目的 评估术中超早期亚低温治疗对重症自发性脑出血的临床疗效.方法 纳入2021年1月至2023年6月该院神经外科收治的重症自发性脑出血患者71例,其中术中超早期亚低温治疗组35例(研究组)、术后亚低温治疗组36例(对照组),分别于术后即刻、6 h、24 h、72 h和7 d采集患者静脉血标本测定C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)水平,并于术后3个月行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分及格拉斯哥预后(GOS)评分,分析两组患者CRP、IL-6水平、NIHSS评分及预后良好率的差异.结果 两组患者术后即刻血CRP及IL-6水平差异无统计学意义(P>0.05);术后6 h、24 h、72 h和7 d,研究组患者的血CRP及血IL-6水平均较对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);术后3个月,研究组患者NIHSS评分较对照组低,预后良好率较对照组高,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 术中超早期亚低温治疗对重症自发性脑出血患者比术后亚低温治疗有更好的临床疗效.

目的:探讨亚低温治疗对猪心肺复苏后肝脏的影响。方法:选取实验用雄性五指山猪33头，体重（28±2）kg，建立心室纤颤模型，心肺复苏到达基础生命支持后存活30只，随机数字表法分为常规治疗组（C组）与亚低温治疗组（M组）各15头，观察24 h；复苏前、复苏成功后0.5、1、2、4、6、12、24 h抽取静脉血，检测丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）水平，同时应用ELASA法检测白介素6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度。对组间数据进行比较，方差齐时用LSD检验，不齐时用Tamhane T2检验。结果:复苏成功后24 h时M组存活11头（73.3%）、C组存活8头（53.3%），差异无统计学意义（χ 2=1.229， P=0.225）。复苏后两组转氨酶均有升高，M组AST、ALT较C组升高幅度低（均 P<0.05）。成功复苏后血液中TFN-α、IL-6的水平升高，4 h时达到高峰，之后下降，M组TNF-α水平在复苏后0.5、2、4、6 h较C组低（ t=0.01、0.01、0.87、0.86，均 P<0.05），M组IL-6浓度在复苏后0.5、1、2、4 h较C组低（ t=0.23、0.78、0.11、0.80，均 P<0.05）。 结论:复苏成功后，肝脏经历缺血再灌注损伤，可能与TNF-α、IL-6等炎症介质的释放相关，亚低温治疗可抑制TNF-α、IL-6等炎症因子的释放，从而减轻复苏后肝脏的损伤程度，对肝脏有保护作用。

为了改善亚低温治疗效果、尽量减少亚低温对脑血流动力学的负面影响和改善缺氧缺血性脑病患儿的预后，需要进一步探讨在亚低温治疗情况下缺氧缺血性脑病患儿的脑血流动力学紊乱机制，全身血流动力学改变对脑血流的影响，以及如何利用近红外光谱技术监测脑血流并调整血管活性药物使用剂量，以改善亚低温和复温过程中的脑血流波动，帮助患儿平稳渡过亚低温和复温阶段。

研究低温等离子射频消融术（RFTVR）联合调强放疗（IMRT）在中晚期喉癌患者术后中的应用及其对凝缩蛋白复合体Ⅰ亚单位H（NCAPH）、胸苷激酶1（TK1）、上皮性钙粘附蛋白（E-cadherin）的影响。将喉癌患者95例作为研究对象，分为观察组以及对照组，所有患者均采取RFTVR进行治疗，观察组患者在此基础上联合采用进行调强放疗治疗。术后两组患者均进行顺铂注射液化疗治疗。比较两组患者的治疗效果、吞咽功能、嗓音功能、NCAPH、TK1、E-cadherin水平以及不良反应之间的差异。研究发现中晚期喉癌患者采用RFTVR联合IMRT治疗，患者的NCAPH、TK1、E-cadherin显著下降，治疗效果显著。

发生新生儿缺氧缺血性脑病的病理生理机制为脑缺氧，其病因多样，是导致新生儿死亡和病残的重要原因，对家庭及社会造成极大经济负担。近红外脑功能成像技术作为一种新的血氧脑功能成像技术，已有研究者将其用于早产儿及危重患儿脑损伤的诊断及治疗后评估。本文旨在于探究近红外脑功能成像技术作为新生儿缺氧缺血性脑病的诊断，以及亚低温治疗中疗效评估新工具的应用前景。

