目的:回顾并整合针灸治疗泌尿生殖系统适宜症的现有证据,并对现代针灸学理论进行有力补充.方法:选取泌尿生殖系统疾病的针灸优势病种(更年期综合征、功能性子宫出血、痛经、泌尿系结石、尿潴留),运用临床流行病学和循证医学的方法对收录于中国期刊全文数据库的文献进行分析,统计整理符合纳入标准的文献(CCT、RCT文献)的穴位使用频次、使用穴位的相关经脉归属、相关穴位的局部解剖特征,对针灸治疗适宜疾病的取穴规律进行初步研究.结果:针灸泌尿生殖系统疾病的治疗中存在诸多问题,每个病种往往涉及几十个乃至上百个穴位,临床取穴多依靠个人经验和心得;通过循证研究,常用穴位有94％与调节器官有密不可分的神经生物学联系,针刺穴位与调节对象处于相同或相关的神经节段支配区时能够获得更好疗效;少部分穴位与相关神经节段之间无密切的神经解剖及生理学联系.结论:针灸对泌尿生殖系统疾病有良好的疗效,但临床医生在具体选穴时多缺乏规律性指导,针刺的节段性及整体性效应可作为取穴理论的有力补充.

目的:回顾并整合适宜病种针灸治疗方案的现有证据,探讨神经节段效应对穴位作用规律的影响.方法:选取神经系统的5个针灸优势病种(面神经麻痹、 脑卒中吞咽障碍、 贝尔面瘫、 偏头痛、三叉神经痛),运用临床流行病学和循证医学的方法对收录文献进行分析,统计整理符合纳入标准的文献的穴位使用频次、 相关经脉归属、 局部解剖特征,对针灸治疗适宜病种的取穴规律进行初步研究.结果:上述适宜病种的针灸临床取穴涉及几十个乃至上百个穴位,多依靠个人经验;通过对上述疾病的循证研究发现,常用穴位有90％与调节器官有密不可分的神经生物学联系,针刺穴位与调节对象处于相同或相关的神经节段支配区时能够获得更好疗效;少部分穴位与相关神经节段之间无密切的神经解剖及生理学联系.结论:腧穴的主治范围主要是由相关神经节段的支配空间决定的,针刺的节段性及整体性效应可作为取穴理论的有力补充.

目的:我们在中国尝试使用超快反应聚合物光纤氧感受器置入整体活体动物动脉血管,再通过光电转换测定系统以记录活体动物颈动脉PO2(PaO2)连续动态的快速变化,为完善整体整合生理学理论体系中循环参与呼吸调控和呼吸循环代谢一体化调控提供实验依据.方法:①超快反应氧感受器制作、性能及其测定系统标定:在实验室加热总长2 m光纤的远端5 mm部分,拉动直到它成锥形尖端,清洁并干燥后,将1 mm锥形光纤尖端浸涂到发光体掺杂聚合物溶液中,在溶剂快速蒸发同时将其缓慢抽出来形成氧气感测尖端,室温干燥24 h.对完成制作的感受器进行性能标定,并于第37日重复标定.②动物实验:在潍坊医学院实验室对山羊全麻气管插管氧气机械通气下,切皮暴露双颈动脉和左侧股动脉,分别把超快反应氧传感器直接插入动脉中,通过光导纤维、激发与检测Y型光纤耦合器经光电转换连接到个人电脑,实现机械通气下活体山羊颈动脉PaO2的连续动态反应,主要分析PaO2的呼吸间波浪式交替升降和肺-颈动脉时间延迟.结果:该置入式超快反应氧传感器在液相的响应时间为100 ms.活体山羊实验40％～60％氧气机械通气心率和血压稳定,左和右颈动脉PaO2随着呼吸机的吸气和呼气呈现波浪式上升和下降的呼吸交替现象,幅度高达15 mmHg;左侧股动脉位置记录的信息噪音显著干扰PaO2变化.肺-颈动脉时间延迟是在吸气和呼气开始后1.5～1.7 s左侧和右侧颈动脉PaO2都开始上升和下降;即肺通气开始后3次心跳,左心室可把肺毛细血管后动脉化的肺静脉血液送到外周化学感受器位置中断吸气切换为呼气和中断呼气切换为吸气,如此实现吸呼周而复始.结论:活体动物置入动脉的超快反应氧传感器及其测定系统可测定PaO2生理性波浪式变化,能为整体整合生理学医学新理论体系中解释吸气和呼气相互切换的机制提供实验依据.

