目的:评价脑室内注射胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)改善新生大鼠术后远期认知功能与海马蛋白激酶Mζ(PKMζ)和Kalirin表达的关系。方法:取出生后第7天的SD大鼠60只，雄雌不拘，采用随机数字表法为4组( n＝15)：对照组(C组)、GDNF组(G组)、手术组(S组)、手术＋GDNF组(S＋G组)。C组未接受麻醉、手术或药物治疗；G组脑室内注射重组大鼠GDNF 0.3 μg；S组和S＋G组在3%七氟烷麻醉下行右颈动脉暴露手术，S＋G组术后脑室内注射重组大鼠GDNF 0.3 μg。于出生后第33天开始，进行Barnes迷宫测试及恐惧条件测试。行为学测试后处死大鼠，取大脑，左半脑用于高尔基染色，观察树突形态和测量树突棘密度；右半脑提取海马蛋白，采用Western blot法检测PKMζ和Kalirin的表达。 结果:与C组比较，S组Barnes迷宫中识别目标盒所需时间延长，恐惧条件测试中环境相关冻结时间缩短，海马树突分支总长度、分支数量及与同心圆交点数量和树突棘密度减少，PKMζ和Kalirin表达下调( P<0.05)，G组上述指标差异无统计学意义( P>0.05)。与S组比较，S＋G组识别目标盒所需时间缩短，环境相关冻结时间延长，海马树突分支总长度、分支数量及与同心圆交叉点数量和树突棘密度增加，PKMζ和Kalirin表达上调( P<0.05)。 结论:脑室内注射GDNF改善新生大鼠术后远期认知功能的机制可能与上调海马PKMζ和Kalirin的表达，促进树突和树突棘的发育有关。

随着全球经济及医疗事业的飞速发展，疾病检出率增加，治疗手段革新，全身麻醉的应用也更加广泛。全麻药物通过抑制中枢神经系统产生可逆的意识消失，在依从性差的婴幼儿及儿童临床诊疗中发挥重要作用。同时，生命最初的几年是大脑快速发育时期，2~3岁时大脑的基本结构和功能结构似乎已经成型。出生2~3周后的新生儿脑容量约为成人的35%，1岁时脑容量翻倍，2岁时脑容量可达成人的80%。在此期间，神经元形成神经网络，伴随着突触修剪、髓鞘形成进行微调，这些精密的大脑结构塑造过程，可一直持续到成年 [1]。由此可见，在整个脑发育时期，尤其是快速发育的婴幼儿阶段，任何外界的干扰都可能造成神经发育不良。当前大量动物实验证明了麻醉药物对发育中脑组织的神经毒性，人们不由得担心人类尚未成熟的大脑接触全麻后是否也会出现类似动物的神经损伤，研究者们为此开展了诸多临床试验。有研究表明，暴露于全麻的幼儿发生神经发育缺陷的风险增加 [2,3,4]；另有研究表明，幼儿全麻暴露与神经发育缺陷无关 [5,6,7]。不可否认各项试验均存在一定的局限性，但研究结果仍需引起重视。本文结合近年来的相关研究，总结当前学者们在该领域内的共识与分歧，分析已有研究的不足以及面临的困难，并为进一步的研究方向提供建议。

目的:研究七氟烷麻醉6 h对新生期大鼠脑电监测的癫痫波及远期行为的影响及机制研究。方法:健康新生4～6 d SD大鼠141只(雄性66只，雌性75只)按照随机数字表法分为3大组(每组雄性22只，雌性25只)。对照组：正常笼内喂养，不接受麻醉；七氟烷组：仅接受2.1%七氟烷麻醉6 h; NKCC1阻断剂组：2.1%七氟烷麻醉前30 min接受腹腔注射1.82 mg/kg布美他尼。其中对照组在七氟烷组与NKCC1阻断剂组动物接受药物干预的同一时间接受同等剂量的二甲基亚砜(dimethyl sulfoxide，DMSO)皮下注射，以排除溶媒引起的影响。麻醉完成后进行苏醒，观察30 min后继续笼内正常母乳喂养。其中一部分新生大鼠养至9～11 d接受皮层脑电波(electroencephalogram，EEG)监测；其余大鼠养至60 d、70 d时分别进行高架十字迷宫(elevated plus maze，EPM)和前脉冲抑制(prepulse inhibition，PPI)实验。