目的:探讨化瘀解毒汤对多发性骨髓瘤(MM)细胞恶性生物学特性的影响及其分子机制,为抗MM的中医替代治疗提供实验基础与理论依据.方法:采用不同浓度化瘀解毒汤干预骨髓瘤U266细胞,CCK-8法检测细胞增殖活性改变情况,Annexin V/PI双染流式细胞术检测凋亡情况,Western blot检测凋亡及相关信号通路蛋白表达变化,实时荧光定量PCR技术检测高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、CXC趋化因子受体4(CXCR4)以及白细胞介素-6(IL-6)mRNA的表达变化.结果:化瘀解毒汤可抑制U266细胞的增殖活性,并诱导其发生凋亡,呈浓度及时间依赖性(r=-0.713,r=-0.827).化瘀解毒汤干预U266细胞48 h后,可下调抗凋亡蛋白Bcl-2、survivin的表达,并上调促凋亡蛋白Bax的表达,同时抑制TLR4/NF-κB信号通路的磷酸化水平.化瘀解毒汤干预U266细胞后,可显著降低HMGB1、IL-6 mRNA的表达,但对CXCR4 mRNA的表达基本无影响.结论:化瘀解毒汤能抑制U266细胞增殖活性并诱发程序性死亡,其分子机制可能与调控各凋亡蛋白表达以及抑制TLR4/NF-κB通路激活并下调HMGB1、IL-6 mRNA的表达有关.

本文报道1例程序性死亡受体1(programmed death-1，PD-1)抑制剂导致的多发内分泌腺体功能减退病例。患者男性51岁，因非小细胞肺癌术后PET-CT检查，发现隆突下肿大淋巴结考虑转移，接受PD-1抑制剂治疗共14个周期，治疗过程中出现原发性甲状腺功能减退、1型糖尿病，停用PD-1抑制剂后5个月出现乏力、出汗、低血糖，化验提示垂体前叶功能减退[继发性肾上腺皮质功能减退、生长激素(GH)/胰岛素样生长因子1(IGF-1)减低]，给予泼尼松龙替代治疗后症状缓解。本例为国内报道的首例PD-1抑制剂导致的多发内分泌腺病病例，特别是停药后患者甲状腺功能减退、1型糖尿病无明显改善而垂体前叶功能减退进一步加重，提示接受PD-1抑制剂治疗的患者，治疗过程中及停药后均需注意监测甲状腺、垂体、胰腺、肾上腺等内分泌腺功能指标变化，以便及时发现并正确采取医疗措施避免漏诊误治，改善预后。

腹膜透析是一种公认的肾脏替代疗法。长期腹膜透析会导致腹膜的形态和功能改变，即腹膜纤维化，是导致腹膜超滤能力丧失的已知原因。细胞焦亡是一种特殊类型的溶血性程序性细胞死亡，以细胞肿胀、破裂、分泌细胞内容物和显著的促炎症作用为特征。细胞焦亡可分为典型途径和非典型途径，其中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性小体是最重要的引发剂。目前的证据表明，高糖腹膜透析液可诱导腹膜间皮细胞焦亡，其引起的炎症和细胞损伤可加重腹膜纤维化进展，不同的信号通路已被证明可调节细胞焦亡的发生。最新的研究证明一些潜在的靶向抑制焦亡的方法，可有效抑制腹膜间皮细胞炎症并缓解腹膜纤维化。该文章主要对细胞焦亡的分子机制及细胞焦亡与腹膜纤维化的关系进行论述。

1例48岁女性患者因右肺小细胞肺癌并脑转移行依托泊苷+卡铂方案化疗和全脑放射治疗。后因肿瘤进展，在行第4周期化疗时联合特瑞普利单抗治疗（240 mg静脉滴注，1次/21 d），未再进行放射治疗。化疗7个疗程后采用特瑞普利单抗单药治疗。特瑞普利单抗第5次给药后第2天，患者出现明显乏力、恶心、呕吐、反复发热等症状。实验室检查示促肾上腺皮质激素及皮质醇降低（1.5 μg/L，3.9 μg/L），催乳素增高（127.6 μg/L），甲状腺功能正常。行垂体磁共振检查排除肿瘤占位，考虑为特瑞普利单抗所致垂体炎，给予氢化可的松替代治疗后症状消失。应用特瑞普利单抗9次后，患者出现多尿、烦渴、夜尿增多，实验室检查示尿比重、尿渗透浓度降低（1.010，132 mmol/L）。考虑尿崩症为特瑞普利单抗相关垂体炎表现，停用特瑞普利单抗，给予去氨加压素治疗后症状改善。治疗3个月余，尿崩症症状消失，停用去氨加压素，未再复发。

