.05).多因素Logistic回归分析显示,sEPCR水平≥0.5 ng/ml、hs-CRP水平≥5 mg/L、TNF-α水平≥1.5 ng/ml、IL-18水平≥100 pg/ml均为2型糖尿病合并大血管病变的独立危险因素(P<0.05).结论 IL-18、sEPCR、TNF-α及hs-CRP与2型糖尿病患者大血管病变的发生密切相关,可作为临床早期筛查指标.

目的:观察急性期过敏性紫癜(Henoch-Schonlein purpura,HSP)患儿外周血及皮损组织IgA Fc受体FcαRI的表达,并探讨FcαRI与炎症相关细胞因子白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)的关系.方法:纳入急性期HSP患儿50例,其中单纯型HSP 30例,紫癜性肾炎型(Henoch-Schonlein purpura nephritis,HSPN)20例,健康对照20例.采用Sandwich固相ELISA法检测血清可溶性IgA Fc受体(sFcαRI-IgA)水平;免疫组化及Western blot分别检测20例HSP患儿皮损组织中FcαRI的表达和分布,直接免疫荧光检测皮损组织中IgA、C3、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)的沉积;ELISA检测患儿血清细胞因子IL-6、TNF-α的水平.结果:①急性期HSP和HSPN患儿血清IgA[(2.32±1.00) g/L,(2.42±1.02)g/L]、C3[(1.17±0.33) g/L,(1.11±0.19) g/L]较正常对照明显升高(F=14.000,P=0.000;F=8.227,P=0.000),HSPN组血清sFcαRI-IgA水平[(5.75±5.07) pg/mL]较正常对照组[(3.09±2.08) pg/mL]升高(F=2.891,P=0.022).②FcαRI在急性期HSP患儿皮损表皮及真皮中性粒细胞、血管内皮细胞、附属器周围沉积,组化染色强度(HSCORE=205.00±41.86)及FcαRI蛋白表达(FcαRI/betaactin=0.23±0.07)较正常对照组明显增高(t=8.276,P=0.000;t=3.274,P=0.004).③急性期HSP和HSPN患儿PBMC上清中TNF-α水平[(4.75±2.59) pg/mL,(6.37±2.87) pg/mL]较正常对照组[(3.12±2.01) pg/mL]增高(F=8.309,P=0.028,P=0.000),HSPN组升高较HSP更显著(P=0.030).结论:IgA Fc受体参与急性期HSP发病,FcαRI可能作为急性期HSP的重要分子标记,但FcαRI通过何种机制参与HSP发病仍需深入研究.