目的:探讨亚低温顺行机械灌注对犬缺血性脑损伤脑组织的保护作用。方法:选取13只比格犬，按随机数字表法分为亚低温灌注组（6只）和常温灌注组（7只）。自颈部离断建立缺血性脑损伤模型，缺血停循环1 h后，利用基于自体血的灌注液经双侧颈总动脉持续灌注6 h，亚低温灌注组和常温灌注组的灌注液温度分别设定在33℃和37℃。灌注0，1，2，3，4，5，6 h，记录两组血氧饱和度，评价灌注液血氧含量；抽取灌注液，检测灌注液Na +、K +和Ca 2+离子、葡萄糖浓度和pH值。灌注结束后，取两组每一只犬顶叶脑组织，评价脑组织含水量；取额叶皮质区和海马区组织，采用尼氏染色评价锥体神经元细胞结构形态完整性；采用神经元核抗原（NeuN）染色评价锥体神经元结构和形态完整性；采用免疫荧光胶质纤维酸性蛋白（GFAP）和离子钙结合适配器分子1（Iba1）染色评价星形胶质细胞和小胶质细胞片段完整性和活跃性。 结果:灌注0，1，2，3，4，5，6 h，亚低温灌注组和常温灌注组血氧饱和度和Na +浓度差异无统计学意义（ P均>0.05）。灌注0，1，2，3，4，5，6 h，亚低温灌注组K +浓度分别为（4.57±0.12）mmol/L、（4.67±0.14）mmol/L、（4.27±0.12）mmol/L、（4.45±0.10）mmol/L、（6.60±0.15）mmol/L、（7.37±0.18）mmol/L、（9.03±0.16）mmol/L，较常温灌注组的（4.84±0.10）mmol/L、（5.31±0.13）mmol/L、（5.44±0.24）mmol/L、（5.70±0.18）mmol/L、（7.79±0.18）mmol/L、（10.44±0.40）mmol/L、（11.40±0.41）mmol/L显著降低（ P均<0.01）。灌注0，1，2，3 h，亚低温灌注组Ca 2+浓度分别为（0.72±0.15）mmol/L、（1.55±0.16）mmol/L、（1.62±0.15）mmol/L、（1.88±0.15）mmol/L，较常温灌注组的（0.41±0.13）mmol/L、（0.99±0.12）mmol/L、（1.29±0.13）mmol/L、（1.57±0.11）mmol/L显著提高（ P均<0.01），其余时间点两组差异无统计学意义（ P均>0.05）。灌注0，1，2 h，亚低温灌注组的葡萄糖浓度为（5.75±0.19）mmol/L、（5.17±0.15）mmol/L和（4.72±0.15）mmol/L，较常温灌注组的（5.30±0.22）mmol/L、（4.89±0.20）mmol/L和（4.30±0.17）mmol/L显著提高（ P均<0.01），其余时间点两组差异无统计学意义（ P均>0.05）。灌注2，3，4，5，6 h，亚低温灌注组pH值分别为7.32±0.06、7.25±0.02、7.23±0.02、7.24±0.02、7.24±0.02，较常温灌注组的7.26±0.01、7.21±0.01、7.17±0.02、7.15±0.02、7.08±0.02显著提高（ P<0.05或0.01），其余时间点两组差异无统计学意义（ P均>0.05）。亚低温灌注组脑组织含水量为（74.9±0.4）%，明显低于常温灌注组的（79.9±0.9）%（ P<0.01）。尼氏染色结果显示，亚低温灌注组前额叶皮质区和齿状回区锥体神经元细胞完整。NeuN免疫荧光染色结果显示，亚低温灌注组较常温灌注组锥体神经元细胞形态结构状态较好，轴突清晰可见，而常温灌注组胞体饱满膨胀，轴突少。GFAP和Iba1免疫荧光染色结果显示，亚低温灌注组较常温灌注组胶质细胞结构完整，细胞异常活跃，轴突增厚，各方向轴突完整性较好。 结论:与常温顺行机械灌注相比，亚低温顺行机械灌注能够通过持续稳定供能供氧、平衡离子稳态和灌注液酸碱度、减轻组织水肿、维持锥体神经元细胞和星形胶质细胞及小胶质细胞低代谢等，对犬脑组织进行保护，减缓缺血性脑损伤。