目的:肥厚型心肌病(HCM),以心肌肥厚为主要特征的心肌疾病,猝死率高.临床症状表现为呼吸困难、乏力、胸痛等.症状限制性极限运动心肺运动试验(CPET)在整体整合生理和医学(HIPM)理论指导下是唯一评估人体整体功能状态检查,肥厚型心肌病患者在心肺运动中核心数据变化值得进一步探讨.方法:选择2017年4月至2020年1月在阜外医院就诊签署知情同意书后完成CPET受试者244例为研究对象,其中219例肥厚型心肌病(肥厚心组)和无诊断疾病健康人25例(正常组),观察两组CPET核心指标的异同.结果:①肥厚心组男163女56例,正常组11男14女;肥厚心组年龄(46.7±12.8,16.0～71.0)岁;正常组年龄(43.7±10.4,26.0～61.0)岁.②肥厚心组CPET核心指标的峰值摄氧量(Peak(V)O2)为(65.2±13.8,22.8～103.4)％pred;无氧阈(AT)为(66.4±13.0,33.7～103.5)％pred;峰值氧脉搏(Peak O2 pulse)为(84.3±19.0,90.9～126.0)％pred;摄氧效率平台(OUEP)为(99.2±13.4,69.1～155.5)％pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值最小值(Lowest(V)E/(V)CO2)为(108.0±13.2,70.4～154.0)％pred;分钟通气量和二氧化碳排出量比值斜率((V)E/(V)CO2 Slope)为(108.5±17.9,66.9～164.9)％pred,肥厚心组较正常组在峰值摄氧量,无氧阈,峰值氧脉搏,摄氧效率平台等百分预计值(％pred)等指标均显著降低(P<0.01或P<0.05);而Lowest(V)E/(V)CO2和(V)E/(V)CO2 Slope(％pred)显著升高(P<0.05),差异均有统计学意义.个体而言,部分患者就诊时整体功能状态尚在正常范围内.③CPET中Peak(V)O2与其他核心指标AT、OUEP、Peak O2 pulse、峰值收缩压呈正相关;与Lowest(V)E/(V)CO2和(V)E/(V)CO2 Slope呈负相关.结论:肥厚型心肌病患者能安全完成CPET,CPET指标具有特异性,不仅可用于整体功能评测、疾病诊断与鉴别诊断、危险分层、疗效评估和精准预后预测,并可用于整体论指导下的个体化整体方案慢病有效管理,值得进一步深入研究和临床推广应用.

目的:探讨整体整合生理学医学新理论指导下,根据心肺运动试验(CPET)制定个体化精准运动整体方案对整体功能状态的影响.方法:李xx,女,31岁,自幼心率快(90～100 bpm),平时手脚冰凉,秋冬季为甚,既往体健.2019年9月底在阜外医院签署知情同意书后行CPET,峰值摄氧量、无氧阈(AT)和峰值心排量分别为(69～72)％pred,摄氧通气效率和二氧化碳排出通气效率基本正常(96～100)％pred.静息心率快、血压偏低,运动过程中血压反应弱,以心率升高为主.整体整合生理学医学理论认为其自身虚弱,且以心脏弱为主.以CPET指导个体化精准运动强度进行滴定,结合连续逐搏血压、心电、脉搏和血糖动态监测制定个体化定量运动整体方案,实施8周强化管理后复查CPET等.结果:经整体强化管理8周后四肢温暖,发凉症状消失.复查CPET峰值摄氧量、无氧阈和峰值心排量分别为(90～98)％pred,分别提高30％～36％,虚弱的整体功能状态得到显著提升;基本正常的摄氧通气效率和二氧化碳排出通气效率也分别提高10％～37％;静息心率和血压基本恢复正常,运动中血压和心率反应均正常.连续动态血糖监测提示血糖平均水平略下降,更趋于平稳,连续心电、逐搏血压等的重复测定结果也提示静息、运动全程和睡眠期间的心率降低、血压提升,桡动脉脉搏波的重搏波幅度加大,变得更加明显.结论:新理论体系指导CPET制定个体化精准运动整体方案可以安全有效增强心肌收缩力、增加每搏输出量,提升血压、降低心率,稳定并略降低血糖,提高整体功能状态.