目的:探讨程序性死亡受体1单克隆抗体（PD-1单抗）加重allo-HSCT小鼠炎性损伤和慢性移植物抗宿主病（chronic graft versus host disease，cGVHD）的作用机制。方法:将DBA/2小鼠的骨髓和脾细胞注射到白消安联合氟达拉滨化疗方案预处理BALB/C小鼠构建cGVHD模型（n=48），将BALB/c（H-2Kd）小鼠按随机数字法分为炎性组（n=8）和对照组[注射磷酸盐缓冲液（PBS），n=8]，使用酵母多糖诱导炎性组小鼠为炎症状态。观察记录两组小鼠移植后体重变化、生存情况以及cGVHD的表现，另取两组小鼠提取受累靶器官（皮肤、肝脏、小肠、结肠、肺脏）组织进行病理评分（每组n=4）；体外实验取8~12周的BALB/C小鼠按上述方法建立炎症cGVHD模型，同样按照随机数字法分成PD-1组（注射PD-1单克隆抗体）和对照组（每组n=12），观察记录两组小鼠移植后体重变化、生存情况以及cGVHD的表现，另取小鼠应用流式细胞技术检测靶器官的细胞亚群、表面的共刺激分子等（n=4）。结果:炎性组呈现更显著的cGVHD改变，小鼠死亡率高，体重下降快，GVHD的症状更严重。炎性组小鼠肝脏和肺脏的替代活化的巨噬细胞（M2）比例明显低于对照组（ P<0.05），经典活化的巨噬细胞（M1）无差别。在体外实验中，炎性组相较对照组脾细胞M1比例均增多，M2比例明显均减少。分泌的白细胞介素（IL）-4，IL-10减少，共刺激分子CD80和CD86增多。 结论:PD-1单抗可加重allo-HSCT小鼠的炎性损伤和cGVHD，其作用机制可能与调节性T细胞（regulatory cell，Treg）减少相关。

目的:针对传统医用X射线防护服研发存在的各种环保和能耗高等问题，研制了一种环保型柔性X射线防护材料，并对其性能进行分析和优化。方法:主要采用蒙特卡罗核粒子输运程序建立医用X射线光管简化模型，对屏蔽材料的X射线屏蔽性能进行数值模拟预测，再通过实验制备柔性X射线防护材料，并对其进行屏蔽性能测试验证，通过对比二者间的结果获得研制及优化的途径。结果:Bi是替代有毒Pb元素的首选，W可弥补Bi的X射线弱吸收区；掺杂25% Bi＋25% W的复合材料在80和120 kV p管电压下屏蔽率可达77.8%和66.3%。 结论:通过元素甄选和功能粒子优化组合研究表明，在医用诊断X射线能量范围内，钨＋铋替代铅是经济、环保、高效的方式之一。研究表明数值模拟对实验材料性能评估具有一定的指导意义，利用数值模拟可减少实验成本、缩短研究周期、提高研发效率。

目的:探究老年肿瘤患者程序性细胞死亡受体1(PD-1)抑制剂治疗后诱发甲状腺功能减退症(甲减)的相关因素。方法:回顾性分析了2018年1月至2021年1月襄阳市中心医院肿瘤科接受PD-1抑制剂治疗的老年晚期实体肿瘤患者(≥60岁)193例，根据PD-1抑制剂治疗后是否诊断甲减分为甲减组(36例)和非甲减组(157例)，比较两组患者的临床资料[包括年龄、性别、美国东部肿瘤协作组(ECOG)体力状况(PS)评分、PD-1抑制剂药物、甲状腺功能、甲状腺抗体]，并分析甲减发生的相关因素。结果:193例患者有36例(18.7%)出现甲减，甲减组和非甲减组在年龄、性别、ECOG PS评分、肿瘤类型、PD-1抑制剂药物方面比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。而在基线促甲状腺激素(TSH)及基线甲状腺抗体分组中比较，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示，基线抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)(＋)( OR＝20.256、95% CI：5.709～71.868、 P<0.001)、基线TPOAb(＋)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)(＋)( OR＝5.853、95% CI：1.475～23.227、 P＝0.012)及基线TSH升高( OR＝3.065、95% CI：1.049～8.959、 P＝0.041)是PD-1抑制剂诱发老年肿瘤患者甲减的相关因素，而基线TGAb(＋)与甲减的发生关系不显著( OR＝1.373、95% CI：0.353～5.341、 P＝0.648)。 结论:PD-1抑制剂治疗老年肿瘤患者甲减发病率高，尤其PD-1抑制剂治疗前基线TSH升高及基线TPOAb阳性的患者发生甲减的风险更高；因此，在PD-1抑制剂治疗期间需警惕甲减的发生，及时发现甲减进行替代治疗，以减少不良事件的发生。

