目的:探讨人体下肢长骨负重关节软骨下松质骨显微硬度的分布特征。方法:选取3具年龄大于40岁的新鲜冰冻尸体标本，取出所有标本的右侧股骨和胫骨，分别于股骨头、股骨内髁、股骨外髁、胫骨内髁、胫骨外髁、胫骨远端距负重区关节软骨面1 cm处，垂直于下肢机械轴切下3 mm厚松质骨样本。使用维氏显微硬度测量系统测量骨组织显微硬度。比较不同标本、股骨与胫骨以及不同解剖部位软骨下松质骨的显微硬度差异，分析3具标本不同解剖部位软骨下松质骨显微硬度分布规律。结果:共制成18个标本，行180次显微硬度测量。3具标本的下肢长骨负重关节软骨下松质骨的总体显微硬度值为20.3~47.3（36.0±5.7）HV，3具标本间差异无统计学意义（ F=2.40， P=0.094）。股骨软骨下松质骨显微硬度小于胫骨，分别为（32.5±4.9）HV、（39.4±4.3）HV，差异有统计学意义（ t=-10.02， P<0.001）。股骨头软骨下松质骨显微硬度为（32.9±4.6）HV，股骨内髁（35.1±3.9）HV、股骨外髁（29.7±4.7）HV、胫骨内髁（40.8±4.0）HV、胫骨外髁（36.8±4.2）HV、胫骨远端（40.7±3.6）HV，差异有统计学意义（ F=33.28， P<0.001），其中股骨外髁显微硬度最低，胫骨内髁显微硬度最高，内髁均高于外髁。3具标本不同解剖部位软骨下骨的显微硬度分布规律相似。 结论:人体下肢长骨负重关节软骨下松质骨的显微硬度存在较大差异，胫骨软骨下松质骨显微硬度高于股骨，膝关节内侧间室硬度大于外侧间室。

目的:通过建立特发性甲状旁腺功能减退症（idiopathic hypoparathyroidism，IHP）动物模型，探究生长发育期甲状旁腺功能减退对牙萌出及牙釉质发育的影响，以及IHP影响牙萌出的作用机制。方法:选择出生后第7天（postnatal 7，P7；P14、P25、P38含义以此类推）的SD大鼠共48只，采用随机数字表法分为IHP组和假手术组，每组24只，用纳米碳负显影技术对IHP组大鼠行双侧甲状旁腺切除术（parathyroidectomy，PTX），对假手术组大鼠应用同样技术但不行PTX，术后检测大鼠血清钙、磷、甲状旁腺激素（parathyroid hormone，PTH）浓度，建立IHP模型。P14、P25及P38时分别处死大鼠并收集下颌骨样本，每组每个时点6只，通过显微CT分析下颌第三磨牙根方牙槽骨的骨微结构参数、下颌第三磨牙萌出高度及牙釉质体积。制备组织学石蜡切片，通过免疫组织化学染色检测大鼠第三磨牙周围牙槽骨中成骨标志物Runt相关转录因子2（runt‐related transcription factor 2，RUNX2）、成骨细胞特异性转录因子（osterix，OSX）的分布及表达，抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase，TRAP）染色检测破骨细胞数量。分离下颌第三磨牙，显微硬度仪检测牙釉质硬度，扫描电镜观察牙釉质显微结构。另收集P14大鼠下颌骨，每组6只，体外分离培养牙囊细胞进行细胞集落形成实验。诱导牙囊细胞成骨向分化后用碱性磷酸酶染色和茜素红染色检测矿化程度。提取下颌骨组织及牙囊细胞mRNA，实时荧光定量PCR检测与成骨、破骨细胞分化和功能有关的基因及甲状旁腺激素受体-1（parathyroid hormone receptor 1，PTH1R）基因的表达。结果:通过双侧PTX成功建立大鼠IHP模型，术后IHP组大鼠血清钙及PTH浓度显著降低、血清磷浓度显著升高（ P<0.01）。IHP组下颌第三磨牙牙釉质体积［（4.58±0.24）mm 3］较假手术组［（5.22±0.46）mm 3］显著减小（ P<0.05），牙釉质表面釉柱结构排列紊乱，显微硬度［（167.76±21.86）MPa］较假手术组［（223.92±10.94）MPa］显著降低（ P<0.01）。