目的:探讨亚低温对脂多糖（LPS）诱导急性肺损伤（ALI）小鼠巨噬细胞极化的影响，从而阐明其对肺损伤的作用。方法:将18只雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分成假手术组（Sham组）、ALI常温模型组（NT组）和ALI亚低温治疗组（HT组），每组6只。采用经气管滴注LPS的方法制备小鼠ALI模型，术后1 h给予温度控制，其中NT组将小鼠肛温控制在36～38?℃，HT组将小鼠肛温控制在32～34?℃，两组需要维持目标肛温6 h，控温6 h后缓慢复温到36～38?℃。Sham组则经气管滴入等量生理盐水，不予温度控制。制模后24 h留取血清并处死小鼠取肺组织，光镜下观察肺组织病理学改变并进行半定量肺损伤评分；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中白细胞介素（IL-1β、IL-10）含量；采用实时定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测肺组织巨噬细胞极化相关指标CD86、IL-6、CD206和精氨酸酶1（Arg1）的mRNA表达；采用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测M1型巨噬细胞指标诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和M2型巨噬细胞指标Arg1的蛋白表达。结果:与Sham组相比，NT组肺组织充血、水肿明显，肺间隔明显增厚，炎症细胞浸润，肺损伤评分显著升高；血清IL-1β水平显著升高，IL-10水平升高但差异无统计学意义；肺组织CD86 mRNA、IL-6 mRNA和iNOS蛋白表达明显升高，CD206 mRNA表达明显降低，Arg1 mRNA和蛋白表达降低但差异无统计学意义。与NT组相比，HT组肺组织病理损伤明显减轻，肺损伤评分明显降低（分：4.78±0.96比8.56±1.98， P<0.01）；血清中细胞因子IL-1β水平明显降低（ng/L：13.52±1.95比27.18±3.87， P<0.01），IL-10水平显著升高（ng/L：42.59±15.79比14.62±4.47， P<0.01）；肺组织中IL-6 mRNA表达水平明显降低（2 -ΔΔCt：3.37±0.92比10.04±0.91， P<0.05），M1型巨噬细胞指标CD86 mRNA和iNOS蛋白表达明显降低〔CD86 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.52±0.16比1.95±0.33，iNOS蛋白（iNOS/β-actin）：0.57±0.19比1.11±0.27，均 P<0.05〕，M2型巨噬细胞指标CD206 mRNA、Arg1 mRNA和Arg1蛋白表达明显升高〔CD206 mRNA（2 -ΔΔCt）：3.99±0.17比0.34±0.17，Arg1 mRNA（2 -ΔΔCt）：2.33±0.73比0.94±0.23，Arg1蛋白（Arg1/β-actin）：0.96±0.09比0.31±0.11，均 P<0.05〕。 结论:亚低温可减轻ALI小鼠的炎症反应，保护肺组织，这可能与其抑制M1型巨噬细胞和促进M2型巨噬细胞的极化有关。

目的:分析影响新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）的因素，比较不同亚低温时间窗及病情严重程度的治疗效果。方法:选取嘉兴市妇幼保健院2016年1月至2021年10月收治的HIE患儿82例为病例组，同期健康新生儿123例为对照组，分析影响新生儿HIE发生的因素。以入院治疗时间（< 6 h和6~12 h）及病情严重程度将接受治疗的HIE患儿65例分为四组，分别为Ⅰ组（入院 < 6 h，轻度）20例、Ⅱ组（入院 < 6 h，中重度）15例、Ⅲ组（入院6~12 h，轻度）17例和Ⅳ组（入院6~12 h，中重度）13例。以振幅整合脑电图（aGGE）评分为评价标准，比较不同亚低温治疗时间窗及病情严重程度患儿的治疗效果。结果:多因素logistic回归分析结果显示，影响新生儿缺氧缺血性脑病的因素有妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病、孕检、分娩方式、羊水污染、胎膜（胎盘或脐带）异常、胎儿窘迫、新生儿窒息（均 P < 0.05）。65例HIE患儿行亚低温治疗72 h，治疗前，Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组aGGE评分分别为（6.02±1.74）分、（2.43±1.82）分、（5.23±1.95）分、（2.72±1.76）分，治疗后分别为（8.13±2.03）分、（6.47±1.87）分、（7.86±1.92）分、（3.52±1.95）分，治疗前后Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组的aGGE评分差异均有统计学意义（ t=2.87、3.55、3.15，均 P < 0.05），Ⅳ组治疗前后aGGE评分差异无统计学意义（ P > 0.05）。治疗前中重度患儿aGGE评分低于轻度患儿；治疗后，Ⅱ组与Ⅲ组aGGE评分差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:对妊娠期高血压疾病、妊娠期糖尿病的孕妇应重点监测并进行HIE相关知识的教育，提高孕妇孕检率，根据孕妇特征选择适当的生产方式；对羊水污染、胎膜（胎盘或脐带）异常、胎儿窘迫、新生儿窒息的胎儿进行及时监测和干预。亚低温治疗对不同程度的HIE均有一定的治疗效果，但针对中重度患儿，应尽量缩短就诊治疗时间在6 h时间窗内，以确保疗效。