目的:评估中低温停循环(moderate hypothermia circulatory arrest，MHCA)结合双侧顺行性脑灌注(bilateral selective antegrade cerebral perfusion，bSACP)在全弓替换及支架型人工血管置入术治疗急性Stanford A型主动脉夹层(type Stanford A aortic dissection，TAAD)中的应用。方法:回顾性分析北京安贞医院主动脉疾病诊疗中心2019年7月至2020年1月在MHCA(29℃)及bSACP辅助下治疗的15例急性TAAD病例(改良组)，采用同期在MHCA(25℃)及单侧选择性脑灌注(unilateral selective antegrade cerebral perfusion，uSACP)辅助下治疗的26例急性TAAD患者作为对照(传统组)。全组患者均为复杂A型主动脉夹层，平均年龄49岁，男性32例(78%)，高血压病36例(87.8%)。根部操作包括窦部成型13例(31.7%)，升主动脉替换29例(70.7%)，Bentall 12例(29.3%)。弓部操作均为全主动脉弓替换＋支架型人工血管置入术。结果:全组住院死亡2例(4.9%)，脑梗塞3例(7.3%)，短暂性神经功能障碍5例(12.2%)，截瘫2例(4.9%)。传统组与改良组上述不良事件发生率差异无统计学意义，分别为[2例(7.7%)对0例， P＝0.524]、[3例(11.5%)对0例， P＝0.287]、[4例(15.4%)对1例(6.7%)， P＝0.636]、[1例(3.8%)对1例(6.7%)， P＝1.000]。改良组术后主要不良事件为短暂性神经功能障碍及迟发性截瘫各1例。改良组的手术、体外循环、阻断、停循环、顺行性低流量脑灌注、呼吸机辅助、ICU滞留时间及术后48 h引流量均小于传统组。组间新发急性肾衰行持续性肾脏替代治疗和再次开胸探查率差异无统计学意义。 结论:在MHCA(29℃)及bSACP辅助下采用全弓替换及支架型人工血管置入术治疗急性TAAD早期结果良好。与传统组相较，改良组的呼吸机辅助、ICU滞留时间及术后48 h引流量显著减少。

扩大标准供肝是缓解目前移植供肝短缺的重要举措，但由此产生移植术后并发症增加及移植物存活率下降，促使供肝质量优化方式诞生及发展。尤其是机械灌注的发展，对改善供器官质量具有划时代的意义，其中器官保存液的研发尤为重要，本文就供肝低温保存液的发展历程及具体作用作一综述。

目的:总结Ⅱ型右位主动脉弓(right-sided aortic arch，RAA)合并Kommerell憩室(Kommerell’s diverticulum，KD)的外科治疗经验及效果。方法:2010年5月至2020年8月，共13例Ⅱ型RAA合并KD患者在我中心接受外科手术。其中男10例，女3例，年龄(50.46±10.31)岁。所有患者均合并KD动脉瘤及迷走左锁骨下动脉(aberrant left subclavian artery，ALSA)，其中同时合并B型夹层1例、主动脉弓假性动脉瘤2例及B型主动脉壁内血肿2例。8例(61.5%)经胸骨正中切口、中低温停循环联合选择性脑灌注下行直视支架象鼻手术，术中均重建ALSA。5例(38.5%)经右后外侧切口行远端主动脉弓及胸降主动脉置换术，其中术中行ALSA重建及ALSA缝扎各1例，术前行ALSA栓塞3例。结果:全组无手术死亡。术后喉返神经损伤2例。院内死亡1例(7.69%)。术后随访(5.28±3.84)年，随访率100%，随访期间无死亡。1例行直视支架象鼻手术患者术后随访发现近端吻合口漏持续存在，但无主动脉扩张及食管气管压迫。其余患者无主动脉事件、肢体缺血及食管气管压迫表现。结论:外科治疗Ⅱ型RAA合并KD可获得满意的早中期效果。术前应根据主动脉病变解剖及是否合并动脉瘤压迫症状制订合理的手术方案。