IHP组下颌第三磨牙萌出高度显著低于假手术组（ P<0.05），根方牙槽骨骨体积分数、骨小梁数量均较假手术组显著减小（ P<0.05），根方牙槽骨中RUNX2、OSX蛋白表达均较假手术组显著降低（ P<0.05），冠方牙槽骨破骨细胞数量［（3.86±1.07）个］显著低于假手术组［（6.43±1.27）个］（ P<0.01）。IHP组牙囊细胞增殖活性较假手术组显著降低（ P<0.01）。诱导成骨分化后，IHP组牙囊细胞矿化能力较假手术组减弱。与假手术组相比，IHP组下颌骨组织中RUNX2、OSX等成骨相关基因表达水平均显著降低（ P<0.05），核因子κB活化因子配体/骨保护素比值亦显著降低（ P<0.01），PTH1R的基因表达显著降低（ P<0.05）。同时，IHP组牙囊细胞中RUNX2、OSX等成骨相关基因表达、核因子κB活化因子配体/骨保护素比值及PTH1R的基因表达也较假手术组显著降低（ P<0.01）。 结论:IHP可能通过抑制PTH/PTH1R信号通路，进而抑制牙囊细胞的增殖及成骨向分化、影响破骨细胞分化及功能，从而使牙萌出过程中牙胚周围牙槽骨的骨改建受阻，最终导致牙齿迟萌。

目的:观察生物三维打印类细胞外基质(ECM)硬度对骨髓间充质干细胞(BMSC)向皮肤附属器细胞分化的影响。方法:(1)分别将1 g海藻酸钠和4 g明胶、3 g海藻酸钠和8 g明胶混匀，混合物分别溶于100 mL超纯水中，配制2种海藻酸钠-明胶复合水凝胶，分别命名为1A4G水凝胶、3A8G水凝胶，用于后续实验。观察2种水凝胶室温下、4 ℃冷凝15～30 min(冷凝条件下同)后、冷凝且用25 g/L氯化钙溶液交联(交联条件下同)后、冷凝后且用生物三维打印机(三维打印仪器下同)进行三维打印且交联后形态。取2种水凝胶冷凝并交联后，采用杨氏模量测定仪检测杨氏模量(硬度)，样本数为3。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用扫描电子显微镜观察其孔隙结构。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用无水乙醇置换法检测孔隙率，样本数为3。(2)从20只1周龄雌雄不限C57BL/6小鼠股骨和胫骨中分离培养BMSC，取第2代细胞进行实验。分别将1.0×10 7个/mL的BMSC单细胞悬液与1A4G水凝胶、3A8G水凝胶以1∶9的体积比充分混匀，制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶，进行三维打印，1 mL载细胞水凝胶(打印用量下同)打印1块，交联后加入间充质干细胞(MSC)专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。取2组打印块各1块，培养7 d，采用细胞活/死试剂盒计数50倍视野下活、死细胞。取2组打印块各9块，另将9孔用2 mL MSC专用培养基培养的每孔1.0×10 6个BMSC设为二维培养组。分别于培养1、3、5 d，1A4G组与3A8G组各取3块打印块、二维培养组取3孔细胞，用细胞计数试剂盒8法检测培养液中吸光度值，以此表示细胞增殖活性。(3)同实验(2)制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶各10 mL，分别加入从10只新生1 d雌雄不明C57BL/6小鼠提取的足趾垫匀浆液各0.5 mL混匀进行三维打印及交联，加入MSC专用培养基培养3 d，更换为汗腺专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。汗腺专用培养基培养7 d，采用免疫荧光法检测2组打印块中细胞的上皮细胞表面标志物细胞角蛋白5(CK5)和CK14、汗腺细胞表面标志物CK18和钠钾ATP酶(NKA)、毛囊细胞表面标志物CK17和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达，实时荧光定量反转录PCR法检测2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA(检测ATP1a1转录本)、CK17、ALP mRNA表达(样本数为3)。