结果:EEG结果中，与对照组相比较，七氟烷组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数增多[(0.429±0.787)次，( 1.571±0.787)次； t＝2.753， P<0.01]，单个癫痫波平均时长增多[(1.575±2.349)s，( 6.392±3.374)s； t＝3.880， P<0.01]，总时长明显升高[(1.800±3.617)s，(10.957±6.028)s； t＝3.929， P<0.01]，差异有统计学意义；与七氟烷组相比较，NKCC1阻断剂组雄性大鼠EEG中癫痫波出现的次数减少，单个癫痫波平均时长减少，总时长明显缩短，均差异有统计学意义[(0.286±0.756)次，( 0.925±1.733)s，( 1.043±2.759)s； t＝3.097，4.404，4.254，均 P<0.01]。三组雌性大鼠之间比较，各指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。雌雄大鼠间比较：七氟烷组雌性大鼠与雄性大鼠相比较，雌性大鼠七氟烷组的平均时长减少[(6.392±3.374)s，(2.515±2.992)s； t＝3.044， P<0.01]，总时长缩短[(10.957±6.028)s，(3.270±5.883)s； t＝2.626， P<0.01]，差异有统计学意义。行为学结果中，雄性大鼠：与对照组相比较，七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间明显缩短( P<0.05)，PPI实验中惊吓反应明显降低( P<0.05)，差异有统计学意义；与七氟烷组相比较，NKCC1阻断剂组EPM实验中开放臂停留时间明显延长( P<0.05)，PPI实验中惊吓反应明显增加( P<0.05)，差异有统计学意义。雌性大鼠：各组变化趋势与雄性大鼠相似，但差异无统计学意义( P>0.05)。雌雄之间比较：与雄性大鼠七氟烷组相比较，雌性大鼠七氟烷组EPM实验中开放臂停留时间较长( P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:七氟烷麻醉6 h可以明显增加雄性新生大鼠EEG中癫痫波的产生，引发成年后雄性大鼠行为学异常，其机制可能与NKCC1相关；雄性大鼠脑神经发育更容易受到七氟烷麻醉的负面影响。

目的:评价双管硬膜外分段注射利多卡因镇痛对活跃期停滞枕后位或枕横位产妇的分娩结局及母儿并发症的影响。方法:选择2015年1月—2019年10月青岛市市立医院阴道试产的单胎、足月、头位的初产妇，孕周为37~42周，年龄为22~35岁，在活跃期（新产程标准：宫口开大≥6 cm）充分试产，≥2 h胎头下降延缓或停滞，经阴道检查及超声检查诊断为枕后位或枕横位。共有216例孕妇符合上述标准纳入本研究，采用前瞻性研究方法，随机数字法将其分为两组，即双管硬膜外阻滞组108例、单管硬膜外阻滞组108例，硬膜外阻滞均使用1%利多卡因进行分娩镇痛，由高年资助产士或产科医师执行新产程标准，在超声引导下指导产妇进行体位管理并适时向上推动或旋转胎头等。比较两组产妇的一般情况、非药物镇痛措施的使用情况、阴道分娩产妇的镇痛相关情况及疼痛评分、分娩相关指标、剖宫产术指征、麻醉相关指标及母儿并发症。结果:（1）一般情况：两组产妇的年龄、体重、身高、孕周、持续性枕横位与枕后位的比例、头盆评分、新生儿出生体重分别比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。（2）非药物镇痛措施的使用情况：两组产妇的拉玛泽呼吸法、导乐分娩陪伴、经皮穴位电刺激、其他措施分别比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。（3）阴道分娩产妇的镇痛相关情况及疼痛评分：与单管硬膜外阻滞组（40例）比较，双管硬膜外阻滞组（59例）产妇的第二产程时间显著缩短［（124±44）、（86±33） min， P<0.01］，镇痛30 min后［（4.4±0.5）、（0.9±0.5）分］、第二产程用力分娩时［（5.7±0.6）、（1.3±0.4）分］的疼痛视觉模拟评分显著降低（ P<0.01）。（4）分娩相关指标：与单管硬膜外阻滞组比较，双管硬膜外阻滞组产妇的自然分娩率（21.3%、49.1%）、分娩体验满意率（51.9%、98.1%）显著升高（ P<0.01），剖宫产率（63.0%、45.4%）、阴道手术助产率（15.7%、5.6%）显著降低（ P<0.05）。