患者,女,21岁,因"发现血糖升高7年,控制不佳半年"于2022年1月5日收入我科.7年前患者因糖尿病酮症酸中毒(DKA)伴昏迷于当地儿童医院住院治疗,即时血糖19 mmol/L,诊断为1型糖尿病(T1DM).出院后予胰岛素泵持续皮下注射(CSII)治疗,不定期至医院调整降糖方案.近3年未至医院就诊,近半年患者血糖控制不佳,未定期监测,自诉餐后血糖最高13 mmol/L,空腹血糖未测,无多饮、多食、多尿症状,无视物模糊、小便泡沫增多、四肢麻木,为求进一步诊治收入我院.

目的:比较骨折合并2型糖尿病患者围术期持续皮下胰岛素输注（CSII）与每日多次胰岛素注射（MDII）的疗效及安全性。方法:通过医院信息系统收集北京积水潭医院2017至2021年收治的下肢骨折合并2型糖尿病患者的病历资料进行回顾性分析，提取的临床资料包括患者性别、年龄、体重、体重指数、骨折部位、疼痛评分及分级、骨折距入院时间、2型糖尿病病程、入院实验室检查结果、入院后血糖控制方案和监测情况以及不良事件发生情况。根据患者围术期血糖控制方案分为CSII组和MDII组，比较2组患者临床特征、血糖达标时间、胰岛素使用情况和不良事件发生情况。结果:共有207例患者纳入分析，男性90例，女性117例；年龄（61±15）岁；体重指数（25.5±3.5）kg/m 2；CSII组102例，MDII组105例。2组患者在性别，年龄，体重指数，骨折部位，疼痛评分及分级，骨折距入院时间，2型糖尿病病程，入院实验室检查结果等方面的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。CSII组患者空腹血糖达标时间、餐后2 h血糖达标时间以及2者同时达标时间均较MDII组短[（48.7±30.2）h比（78.7±44.5）h， P=0.003；（66.8±31.5）h比（93.3±47.6）h， P=0.001；（68.4±30.5）h比（96.3±48.1）h， P<0.001]。空腹和餐后2 h血糖同时达标时CSII组患者单位体重每日胰岛素总剂量和餐前总剂量均明显少于MDII组[（0.67±0.20）U/kg比（0.73±0.17）U/kg， P=0.030；（0.34±0.10）U/kg比（0.38±0.09）U/kg， P=0.004]。207例患者中，共17例患者发生23例次低血糖，发生率8.2%（17/207）。2组患者低血糖总体发生率差异无统计学意义[4.9%（5/102）比11.4%（12/105）， P=0.319]，CSII组5例低血糖患者无一例发生第2次低血糖，MDII组12例低血糖患者中4例发生2次、1例发生3次低血糖。发生的其他药物不良事件包括过敏、全身水肿、皮下脂肪结节性增生和注射部位持续出血。CSII组有8例患者发生其他不良事件，其中装置故障5例，麻醉期间佩戴胰岛素泵、佩戴胰岛素泵进入磁场环境和佩戴胰岛素泵进入潮湿环境各1例。 结论:CSII治疗有利于骨折合并2型糖尿病患者血糖更快达标，可提供更多的低血糖纠正方式和时机。但实际使用中胰岛素泵需要更多的专业维护，使其临床应用受到了一定的限制。

1例32岁女性患者因抑郁症长期口服帕罗西汀40 mg/d。因行为不能自控，患者一次性服用帕罗西汀约1 000 mg。服药约24 h后，患者出现咳嗽、咳痰，继之出现呼吸困难，2 d后出现神志不清。氧分压38 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），二氧化碳分压43 mmHg，胸部CT示双肺磨玻璃影，呈间质性肺水肿。诊断为急性肺损伤，呼吸衰竭。给予气管插管及呼吸机辅助呼吸，甲泼尼龙160 mg/d持续静脉泵入，同时给予抗感染、补液、纠正酸碱失衡等对症治疗。呼吸状况逐渐改善，氧分压逐渐恢复正常；5 d后停用呼吸机，拔除气管导管。

回顾性分析临沂市人民医院内分泌科收治的1例新诊断的2型糖尿病患者使用门冬胰岛素持续皮下泵入治疗后，转换为德谷门冬双胰岛素序贯治疗的诊疗过程。患者为19岁女性，因“发现血糖升高10余天”入院，入院前患者未用降糖药物治疗，入院后予门冬胰岛素持续皮下泵入治疗联合利拉鲁肽0.6 mg，1次/晚，皮下注射，逐步过渡为德谷门冬双胰岛素早餐前16 U、晚餐前12 U皮下注射联合利拉鲁肽0.6 mg，1次/晚，皮下注射，血糖控制良好，患者满意度较高。德谷门冬双胰岛素可作为胰岛素泵强化治疗后的序贯治疗方案，实现血糖的长期达标。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