目的:观察低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌microRNA表达的变化。方法:清洁级健康雄性SD大鼠，2～3月龄，体重300～400 g，成功制备离体心脏灌注模型16个，采用随机数字表法分为2组( n＝8)：对照组(C组)和低温缺血再灌注损伤组(I/R组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备低温心脏缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常的类型、持续时间和心脏复跳时间，并将I/R组大鼠分为低危组(I/R-L组)和高危组(I/R-H组)。再灌注结束后取左心室心肌组织，进行高通量测序，筛选差异表达的microRNA，并用qRT-PCR验证测序结果可靠性，通过Gene Ontology、KEGG等数据库分析差异基因所在的生物调控通路。 结果:与C组比较，I/R-L组表达上调的microRNA有437个，表达下调的microRNA有242个，I/R-H组表达上调的microRNA有419个，表达下调的microRNA有260个。与I/R-L组比较，I/R-H组表达上调的microRNA有392个，表达下调的microRNA有287个。各组间表达量变化绝对值≥2倍且显著性差异表达( P<0.01)的micro-RNAs有84个，随机选取4个行qRT-PCR验证，证实测序结果真实可靠。差异表达microRNA的靶基因参与调控的与再灌注心律失常相关的生物学过程有11个，KEGG通路有6个，且靶基因富集程度最高的生物学过程和KEGG通路分别为钾离子跨膜转运和心肌细胞肾上腺素能受体信号通路。 结论:低温心肌缺血再灌注后，大鼠心室肌microRNA的表达发生显著变化。这些差异表达的micro-RNA可能主要通过心肌细胞肾上腺素能受体信号通路调控钾离子跨膜转运，参与低温缺血再灌注心律失常的发生发展。

目的:观察低温缺血再灌注心律失常大鼠心室肌长链非编码RNAs(lncRNAs)表达谱的变化。方法:清洁级健康雄性SD大鼠，3～4月龄，体重320～390 g，成功制备离体心脏低温缺血再灌注模型16个，采用随机数字表法分为2组( n＝8)：对照组(C组)和低温缺血再灌注损伤组(I/R组)。采用全心停灌60 min再灌注30 min的方法制备心脏低温缺血再灌注损伤模型。记录再灌注期间心律失常的类型、频率及持续时间，根据室性心律失常评分将I/R组大鼠分为低危组(I/R-L组)和高危组(I/R-H组)。再灌注结束后取左心室心肌组织进行高通量测序，筛选差异表达的lncRNAs，采用qRT-PCR法随机挑选4个显著差异表达的lncRNAs进行验证，并采用生物信息学方法预测其靶基因，利用Gene Ontology、KEGG通路等数据库对差异表达lncRNAs的靶基因进行富集分析。 结果:与C组比较，I/R-L组表达上调的lncRNAs有124个，下调的lncRNAs有137个，I/R-H组上调的lncRNAs有100个，下调的lncRNAs有139个。与I/R-L组比较，I/R-H组表达上调的lncRNAs有121个，下调的lncRNAs有118个。3组间表达量变化绝对值≥2且显著差异表达( P<0.01)的lncRNAs有68个。其中，与C组比较，I/R-L组表达显著上调的lncRNAs有40个，表达显著下调的有55个，I/R-H组表达显著上调的lncRNAs有42个，表达显著下调的有48个。与I/R-L组比较，I/R-H组显著上调的lncRNAs有52个，下调的有40个。随机选取4个lncRNAs (MSTRG.136297.1、MSTRG.81170.3、MSTRG.60110.2和MSTRG.97622.63)进行qRT-PCR验证，证实测序结果可靠。这些差异表达lncRNAs的靶基因参与调控的与再灌注心律失常相关的生物过程有17个、KEGG通路有9个，且细胞内钙离子浓度的正向调节和心肌细胞肾上腺素能信号通路分别为差异表达lncRNAs的靶基因富集程度最高的生物学过程和KEGG通路。 结论:全心低温缺血再灌注后，大鼠心室肌lncRNAs表达谱发生了显著性改变，这些显著差异表达的lncRNAs可能主要通过调控钙离子跨膜转运及心肌细胞中的肾上腺素能信号通路，从而导致再灌注心律失常的发生。