对数据行独立样本 t检验、Fisher确切概率法检验、析因设计方差分析及Bonferroni法。 结果:(1)与3A8G水凝胶比较，1A4G水凝胶室温下黏度稍低、流动性稍好。2种水凝胶冷凝后均呈凝胶状，在此基础上，交联后形状均匀规则，经三维打印且交联后为固态的纵横交错的圆柱块。1A4G水凝胶杨氏模量为(52±6)kPa，明显低于3A8G水凝胶的(218±5)kPa( t＝40.470， P<0.01)。2种水凝胶孔隙结构相似，横断面均呈多孔网状结构；2种水凝胶的孔隙率相近( t＝0.930， P>0.05)。(2)培养7 d，1A4G组和3A8G组打印块中活、死细胞分布相近( P>0.05)，绝大部分为活细胞。培养1、3、5 d，1A4G组和3A8G组打印块及二维培养组培养液中吸光度值两两比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。与组内培养1 d比较，1A4G组、3A8G组打印块培养3、5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.05或 P<0.01)，二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值明显升高( P<0.01)；与组内培养3 d比较，1A4G组、3A8G组打印块及二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.01)。(3)汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞均可见CK5、CK14、CK18、NKA、CK17、ALP蛋白表达。汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA mRNA表达量相近( t＝0.362、0.807、0.223、1.356， P>0.05)；3A8G组打印块中细胞的CK17、ALP mRNA表达量分别为1.96±0.21、55.57±11.49，均明显高于1A4G组的1.05±0.42、2.01±0.27( t＝3.333、8.074， P<0.05或 P<0.01)。 结论:1A4G水凝胶和3A8G水凝胶三维培养的BMSC均有向汗腺细胞分化的趋势，但3A8G水凝胶三维培养的BMSC向毛囊细胞分化的趋势比1A4G水凝胶明显。提示相对高的生物三维打印类ECM硬度，不仅有利于BMSC向汗腺细胞分化，还有利于其向毛囊细胞分化。

目的:测量并分析胸椎椎骨T 1~T 10的显微骨硬度的分布特征及意义。 方法:3具新鲜尸体标本（62岁男，45岁女性，58岁男性）T 1~T 10椎骨部分，分为椎体区和附件区。使用高精慢速锯精确切取若干厚约3 mm的标本，并选取11个测量区域，其中皮质骨标为1~9，松质骨标为10和11。应用维氏显微硬度测量仪测量标本表面硬度，记录并分析胸椎显微硬度分布规律。 结果:胸椎30块椎骨合计测量330个测量区域，每个区域随机选取5个有效压痕硬度值，共获得1 650个测量值。3具尸体标本胸椎段总体皮质骨平均硬度值分别为（30.55±5.44）HV、（29.94±4.86）HV、（29.55±4.36）HV，组间比较差异有统计学意义（ F=4.680， P=0.009）；总体松质骨平均硬度值分别为（27.93±5.61）HV、（28.21±4.96）HV、（27.98±3.94）HV，组间比较差异无统计学意义（ F=0.091， P=0.913）。3具尸体标本各自的附件区皮质骨与椎体区皮质骨硬度值比较，差异均有统计学意义（ t=7.467、4.750、6.621，均 P<0.001）；3具尸体标本各自的附件区松质骨硬度值均高于椎体区松质骨硬度值（ t=1.785、3.159、3.103， P=0.077、0.002、0.003）。3具尸体标本11个测量区域显微硬度的分布规律相似：皮质骨硬度较高的区域均为椎弓根、椎板和下终板皮质（1、2、7）；皮质骨硬度值较低区域均为上终板和外周皮质（6、8、9）。3具尸体标本T 1~T 10不同节段的显微硬度分布规律相似：硬度值自上而下逐渐加大，其中皮质骨硬度值最大的椎骨均是T 8；松质骨硬度最大的椎骨分别是T 7、T 7、T 6。 结论:上终板和外周皮质骨硬度较小，可以分散负重以保护内在较为脆弱的松质骨，椎体区向后部结构移行的椎弓根区域硬度值最大。胸椎皮质骨硬度高于松质骨，并且不同节段的硬度值自上而下逐渐加大，T 6~T 8呈现"小高峰"可能与胸椎节段生理解剖形态、自上而下承受肌肉力和身体自身重量的载荷逐步增加有关。