1例72岁女性患者因心力衰竭接受静脉注射呋塞米注射液，口服美托洛尔缓释片、呋塞米片、螺内酯片、地高辛片和单硝酸异山梨酯缓释片治疗。因心力衰竭症状未改善，加用左西孟旦12.5 mg入0.9%氯化钠注射液45 ml，以1.5 ml/h速度持续静脉泵入。静脉泵入左西孟旦20 h时，患者突然出现意识丧失，呼之不应，瞳孔散大。心电监护示心率200次/min，QT间期延长，QTc间期520 ms；血钾3.02 mmol/L。诊断：尖端扭转型室性心动过速，阿斯综合征。考虑与左西孟旦有关。立即停用该药，给予胸外心脏按压、电除颤和补钾治疗。4 d后复查，血钾4.60 mmol/L，心电图检查示心率80次/min，QTc间期450 ms。

目的:探讨替罗非班联合双联抗血小板治疗进展性卒中的有效性和安全性，得出静脉泵入的有效时间及速度。方法:收集山东第一医科大学附属聊城二院2018年6—12月进展性卒中患者，分为双抗组28例，替罗非班组22例，记录其人口学特征、脑梗死的危险因素、新发梗死部位及可能发病机制，替罗非班开始应用时机，不同时间点的美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS）评分以及并发症，静脉泵入的持续时间、维持剂量及泵入速度。记录加重后继续治疗14 d NIHSS评分，出院后90 d改良Rankin量表（mRS）评分。结果:双抗组加重后继续治疗14 d，NIHSS评分下降（2.92 ± 1.13）分，1例发生消化道出血，无颅内出血并发症。替罗非班组加重后继续治疗14 d NIHSS评分下降（3.46 ± 1.71）分，1例发生皮肤黏膜出血，无颅内出血并发症，替罗非班静脉泵入的时间为42.2~135.7（86.6 ± 42.3）h，泵入速度为0.15~0.45（0.31 ± 0.12）mg/h。与双抗组比较，替罗非班组NIHSS评分及90 d mRS评分下降明显[（3.36 ± 1.71）分比（4.75 ± 2.30）分和（2.93 ± 1.04）分比（3.52 ± 1.83）分]，两组比较差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:静脉应用替罗非班联合双联抗血小板治疗是一种相对安全有效的治疗进展性卒中的方法。

目的:探讨右美托咪定（dexmedetomidine, Dex）对先天性心脏病新生儿心脏手术的炎性反应、氧化应激、心肌损伤及肺部并发症的影响。方法:选取广东省妇幼保健院2015年1月至2020年6月收治的76例先天性心脏病新生儿，按随机数字表法将患儿分为观察组和对照组（每组38例）。两组患儿均行CPB下主动脉缩窄矫治术或主动脉弓离断矫治术。观察组在麻醉诱导前予负荷剂量的Dex 0.5 μg/kg，后以0.4 μg·kg -1·h -1的速率持续泵注至手术结束；对照组给予同等容量的生理盐水。记录两组患儿麻醉诱导前（T0）、主动脉开放后1 h（T1）、主动脉开放后6 h（T2）、主动脉开放后12 h（T3）时血清肌钙蛋白I（cardiac troponin I, cTnI）、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzymes-MB, CK-MB）、IL-6、C反应蛋白（C-reactive protein, CRP）、TNF-α、丙二醛（malondialdehyde, MDA）、皮质醇（cortisol, Cor）水平，术后1 d、术后7 d时肺部并发症发生率，术中情况及术后恢复情况。 结果:两组患儿T1、T2、T3时血清cTnI、CK-MB、IL-6、CRP、TNF-α、Cor水平较T0时升高（ P<0.05），T2、T3时血清MDA水平较T0时升高（ P<0.05）。观察组T1、T2、T3时血清cTnI、CK-MB水平低于对照组（ P<0.05），T2、T3时血清IL-6、CRP、TNF-α、MDA、Cor水平低于对照组（ P<0.05）。观察组术后1 d和术后7 d肺部并发症总发生率均低于对照组（ P<0.05）。两组患儿CPB时间、主动脉阻断时间比较差异无统计学意义（ P>0.05），观察组ICU入住时间、住院时间短于对照组（ P<0.05）。 结论:Dex用于新生儿CPB下心脏手术可抑制氧化应激及炎性反应，减轻心肌损伤，促进患儿恢复并减少肺部并发症。