目的:采用微电极阵列标测技术测定，评价七氟烷预处理心脏成纤维细胞来源外泌体对低温缺血再灌注大鼠离体心脏心室肌电传导的影响。方法:SPF级SD大鼠乳鼠，雌雄不拘，差速贴壁法提取原代心脏成纤维细胞。2~4代心脏成纤维细胞用2.5%七氟烷持续处理1 h，继续培养24~48 h后提取外泌体。SPF级健康雄性SD大鼠，2~3月龄，体重280~320 g，按照随机数字表法分为3组( n＝8)：对照组(C组)、缺血再灌注组(IR组)和七氟烷预处理心脏成纤维细胞源性外泌体＋缺血再灌注组(S＋IR组)。C组平衡灌注110 min；IR组和S＋IR组平衡灌注20 min，停灌60 min后再灌注30 min。S＋IR组于术前48 h尾静脉注射七氟烷预处理心脏成纤维细胞分泌的外泌体1 ml(200 μg)，C组和IR组分别注射生理盐水1 ml。于平衡灌注20 min(T 0)、再灌注15 min(T 1)和再灌注30 min(T 2)时采用微电极阵列在离体心脏左心室表面，获取心脏传导速度(CV)、传导绝对不均一性(P 5-95)和不均一性指数(P 5-95/P 50)。 结果:与C组比较，S＋IR组T 1时CV降低，P 5-95和P 5-95/P 50增加( P<0.05)，T 2时差异无统计学意义( P>0.05)，IR组T 1，2时CV减慢，P 5-95和P 5-95/P 50升高( P<0.05)；与IR组比较，S＋IR组T 1，2时CV增加，P 5-95和P 5-95/P 50降低( P<0.05)。 结论:七氟烷预处理心脏成纤维细胞源性外泌体可改善低温缺血再灌注大鼠离体心脏心室肌的电传导。

目的:探讨Hybrid Ⅱ型主动脉弓修复术治疗Stanford A型主动脉夹层的疗效.方法:回顾性分析2020年10月至2021年12月应用Hybrid Ⅱ型主动脉弓修复技术治疗41例Stanford A型主动脉夹层患者的临床资料,其中男性29例,女性12例,年龄29～79岁,平均(54.51±11.66)岁,发病时间2～96 h.其中合并主动脉瓣关闭不全17例、夹层累及冠状动脉2例、脏器灌注不良5例、下肢供血障碍1例、高血压病36例、糖尿病4例、马方综合征2例.对围术期及随访结果进行分析.结果:手术成功率为100％,行升主动脉置换+主动脉弓去分支(Debranch)+主动脉支架置入术(TEVAR)16例,Bentall+Debranch+TEVAR 5例,窦部成形+升主置换+Debranch+TEVAR 20例.全组无单瘫、截瘫、昏迷等持续性神经功能障碍.术后意识模糊1例、躁动4例、谵妄2例.低氧血症15例、气管切开4例、肾功能衰竭行连续肾脏替代治疗5例.全组无延迟关胸、二次开胸止血及乳糜胸发生.随访6～12月,死亡2例,其中脑出血1例、重症感染1例(肺炎克雷伯杆菌).结论:Hybrid Ⅱ型主动脉弓修复技术治疗Stanford A型主动脉夹层,避免深低温停循环,缩短了手术及体外循环时间,明显降低了围术期并发症发生率及死亡率,近期效果良好.