（5）剖宫产指征：与单管硬膜外阻滞组比较，双管硬膜外阻滞组产妇的产程延长或停滞所致的剖宫产率显著降低（38.0%、22.2%， P<0.05）；而两组的胎儿窘迫、宫内感染、社会因素所致的剖宫产率分别比较，差异则均无统计学意义（ P>0.05）。（6）麻醉相关指标：双管硬膜外阻滞组产妇上管给药后阻滞平面多为胸7（T7）、T8、T9~腰2（L2）、L3水平，单管硬膜外阻滞组阻滞平面多为T10、T11~骶1（S1）、S2、S3水平，改良Bromage评分均为0分。（7）母儿并发症：与单管硬膜外阻滞组比较，双管硬膜外阻滞组产后出血率（18.5%、7.4%）、会阴侧切率（20.4%、5.6%）、新生儿窒息率（12.0%、3.7%）、转新生儿ICU率（13.9%、4.6%）均显著降低（ P<0.05）；两组产妇的软产道损伤率、产褥病率及新生儿产伤率分别比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:双管硬膜外分段注射利多卡因镇痛可增加活跃期停滞枕后位或枕横位产妇的自然分娩率，降低剖宫产率及阴道手术助产率，并可减少母儿并发症。

目的:探讨妊娠合并主动脉夹层（AD）孕妇的治疗及母儿结局。方法:收集2011年1月1日至2022年8月1日空军军医大学第一附属医院收治的11例妊娠合并AD孕妇的临床资料及随访资料，回顾性分析其临床特点、治疗方案及母儿结局。结果:（1）临床特点：11例妊娠合并AD孕妇的发病年龄为（30±5）岁，发病孕周为孕（31.4±8.0）周；临床表现：主要症状为突发胸背部疼痛或腰背部疼痛；AD分型：Stanford A型8例，B型3例；主动脉宽度为（42±11）mm。诊断方法：均通过经胸壁超声心动图（TTE）、计算机断层扫描血管造影（CTA）或增强CT检查明确AD的诊断，其中4例CTA检查、4例TTE检查、3例增强CT检查确诊。实验室检查结果：白细胞计数为（15.4±8.7）×10 9/L，中性粒细胞计数为（13.5±8.5）×10 9/L；中位D-二聚体水平为2.7 mg/L（2.1~9.2 mg/L），中位纤维蛋白降解产物水平为12.0 mg/L（5.4~36.1 mg/L）。（2）治疗：11例妊娠合并AD孕妇均急诊入院，术前心外科、产科、儿科、麻醉科协作制定个体化治疗方案。11例妊娠合并AD孕妇均行主动脉手术，其中6例终止妊娠与主动脉手术同期进行，且均先行剖宫产术再行主动脉手术；4例终止妊娠与主动脉手术分期进行，其中2例剖宫产术后行主动脉手术、2例主动脉手术后行剖宫产术；1例（孕12 +6周）主动脉手术后当天自然流产。11例妊娠合并AD孕妇的终止妊娠孕周为孕（32.9±7.4）周。主动脉手术方式：7例行体外循环下升主动脉置换±主动脉瓣置换±冠状动脉移植（或冠状动脉旁路移植）±左右冠状动脉Cabrol分流+全弓置换（或主动脉弓置换）±支架置入术，1例行体外循环下主动脉根部置换术，3例行主动脉腔内隔绝术。（3）母儿结局：11例妊娠合并AD孕妇中，9例（9/11）孕妇存活，2例（2/11）死亡，死亡的2例孕妇发病前均有双下肢缺血表现；9例孕妇分娩后共获新生儿10例（其中1例为双胎），2例分别为孕早期（孕12 +6周）主动脉手术后自然流产、孕中期（孕26 +3周）剖宫取胎术后胎儿死亡。10例新生儿中，3例为足月儿，7例为早产儿；新生儿出生体重为（2 651±784）g；其中6例出现呼吸窘迫综合征。新生儿出生后随访（5.6±3.6）年，随访期内婴幼儿发育良好。 结论:妊娠合并AD发病凶险，胸背部疼痛为其主要临床表现，尽早识别并选择合适的诊断方法，多学科协作诊治，母儿可获得良好结局。