目的:研究孕期尼古丁暴露对子代小鼠牙釉质形成的影响及其可能的表观遗传学机制。方法:通过随机数字表法将10只C57BL/6孕鼠分为对照组（皮下注射生理盐水）及孕期尼古丁暴露（prenatal nicotine exposure，PNE）组（皮下注射尼古丁溶液），每组5只，孕鼠生产后分别收集出生后0 d（postnatal day 0，P0；P14、P25含义依此类推）、P14、P25新生小鼠，根据母代分组分为子代对照组及子代PNE组，并记录P0、P25子代小鼠体质量。采用显微CT（micro-CT）扫描分析、扫描电镜和维氏显微硬度检测对子代小鼠牙槽骨和下颌切牙进行硬组织相关参数分析。提取P25子代小鼠下颌骨组织及第3代牙上皮干细胞（dental epithelial stem cell，DESC）中的总RNA，通过实时荧光定量PCR检测成骨向及成釉向分化相关基因、增殖相关标志物和干细胞标志物的表达水平。采用石蜡切片免疫组织化学染色观察增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen，Pcna）、釉原蛋白（amelogenin，Amelx）、甲基转移酶ZESTE增强子同源物2（enhancer of zeste homolog 2，Ezh2）、组蛋白H3第27位赖氨酸的三甲基化修饰（histone H3 trimethylated at lysine 27，H3K27me3）阳性染色分布及水平。使用细胞增殖（cell counting kit-8，CCK-8）试剂盒对外源性添加不同浓度（0.01、0.1、1 mmol/L）尼古丁以及Ezh2抑制剂GSK126的DESC进行细胞活力检测。结果:PNE组孕鼠较对照组更容易出现不良妊娠结局，P0时子代PNE组小鼠体质量［（0.99±0.02）g］显著低于子代对照组［（1.20±0.04）g］（ P<0.001）；P25时，子代PNE组小鼠体质量［（9.65±1.32）g］显著低于子代对照组［（15.26±1.70）g］（ P<0.001），死产率［（46.40±9.30）%］显著高于对照组（0）（ P<0.001）。P14和P25时，子代PNE组小鼠下颌切牙釉质矿化沉积点与第一磨牙近中面的距离数值［分别为（-1 349±45）、（-506±380）μm］均较子代对照组［分别为（-1 192±147）、（504±198）μm］显著减小（ P<0.05， P<0.001），提示矿化沉积点延迟。子代PNE组小鼠切牙釉柱及釉柱间质较对照组排列松散无序，显微硬度［（245.7±18.4）MPa］较子代对照组［（371.9±28.7）MPa］显著降低（ P<0.001）。HE染色显示子代PNE组小鼠前成釉细胞（pre-ameloblast，Pre-Am）区域排列较对照组紊乱，矿化沉积点推迟，暂时性扩增细胞（transit-amplifying cell，TA）及Pre-Am区域延长。免疫组织化学染色显示，子代PNE组小鼠唇侧颈环（labial cervical loop，LaCL）整体Pcna表达较子代对照组显著增多（ P<0.05），H3K27me3较对照组显著富集（ P<0.01），对应区域可见Ezh2表达显著增加（ P<0.01），同时成釉细胞胞质中Amelx阳性信号减弱。体外实验添加1 mmol/L 尼古丁能显著上调子代PNE组DESC的Pcna基因表达水平（ P<0.01），同时显著下调DESC标志物B淋巴瘤Mo-MLV插入蛋白1、富亮氨酸重复序列免疫球蛋白样结构域1和成釉细胞向分化的相关基因Amelx等的基因表达水平（ P<0.05， P<0.05， P<0.01）。