目的 探讨亚低温顺行机械灌注对犬缺血性脑损伤脑组织的保护作用.方法 选取13只比格犬,按随机数字表法分为亚低温灌注组(6只)和常温灌注组(7只).自颈部离断建立缺血性脑损伤模型,缺血停循环1h后,利用基于自体血的灌注液经双侧颈总动脉持续灌注6h,亚低温灌注组和常温灌注组的灌注液温度分别设定在33℃和37℃.灌注0,1,2,3,4,5,6 h,记录两组血氧饱和度,评价灌注液血氧含量;抽取灌注液,检测灌注液Na+、K+和Ca2+离子、葡萄糖浓度和pH值.灌注结束后,取两组每一只犬顶叶脑组织,评价脑组织含水量;取额叶皮质区和海马区组织,采用尼氏染色评价锥体神经元细胞结构形态完整性;采用神经元核抗原(NeuN)染色评价锥体神经元结构和形态完整性;采用免疫荧光胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和离子钙结合适配器分子1(Iba1)染色评价星形胶质细胞和小胶质细胞片段完整性和活跃性.结果 灌注0,1,2,3,4,5,6h,亚低温灌注组和常温灌注组血氧饱和度和Na+浓度差异无统计学意义(P均＞0.05).灌注0,1,2,3,4,5,6 h,亚低温灌注组K+浓度分别为(4.57±0.12)mmol/L、(4.67±0.14)mmol/L、(4.27±0.12)mmol/L、(4.45±0.10)mmol/L、(6.60± 0.15)mmol/L、(7.37±0.18)mmol/L、(9.03±0.16)mmol/L,较常温灌注组的(4.84±0.10)mmol/L、(5.31± 0.13)mmol/L、(5.44±0.24)mmol/L、(5.70±0.18)mmol/L、(7.79±0.18)mmol/L、(10.44±0.40)mmol/L、(11.40±0.41)mmol/L显著降低(P均＜0.01).灌注0,1,2,3 h,亚低温灌注组Ca2+浓度分别为(0.72± 0.15)mmol/L、(1.55±0.16)mmol/L、(1.62±0.15)mmol/L、(1.88±0.15)mmol/L,较常温灌注组的(0.41± 0.13)mmol/L、(0.99±0.12)mmol/L、(1.29±0.13)mmol/L、(1.57±0.11)mmol/L显著提高(P均＜0.01),其余时间点两组差异无统计学意义(P均＞0.05).灌注0,1,2 h,亚低温灌注组的葡萄糖浓度为(5.75± 0.19)mmol/L、(5.17±0.15)mmol/L 和(4.72±0.15)mmol/L,较常温灌注组的(5.30±0.22)mmol/L、(4.89±0.20)mmol/L和(4.30±0.17)mmol/L显著提高(P均＜0.01),其余时间点两组差异无统计学意义(P均＞0.05).灌注2,3,4,5,6h,亚低温灌注组pH值分别为7.32±0.06、7.25±0.02、7.23±0.02、7.24±0.02、7.24±0.02,较常温灌 注组的 7.26±0.01、7.21±0.01、7.17±0.02、7.15±0.02、7.08± 0.02显著提高(P＜0.05或0.01),其余时间点两组差异无统计学意义(P均＞0.05).亚低温灌注组脑组织含水量为(74.9±0.4)％,明显低于常温灌注组的(79.9±0.9)％(P＜0.01).尼氏染色结果显示,亚低温灌注组前额叶皮质区和齿状回区锥体神经元细胞完整.NeuN免疫荧光染色结果显示,亚低温灌注组较常温灌注组锥体神经元细胞形态结构状态较好,轴突清晰可见,而常温灌注组胞体饱满膨胀,轴突少.GFAP和Iba1免疫荧光染色结果显示,亚低温灌注组较常温灌注组胶质细胞结构完整,细胞异常活跃,轴突增厚,各方向轴突完整性较好.结论 与常温顺行机械灌注相比,亚低温顺行机械灌注能够通过持续稳定供能供氧、平衡离子稳态和灌注液酸碱度、减轻组织水肿、维持锥体神经元细胞和星形胶质细胞及小胶质细胞低代谢等,对犬脑组织进行保护,减缓缺血性脑损伤.

目的 探讨心脏持续低温灌注体外循环(CPB)不降温在先天性心脏病患者手术中的应用价值.方法 将101例先天性心脏病患者随机分为两组,常温组46例,低温组55例.对比两组CPB时间、主动脉阻断时间、手术时间、术后血尿、乳酸水平、使用多巴胺时间等检测指标间的差别.结果 常温组CPB时间、手术时间均比低温组短(P<0.05),术后引流量、使用多巴胺时间、血尿发生率、乳酸水平均较低温组低(P<0.05).结论 心脏持续低温灌注CPB不降温方法用于先天性心脏病矫治手术,可明显缩短手术时间,心肌保护良好,提高手术成功率.