目的:探讨超声引导下腹横肌平面阻滞（TAP）联合右美托咪定用于剖宫产的效果。方法:选取滨州市中心医院2017年10月至2019年10月择期全身麻醉剖宫产产妇80例为研究对象，采用随机数字表法分为观察组和对照组各40例，对照组按常规方法全身麻醉后行剖宫产术，术后给予静脉自控镇痛；观察组麻醉诱导前在超声引导下行TAP阻滞，同时静脉泵入右美托咪定。比较两组产妇镇痛效果及对产妇和新生儿的影响。结果:术后2 h、4 h、12 h，观察组视觉模拟评分法（VAS）评分分别为（2.1±0.9）分、（2.2±0.7）分、（3.0±0.6）分，均明显低于对照组的（4.4±1.3）分、（4.9±1.2）分、（3.9±0.8）分（ t=8.946、7.854、6.246，均 P<0.05），观察组舒适度评分分别为（3.4±0.8）分、（3.2±0.7）分、（3.3±0.7）分，均明显高于对照组的（2.1±0.7）分、（2.2±0.9）分、（2.5±0.8）分（ t=7.235、6.130、5.953，均 P<0.05）。术后，观察组镇痛泵按压次数为（8.4±2.9）次，少于对照组的（13.1±3.7）次，镇痛满意度为97.50%（39/40），高于对照组的77.50% （31/40）（ t=7.036，χ 2=9.347，均 P<0.05）。术后1 d、2 d，观察组静脉自控镇痛累计用量分别为（52.1±1.9）mL、（121.7±4.1）mL，均少于对照组的（63.6±2.4）mL、（146.5±5.3）mL（ t=6.240、8.842，均 P<0.05），拔管质量评分为（1.3±0.3）分，低于对照组的（3.2±0.5）分（ t=6.664， P<0.05）。两组拔管后10 min、胎儿取出、切皮、插管各时间点皮质醇含量差异均有统计学意义（均 P<0.05）。观察组脐带血二氧化碳分压明显减少，氧分压、氧合指数明显升高，出生1 min时Apgar 评分明显升高（均 P<0.05）。 结论:超声引导下TAP阻滞联合右美托咪定可提高剖宫产产妇镇痛效果，延长镇痛时间，减少镇痛药的使用量，提高手术效果，降低母体应激反应，更好的促进母婴健康。

目的:探讨突触后致密物-95(postsynaptic density-95，PSD-95)在七氟烷麻醉致新生大鼠远期学习记忆功能损害机制中的作用。方法:选择SPF级鼠龄7 d的SD大鼠54只，按照随机数字法分为3组：对照组(暴露于空气)、模型组(暴露于2.1%的七氟烷，4 h/d，连续3 d)、PSD-95抑制剂组(吸入七氟烷+腹腔注射NA-1，连续5 d)，每组18只。Morris水迷宫实验和新异物体识别实验检测各组大鼠的视空间学习记忆和识别记忆能力；RT-qPCR检测大鼠海马组织kalirin、Rac1和PSD-95的mRNA水平；Western blot检测大鼠海马组织kalirin、Rac1、PSD-95及凋亡相关蛋白Caspase-3、Bcl-2和Bax的表达；免疫组化检测海马组织kalirin和Rac1的表达水平。采用SPSS 23 .0软件对数据进行统计分析，采用重复测量方差分析、单因素方差分析进行组间比较。结果:重复测量方差分析显示，在水迷宫实验中三组大鼠寻找平台潜伏期、游泳距离的组间和时间交互作用显著，均差异有统计学意义( F时间×组别＝36.539，41.548；均 P<0.01)。简单效应分析显示，模型组中第2~6天的平台潜伏期及游泳距离均长于对照组(第2~6天平台潜伏期： t＝14.039，17.147，13.155，13.831，27.247，均 P<0.01；第2~6天游泳距离： t＝10.122，20.987，7.267，10.011，8.121，均 P<0.01)。与模型组比较，PSD-95抑制剂组大鼠在2~6 d的平台潜伏期延长( t＝7.948，14.768，11.582，12.832，24.346；均 P<0.01)，游泳距离增加( t＝8.235，24.325，11.234，12.031，7.036；均 P<0.01)。新物体识别实验发现，模型组中的新物体探索时间显著长于对照组[(21.30±2.27)s，(19.21±1.42)s， t＝1.843， P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的新物体探索时间[(26.83±2.13)s]明显长于模型组( t＝4.844， P<0.01)。