目的:观察左西孟旦治疗急性心肌梗死（AMI）合并心原性休克（CS）患者的临床疗效及其对脉搏指示连续心排量（PICCO）监测血流动力学参数的影响。方法:选择2017年6月至2019年12月浙江省嘉兴市第二医院收治的AMI合并CS患者106例，按随机数字表法分为对照组和观察组，每组53例。对照组接受常规综合干预，观察组在对照组基础上接受左西孟旦治疗，首先12 μg/kg负荷剂量在10 min内静脉注射，之后按0.1 μg/（kg·min）静脉泵入，持续1 h后按0.2 μg/（kg·min）静脉泵入，持续24 h；对照组予以5%葡萄糖注射液，静脉滴注速度、时间与观察组相同。两组均在治疗24 h后采用PICCO监测治疗前后血流动力学参数，包括心率（HR）、中心静脉压（CVP）、心脏指数（CI）、全心舒张末期容积指数（GEDVI）以及血管外肺水指数（EVLWI），并观察神经体液指标，包括去甲肾上腺素（NE）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ），心功能指标包括心搏量（SV）、左室射血分数（LVEF），比较两组疗效及并发症发生情况。结果:治疗24 h后，两组患者的HR、CVP、GEDVI以及EVLWI均下降，且观察组患者治疗后上述指标低于对照组[（90.26 ± 12.61）次/min比（97.82 ± 12.58）次/min、（9.85 ± 1.14） cmH 2O（1 cmH 2O = 0.098 kPa）比（11.63 ± 1.37） cmH 2O、（759.53 ± 62.47） ml/m 2比（867.21 ± 63.24） ml/m 2、（7.95 ± 1.56） ml/kg比（9.01 ± 1.78） ml/kg]，观察组患者治疗后CI高于对照组[（3.58 ± 0.74） L/（min·m 2）比（2.37 ± 0.86） L/（min·m 2）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者NE、AngⅡ水平均下降，且观察组上述指标低于对照组[（284.64 ± 52.85） ng/L比（312.57 ± 48.92）ng/L、（92.34 ± 16.31）ng/L比（105.67 ± 18.53） ng/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗24 h后，两组患者的SV、LVEF均上升，且观察组患者上述指标明显高于对照组[（60.42 ± 5.93） ml比（54.42 ± 6.14） ml、（41.62 ± 4.19）%比（36.87 ± 4.36）%]，差异有统计学意义（ P<0.05）。治疗后观察组患者主动脉内球囊反博（IABP）使用时间少于对照组[（61.52 ± 15.41） h比（89.56 ± 17.63） h]，观察组肾功能损伤率低于对照组[3.77%（2/53）比18.87%（10/53）]，差异均有统计学意义（ P<0.05）；两组30 d病死率、心脏破裂率比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:左西孟旦能够显著改善AMI合并CS患者的PICCO监测血流动力学指标、神经体液指标、心功能指标，对患者的肾脏具有保护作用，但不能明显改善患者的30 d病死率。

目的:探讨替罗非班治疗超时间窗急性脑梗死的安全性及有效性。方法:在天津市泰达医院神经内科自2016年1月至2018年5月收治的84例超时间窗(发病时间为4.5~8.0 h)急性脑梗死患者中，对其中42例患者经本人或家属知情同意后于急诊全脑血管造影检查结束后即刻予替罗非班治疗(经微导管动脉泵入负荷量替罗非班，并静脉持续泵入维持量48 h)及强化降脂治疗(研究组)，对剩余42例患者于造影检查结束后即刻予强化抗血小板聚集治疗及强化降脂治疗(对照组)，比较2组患者的疗效、安全性及随访康复情况；同时依据急性梗死部位将研究组患者分为前循环梗死组( n=24)与后循环梗死组( n=18)，比较2组患者的疗效、安全性及随访康复情况。 结果:研究组患者治疗后48 h、7 d、10 d的美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分均明显低于对照组，治疗前后NIHSS评分差值明显高于对照组，3个月后的预后良好[改良Rankin量表(mRS)评分≤2分]比例(78.57%)明显高于对照组(52.38%)，3个月后的Barthel指数评分(94.76±11.67)明显高于对照组(85.00±15.17)，差异均有统计学意义( P<0.05)。后循环梗死组患者治疗后48 h、7 d、10 d的NIHSS评分均明显低于前循环梗死组，治疗前后NIHSS评分差值明显高于前循环梗死组，3个月后的预后良好比例(94.44%)明显高于前循环梗死组(66.67%)，差异均有统计学意义( P<0.05)。研究组与对照组、后循环梗死组与前循环梗死组患者间在血小板计数及凝血四项方面差异均无统计学意义( P> 0.05)。 结论:对于超时间窗急性脑梗死患者，给予替罗非班治疗具有较高的有效性及安全性，且其疗效在后循环梗死患者中更显著。