目的:整体整合生理学医学新理论-呼吸循环代谢等系统一体化调控提出了呼吸为循环指标变异性起源的假说,我们对人睡眠期间的呼吸和心率变异分别分析,探索心率变异的起源.方法:本研究回顾性分析了2014年以来行心肺运动试验(CPET)、多导睡眠图(PSG)鼻气流和心电图监测的8例无疾病诊断的正常人和10例无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者,分析夜晚睡眠期间鼻气流的呼吸周期与心电图R-R间期心率变异周期的关系.一个完整的呼吸周期包括吸气过程和紧接着的呼气过程,分析计算呼吸周期数、平均呼吸周期时间等指标.心率由心电图的R-R间期计算获得,连续一次心率由最低点上升至最高点,再由最高点下降至最低点,为一个心率变异周期,计算心率变异周期数、平均心率变异时间、心率变异平均幅度等指标.比较同一人呼吸和心率变异指标之间的相互关系,以及两组人群之间的异同.结果:正常人峰值摄氧量、无氧阈等CPET核心指标均显著优于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者(P<0.05).正常人AHI((1.7±1.3)次/小时)和无睡眠呼吸异常慢性疾病患者AHI((2.9±1.2)次/小时)无差异(P>0.05).正常人呼吸周期数与心率变异周期数((6581.63±1411.90)次、(6638.38±1459.46)次)、平均呼吸周期时间与平均心率变异周期时间((4.19±0.57)s、(4.16±0.62)s)均高度一致,无差异(P>0.05).无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者上述指标比较((7354.50±1443.50)次与(7291.20±1399.31)次、(4.20±0.69)s与(4.23±0.68)s)也是高度一致,无统计学差异(P>0.05).正常人呼吸周期数/心率变异周期数(0.993±0.027)与无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者呼吸周期数/心率变异周期数(1.008±0.024)比值均接近1.正常人心率变化平均幅度((5.74±3.21)bpm)略高于无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者((2.88±1.44)bpm,P<0.05).结论:正常人和无睡眠呼吸异常的慢性疾病患者无论功能状态如何,心率变异与呼吸存在极其相似的一致性,其心率变异的始发因素均为呼吸所致.

目的:基于整体整合生理学医学理论提出的呼吸引起循环指标变异的假说,分析研究存在睡眠呼吸异常的慢病患者睡眠期间呼吸和心率变异之间的相关关系.方法:纳入存在睡眠呼吸异常且呼吸暂停低通气指数(AHI)≥15次/小时的慢病患者11例,签署知情同意书后完成标准化症状限制性极限运动的心肺运动试验(CPET)和睡眠呼吸监测,计算分析病人睡眠期间波浪式呼吸(OB)期与正常平稳呼吸期的呼吸鼻气流、心电图R-R间期心率变异的规律.结果:存在睡眠呼吸异常的慢病患者CPET峰值摄氧量(Peak(V?)O2)和无氧阈(AT)为(70.8±13.6)％pred和(71.2±6.1)％pred;CPET有5例存在运动诱发的波浪式呼吸(EIOB),6例为呼吸不稳定,提示整体功能状态低于正常人.本组慢病患者AHI为每小时(28.8±10.0)次,睡眠呼吸异常总时间占睡眠总时间的比值为(0.38±0.25);OB周期的平均时间长度为(51.1±14.4)s.本组慢病患者正常平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值(B-n/HRV-B-n)为1.00±0.04,每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度(HRV-B-M)为(2.64±1.59)bpm,虽然低于正常人(P<0.05),但却与无睡眠呼吸异常的慢病患者相似(P>0.05);HRV-B-M的变异度CV(HRV-B-M的SD/x)为(0.33±0.11),期间血氧饱和度(SpO2)虽略低,但并无明显规律性下降与上升.本组慢病患者的OB期间呼吸周期数与心率变异周期数(OB-B-n/OB-HRV-B-n)比值为(1.22±0.18),OB期每个呼吸周期节律的心率变异平均幅度(OB-HRV-B-M)为(3.56±1.57)bpm及其变异度(OB-CV=OB-HRV-B-M的SD/x)为(0.59±0.28),每个OB周期节律的心率变异平均幅度(OB-HRV-OB-M)为(13.75±4.25)bpm,OB期间低通气时SpO2出现明显的下降,OB期间SpO2平均变异幅度(OB-SpO2-OB-M)为(4.79±1.39)％,OB期的OB-B-n/OB-HRV-B-n比值、OB-HRV-OB-M比其正常平稳呼吸期对应指标显著增大(P<0.01).OB-HRV-B-M虽然与正常平稳呼吸期HRV-B-M相比差异无统计学意义(P>0.05),但其变异度OB-CV却显著增大(P<0.01).结论:睡眠呼吸异常的慢病患者OB期的心率变异幅度大于其正常平稳呼吸期,当呼吸模式发生改变时心率变异也发生明显改变,其平稳呼吸期的呼吸周期数与心率变异周期数的比值与正常人以及无睡眠呼吸异常的慢病患者相同,证实心率变异为呼吸源性;而其OB期间心率变异周期数相对于呼吸周期减少直接源于此时的低通气或者呼吸暂停,心率变异也是呼吸源性.