此外，与0 h时相比，干预24 h后1 mmol/L尼古丁可显著增强DESC的增殖活性（ P<0.001），添加10 μmol/L Ezh2抑制剂GSK126可挽救1 mmol/L尼古丁对DESC带来的增殖促进作用。 结论:孕期尼古丁暴露可能导致成釉向谱系定向分化过程延迟，致子代小鼠DESC增殖及分化异常，并且影响H3K27me3表观遗传修饰水平，造成子代牙釉质发育障碍，提示孕期尼古丁暴露是牙发育的危险环境因素。

目的:探讨人体腕骨显微骨硬度的分布特征及其临床意义。方法:纳入3具新鲜冰冻成人尸体标本(62岁男性、58岁男性、45岁女性)，将右侧腕骨软组织剥离后，用慢速锯分别在舟骨、月骨、头状骨、钩骨、大多角骨和小多角骨切取厚3 mm的骨组织标本。舟骨选取舟骨结节、腰部内外侧和舟骨体部，月骨选取腕关节面、掌侧面、背侧面和远端，头状骨、钩骨、大多角骨和小多角骨选取外层皮质不同区域，应用德国KB-5型显微维氏硬度仪测试标本不同区域的硬度值，采用50 gf力加载50 s、维持12 s的标准操作方法进行硬度值测定，每个区域选取5个有效值，全体有效值的平均值作为该部位的骨硬度值。观察不同骨骼间及骨骼内部不同区域的骨硬度值差异。结果:3具标本中共取得舟骨、月骨、头状骨、钩骨、大多角骨和小多角骨标本切片18片，测量位点255个。腕骨不同骨骼骨硬度从高到低依次为钩状骨(39.04±5.79)HV、头状骨(38.98±6.17)HV、舟骨(37.72±5.85)HV、大多角骨(35.89±4.75)HV、月骨(33.65±5.42)HV及小多角骨(31.82±5.54)HV，不同骨骼间总体骨硬度差异有统计学意义( F＝10.783， P<0.01)。舟骨、月骨内部不同区域骨硬度分布近似，舟骨结节、腰部外侧、腰部内侧和舟骨体部骨硬度分别为(37.07±5.77)、(37.51±6.39)、(40.00±5.64)、(36.31±5.47)HV，其中腰部内侧骨硬度最大，舟骨体部骨硬度最小，4部位间骨硬度比较差异无统计学意义( F＝1.129， P>0.05)。月骨腕关节面、掌侧面、背侧面和远端骨硬度分别为(33.57±3.61)、(34.58±6.04)、(35.47±5.24)、(30.97±5.88)HV，其中背侧骨硬度最大，远端骨硬度最小，4个部位间骨硬度比较差异无统计学意义( F＝2.040， P>0.05)。 结论:健康人腕骨不同骨骼间硬度各有不同，舟骨和月骨内部各部位骨硬度分布均匀一致。测量腕骨显微骨硬度值，了解其分布特征，有助于了解腕骨微观生物力学性能，亦可指导腕骨骨折内固定方法的选择，设计制作更加符合人体生理状态下的腕部骨骼假体及建立腕部肌骨组织的有限元模型。临床试验注册:中国临床试验注册中心，注册号为ChiCTR-BPR-17010818。

目的:探讨3D打印技术在耳显微手术中的应用及重建个性化乳突气房结构、精准修复的可行性。方法:选取2018年12月行显微乳突手术治疗的患者1名，术前颞骨高分辨率CT（HRCT）数据导入Mimics 21.0，获得模拟颞骨皮质骨与乳突气房一体的个性化三维模型，导入3-matic 12.0，将其转化为表面积（SA）、体积（V）和SA/V达到参考值范围的网格支架形成气房，输入3D打印设备使用相应材料快速成型。结果:①依据模拟轮廓化乳突腔三维模型设计的孔径分别为0.5、1.0、1.5、2.0、2.5、3.0 mm的重建气房支架中，所有孔径支架SA、V均在95%参考值范围内；孔径为1.0、1.5、2.0 mm的支架SA/V在95%参考值范围内；孔径为0.5 mm的支架SA/V超出95%参考值范围上限1.7888mm -1；孔径为2.5、3.0 mm的支架SA/V未能达到95%参考值范围下限0.8308mm -1；孔径为1.0 mm的支架SA/V为1.3856 mm -1，在所有不同孔径支架中最接近前期研究SA/V平均值1.3098 mm -1。②树脂光固化成型的孔径为1.0 mm的个性化重建乳突气房支架形态还原好，重建皮质骨及气房支架硬度还原可。 结论:通过显微解剖结构数字重建，3D打印乳突模型不仅可辅助耳显微手术设计，更是一种实现精准修复缺损、个性化治疗胆脂瘤的可行途径。