目的:探讨口腔鳞状细胞癌（oral squamous cell carcinoma，OSCC）原发灶与淋巴结转移灶程序性死亡配体1（programmed death-ligand 1，PD-L1）表达差异。方法:筛选2020年12月至2021年7月于上海交通大学医学院附属第九人民医院口腔病理科诊断为OSCC，并同期进行颈淋巴结清扫术且有淋巴结转移灶的82例病例，其中女性28例，男性54例。年龄（58.6±11.7）岁（24~79岁）。采用免疫组化方法检测患者原发灶和淋巴结转移灶中PD-L1蛋白表达，并进行联合阳性评分（combined positive score，CPS），分析原发灶和转移灶PD-L1表达差异。结果:82例OSCC的原发灶中，9例（11%）CPS<1分，31例（38%）CPS≥1且<20分，42例（51%）CPS≥20分，CPS低的病例具有更高的神经侵犯比例（ χ2=6.35， P=0.042）。配对的82例淋巴结转移灶中，9例（11%）CPS<1分，38例（46%）CPS≥1且<20分，35例（43%）CPS≥20分。27对（33%）原发灶和转移灶CPS不一致，一致性评估结果显示，OSCC原发灶和转移灶中PD-L1 CPS一致性一般（ Kappa值为0.446）。 结论:OSCC原发灶与颈部淋巴结转移灶PD-L1表达存在差异，一致性一般，在临床工作中应谨慎采用淋巴结转移灶替代原发灶进行PD-L1 CPS评判。

目的:使用Excel电子表格中IF函数编辑公式，根据动脉血气分析结果自动判断酸碱平衡紊乱类型。方法:通过建立酸碱平衡紊乱分析流程，采用四步分析法进行程序化分析：①根据pH值判定酸、碱，结合动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）、HCO 3-及其变化率，确定原发或主要酸碱失衡类型；②根据原发或主要酸碱失衡类型选取预计代偿公式，确定有无混合型酸碱失衡；③当阴离子隙（AG）增高型代谢性酸中毒（代酸）时，对前两步判断原发或主要酸碱失衡为呼吸性酸中毒（呼酸）或呼吸性碱中毒（呼碱）时，计算潜在HCO 3-，用潜在HCO 3-替代实际HCO 3-与呼酸或呼碱预计代偿公式计算的代偿区间进行比较，进而判断有无三重酸碱失衡（TABD）；④当AG增高型代酸时，对前两步判断原发或主要酸碱失衡为代酸时，计算ΔAG↑/ΔHCO 3-↓比值，进一步判断是否合并代谢性碱中毒（代碱）或正常AG代酸。使用Excel 2003电子表格中IF函数编辑公式对动脉血气分析结果进行判断。选择徐州市中心医院重症监护病房（ICU）收治的96例患者，根据动脉血气分析结果，分别使用人工判断（人工组）和血气分析自动判断Excel电子表格（Excel电子表格组）判定患者的酸碱失衡类型。人工组由2名新生儿重症监护病房（NICU）副主任医师及1名呼吸科主治医师完成，如结果不一致则讨论后决定判断结果。Excel电子表格组由1名NICU主治医师输入数据，另一人核对。比较两组在酸碱失衡类型判断结果和时间上的差异。 结果:采用四步分析法，在血气分析自动判断Excel电子表格中输入pH、PaCO 2、实际HCO 3-、Na +、Cl -和代偿时限等相关参数，即可给出42种酸碱失衡类型。对96例患者的数据分析显示，使用Excel电子表格自动判断酸碱失衡类型的准确率高于人工判断，但差异无统计学意义〔正常及单纯型酸碱失衡：100%（26/26）比100%（26/26），混合型酸碱失衡：100%（51/51）比96.08%（49/51），TABD：100%（19/19）比89.47%（17/19），均 P>0.05〕，且Excel电子表格组血气分析结果判断时间较人工判断组用时少〔s：正常及单纯型酸碱失衡为31.13±4.70比74.20±16.53，混合型酸碱失衡为31.59±5.49比138.10±22.26，TABD为30.98±5.40比308.40±78.12，均 P<0.01〕。 结论:血气分析自动判断Excel电子表格能快速、准确地对动脉血气分析进行酸碱失衡类型的判断。

近年来，由于细胞靶向治疗的进展及大量新药的涌现，使得很多淋巴瘤患者的治疗有效率及生存率有所提高，自体造血干细胞移植（ASCT）作为传统的治疗方式，在淋巴瘤中仍有不可替代的作用，是很多淋巴瘤患者得到治愈的一种重要方法。近年来很多临床研究进一步确认了ASCT在高危侵袭性淋巴瘤和霍奇金淋巴瘤中的作用，通过联合本妥昔单抗、程序性死亡受体1、程序性死亡受体配体1抗体或嵌合抗原受体T细胞等治疗，可提高ASCT治疗淋巴瘤的成功率，减少ASCT后复发的风险。