模型组中的新异物体差异指数显著低于对照组[(0.41±0.12)，(0.59±0.10)， t＝3.416， P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的新异物体差异指数[(0.37±0.08)]明显低于模型组( t＝0.696， P<0.05)。qRT-PCR结果发现，模型组中的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于对照组( t＝9.969，3.954，6.561；均 P<0.05); PSD-95抑制剂组的Rac1、kalirin和PSD-95 mRNA表达均低于模型组( t＝2.132，2.251，3.502，均 P<0.05)。免疫组化结果显示，模型组大鼠海马CA1区的kalirin和Rac1均低于对照组[kalirin：(8.18±1.94)，(15.47±3.35)， t＝11.47， P<0.01；Rac1：(3.72±1.53)，( 8.17±2.91)， t＝6.76， P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的kalirin(4.98±1.53)和Rac1(2.73±0.37)均低于模型组[kalirin： t＝10.28， P<0.01；Rac1： t＝4.72， P<0.05]。Western blot检测发现，模型组中的Caspase-3和Bax蛋白水平均明显高于对照组[Caspase-3：(1.37±0.16)，(0.54±0.01)， t＝5.71， P<0.01；Bax：(1.87±0.31)，(1.23±0.25)， t＝12.01， P<0.01]; PSD-95抑制剂组中的Caspase-3[(1.79±0.17)]和Bax[(2.19±0.21)]蛋白水平明显高于模型组( t＝9.87，16.19，均 P<0.01)；模型组中的Bcl-2蛋白水平明显低于对照组[(1.22±0.21)，(1.96±0.38)， t＝11.92， P<0.01]，PSD-95抑制剂组中的Bcl-2蛋白水平明显低于模型组[(1.01±0.19)， t＝10.73， P<0.01)]。 结论:七氟烷麻醉可致新生大鼠远期学习记忆功能损害和PSD95蛋白表达降低，抑制PSD95的表达可加重这种损害，这可能与PSD95参与的神经元突触可塑性和神经凋亡相关。

患儿，男，2岁5个月，系第2胎第2产，36周 +4顺产，有吸氧史、保温箱史及新生儿抢救史，出生时缺氧性肺炎，高胆红素血症肺透明膜病。患儿2个月（2018年5月8日）时于潍坊眼科医院就诊，行新生儿眼底筛查时发现双眼先天性白内障（见图1），行眼科A超和B超检查。A超测量双眼眼轴长度（Axis length，AL）均为17.98 mm，B超检查双眼眼后段未见明显异常，泪道冲洗示双眼泪道阻塞。患儿3个月（2018年6月11日）时于潍坊眼科医院全身麻醉下分别行双眼白内障超声乳化吸除术+晶状体后囊膜切除术+前部玻璃体切割术，术中发现双眼晶状体后囊膜发育不完全，且视轴区后囊膜局限性混浊，直径约3 mm；术后患儿配镜并行视觉训练，至6个月（2018年9月18日）时发现患儿体格及精神运动发育迟缓，建议患儿于儿科会诊。儿科行全身检查及基因检测，结果示：患儿特殊面容，包括面容耳大、鼻梁高、下颌小，喉鸣音，四肢肌张力低下，右侧隐睾，下牙龈囊肿，尿常规检测见蛋白尿（+），肾脏B超未见明显异常。基因检测结果显示在 OCRL基因上发现1个位于X染色体（chrX128696700）的半合子突变，为蛋白编码区的第1182位碱基（c.1182dutT）发生移位导致的氨基酸改变（p.A395Cfs*21），其父母均未检测出该基因异常，确诊Lowe综合征。2年来患儿一直于当地医院儿童康复科行康复训练及视觉训练。患儿于2020年8月3日至潍坊眼科医院就诊。入院后行心脏及肾脏彩超检查，均未见明显异常。尿常规化验结果示：尿白细胞（+-），尿酮体（+-），尿蛋白（+）。裂隙灯显微镜检查示：角膜透明，前房深度正常，房水清，瞳孔圆，直径约3 mm，对光反应略迟钝，无晶状体，后膜囊瞳完整，眼底检查不配合（见图2）。角膜映光检查：左眼注视，右眼外斜约20°；右眼注视，左眼外斜约20°。A超检查示右眼AL 19.20 mm，左眼AL 19.25 mm。双眼B超检查示：眼后段未见明显异常（见图3）。患儿分别于2020年8月4日及8月11日在全身麻醉下行双眼Ⅱ期人工晶状体植入术，术中植入人工晶状体。术后左右眼眼压（ICare回弹式眼压计）分别为18.9、19 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），患儿眼球震颤较术前减轻，能追物。术后2周、4周、3个月复诊时较之前可更快抓取目标物体，行走时有效避开障碍物，患儿家属对治疗表示满意。