目的:通过动物实验探讨载锶纳米管化纯钛种植体的体内成骨性能。方法:使用阳极氧化和水热处理的方式在纯钛种植体表面构建载锶纳米管涂层（载锶纳米管组），并制备单纯纳米管化种植体（纳米管组）、未处理的光滑纯钛种植体（对照组）。用电感耦合等离子体质谱检测载锶纳米管组种植体第1~28天锶元素释放量。使用扫描电镜观察各组种植体表面形貌，用原子力显微镜检测各组种植体表面粗糙度，并用纳米压痕仪检测各组种植体硬度（每种检测每组3枚种植体）。将3组种植体植入兔股骨骨骺端并于术后4、12周取材（每组每个时间点4枚种植体），通过显微CT、免疫荧光、组织学切片进行组织学评价。结果:载锶纳米管组种植体锶元素第28天的释放量为（2.6±1.5）ng/ml。载锶纳米管组种植体表面形成管状阵列样形貌（纳米管管径约70 nm）。对照组、纳米管组、载锶纳米管组种植体表面粗糙度（Ra值）分别为（34.8±5.3）、（66.2±4.3）、（85.7±10.6）nm（ F=37.59， P<0.001），纳米管组和载锶纳米管组表面粗糙度均显著大于对照组（ P<0.05）。术后4和12周载锶纳米管组骨体积/总体积［分别为（37.7±1.9）%和（51.9±2.1）%］比对照组相同时间点［（24.7±1.1）%和（40.7±0.9）%］均显著增加（ P<0.05）；纳米管组和载锶纳米管组种植术后第7天茜素红标记的新生骨组织占总标记骨组织百分比［分别为（35.4±3.7）%和（40.9±0.9）%］均显著大于对照组［（19.2±2.9）%］（ P<0.05），即载锶纳米管化提升了种植体周围早期再生骨组织占总再生骨组织的百分比。 结论:载锶纳米管化可提升种植体周围组织的新骨形成能力。

骨组织作为非均质其各部分的硬度也不相同。本实验中取三具新鲜冰冻标本的骶骨，按Denis分型将骶骨分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ区，每区三份，行骨硬度测定。旨在通过对骶骨骨硬度的测定明确骶骨骨硬度分布特征，为梯度弹性模量人工骶骨的3D打印、更符合骶骨骨硬度特点的移植物的研发及后续生物力学研究提供数据支撑，制作出更符合人类骶骨梯度弹性模量的人工骨及移植物，以有效避免因后期受力不均而造成的人工骨或移植物的断裂、塌陷。

目的:探讨人体耻骨上、下支显微硬度的分布特征。方法:由河北医科大学解剖教研室提供3具新鲜冰冻成人尸体标本(标本A为62岁男性、B为45岁女性、C为58岁男性)，取出耻骨支并剔除附着之软组织。使用微型台锯及高精慢速锯将耻骨上、下支各分成3等份，每份进行均分切割，将骨骼制成厚3 mm的骨组织切片，固定在载玻片上并进行标记。依次用800、1 000、1 200、2 000、4 000目碳化硅粒砂纸打磨标本。应用德国KB-5型显微维氏硬度仪测试标本不同区域的硬度值，采用50 gf力加载50 s、维持12 s的标准操作方法进行硬度值测定，每一个区域选取5个有效显微硬度值，全体有效值的平均值为该区域的硬度值。结果:A、B、C 3具标本耻骨上支骨硬度值分别为(27.99±6.03)HV、(29.93±4.86)HV、(33.42±5.15)HV,耻骨下支骨硬度值分别为(33.99±3.10)HV、(37.95±5.39)HV、(36.19±3.87)HV，3组数据比较差异均有统计学意义( F上支＝9.540、 F下支＝12.890, P值均<0.01)。3具标本耻骨下支骨硬度值均高于上支，差异均有统计学意义( tA＝3.432、 tB＝4.280、 tC＝3.874, P值均<0.01)。 结论:人体耻骨下支显微骨硬度高于耻骨上支。这一耻骨显微骨硬度分布特征的首次发现，可辅助阐释耻骨支骨折的损伤机制，为研发符合该部位骨硬度特点的内固定物，及相关生物力学研究提供数据支持。临床试验注册:中国临床试验注册中心，注册号为ChiCTR-TNC-17010818。