目的:总结20例产前诊断存在畸形的胎儿行子宫外产时处理(ex utero intrapartum treatment，EXIT)手术的呼吸管理经验。方法:2016至2018年我院收治的20例行EXIT手术的胎儿，其中颌面部淋巴管瘤5例，颈部畸胎瘤4例，肺囊腺瘤3例，胸腔积液5例，隔离肺3例。对其采用母体胎盘途径麻醉，胎头娩出后，维持胎盘循环下，全部病例均采用可视喉镜行气管插管对胎儿进行人工气道建立，记录插管前后胎儿的血氧饱和度、胎心率，待插管成功后断脐，并抽取胎儿动脉血气。随即于产房内进行新生儿外科手术治疗，给予3～5 cmH 2O(1 cmH 2O＝0.098 kPa) PEEP支持，术中抽取血气分析，新生儿手术结束后转至NICU。 结果:(1)20例胎盘维持下胎儿处于麻醉状态，母体1.5 MAC七氟醚吸入麻醉，瑞芬太尼泵入，胎儿血氧饱和度可维持在(51.5±4.7)%，胎心率(155.3±11.34)次/min；(2)20例胎儿的气管插管完成时间(24.20±3.43)s，声门暴露时间(3.20 ±1.12)s，1次插管成功率90%(18/20)，其中2例声门暴露困难，行2次气管插管后成功；(3)使用3～5 cmH 2O PEEP支持下高频正压通气模式，可为新生儿手术期间提供良好氧合[SpO 2(92.10±3.34)%]，胎儿平均住院时间(15.0±3.2)d，呼吸机维持时间(3.0±1.2)d，术后并发肺炎4例，肺不张2例。 结论:(1)避免母体过深麻醉，有效维持胎盘循环，可提供人工气道建立前的良好氧合，为胎儿提供有效麻醉；(2)可视喉镜缩短了插管时间，声门暴露良好，可提高断脐后新生儿的氧合指数；(3)使用PEEP支持下高频通气模式，为新生儿手术期间提供良好氧合。

目的:评价下丘脑芳香化酶在七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波中的作用。方法:清洁级健康新生SD大鼠30只，雌雄各半，5日龄，体重10～15 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和芳香化酶抑制剂福美司坦＋七氟烷组(F组)。监测新生大鼠皮层脑电图(EEG)，30 min后F组皮下注射福美司坦2 mg/kg，C组和S组皮下注射生理盐水。皮下给药后30 min时S组和F组吸入6%七氟烷麻醉诱导3 min，随后调整为2.1%麻醉维持57 min。记录七氟烷麻醉期间癫痫波总持续时间、单次持续时间和发作次数；EEG记录结束后剖腹，左心室穿刺取血行血气分析及ELISA法检测皮质酮水平；取脑组织，冰块上迅速分离下丘脑，采用PCR法检测下丘脑芳香化酶mRNA、Na ＋-K ＋-2Cl -共同转运体1(NKCC1) mRNA和Na ＋-K ＋共同转运体2(KCC2) mRNA的表达。 结果:C组未见癫痫波。与C组比较，S组和F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间延长，发作次数增加，血清皮质酮浓度升高，下丘脑芳香化酶mRNA表达上调，NKCC1/KCC2 mRNA比值升高( P<0.05)；与S组比较，F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间缩短，发作次数减少，血清皮质酮浓度降低，下丘脑芳香化酶mRNA表达下调，NKCC1/KCC2 mRNA比值下降( P<0.05)。 结论:下丘脑芳香化酶表达上调参与了七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波发生的过程。