肝移植是治疗终末期肝病最有效手段，但存在供肝短缺的问题，边缘供肝被考虑用于移植手术。静态冷保存边缘供肝的效果欠佳，移植术后并发症的发生率增加。供肝质量是影响移植受者长期生存的关键因素，许多试验开始研究新的器官保存技术和修复边缘供肝技术。本文就目前常用的供肝体外保存方式及新型机械灌注技术在肝移植中的应用进行综述。

目的:探讨亚低温能否抑制脓毒症小鼠白细胞介素-3（IL-3）的表达与释放，从而对脓毒症小鼠起保护性作用。方法:120只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分成假手术组（Sham组）、脓毒症常温组（NT组）、脓毒症亚低温组（HT组），每组40只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）制备小鼠急性脓毒症模型，HT组术后1 h予以亚低温治疗，控制肛温在32～34 ℃，亚低温干预8 h后缓慢复温；NT组CLP术后常规复苏小鼠，维持肛温在36～38 ℃；Sham组不结扎和刺破盲肠，常规复苏。每组取20只小鼠监测术后12 h平均动脉压（MAP）并观察术后4 d死亡情况及生存时间；其余小鼠于术后12 h留取血清并处死取材，用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定血清IL-3、白细胞介素-6（IL-6）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平；用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测脾组织和肺组织IL-3蛋白的表达。光镜下观察肺组织及肝组织病理改变并进行半定量评分。结果:NT组和HT组MAP随CLP术后时间延长而下降，HT组在术后10 h、12 h MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）明显高于NT组（10 h：74.4±12.4比62.9±7.2，12 h：68.4±3.7比57.5±9.6，均 P<0.01）。与Sham组比较，NT组和HT组在CLP术后12 h血清IL-3、IL-6、TNF-α水平均显著升高〔IL-3（ng/L）：2.21±0.87、0.18±0.04比0，IL-6（ng/L）：51.22±18.65、24.68±6.20比1.36±0.34，TNF-α（ng/L）：101.43±38.60、72.15±25.12比14.49±5.17，均 P<0.01〕；与Sham组比较，NT组和HT组脾组织、肺组织IL-3蛋白表达显著升高（IL-3/β-actin：脾组织0.200±0.039、0.135±0.023比0.090±0.023，肺组织0.085±0.009、0.056±0.009比0.039±0.005，均 P<0.01）。HT组小鼠血清中IL-3、IL-6、TNF-α水平较NT组明显下降〔IL-3（ng/L）：0.18±0.04比2.21±0.87，IL-6（ng/L）：24.68±6.20比51.22±18.65，TNF-α（ng/L）：72.15±25.12比101.43±38.60，均 P<0.01〕；HT组脾组织、肺组织IL-3蛋白表达较NT组显著下降（IL-3/β-actin：脾组织0.135±0.023比0.200±0.039，肺组织0.056±0.009比0.085±0.009，均 P<0.01）。HT组肺组织损伤评分及肝组织损伤评分较NT组显著降低〔肺组织损伤评分（分）：4.00±1.41比6.67±2.16， P＝0.03；肝组织损伤评分（分）：3.83±1.47比7.17±2.14， P＝0.01〕。与NT组比较，HT组小鼠4 d存活率显著提高（50%比30%， P<0.01）。 结论:亚低温可显著抑制脓毒症小鼠IL-3的表达与释放，减轻器官损伤，对脓毒症小鼠起护性作用。

难治性高颅压(RIH)是导致颅脑创伤患者预后不良的重要原因之一，也是神经外科的治疗难点。RIH的定义目前仍未统一，分歧主要集中在颅内压升高的压力阈值和持续时间。临床上有多种治疗RIH的方法，包括去骨瓣减压、巴比妥疗法、亚低温治疗、高渗盐溶液、腰椎穿刺引流和脑池造瘘术等，但对于这些方法的治疗效果和患者的预后尚有争议。本文对RIH的定义、病理生理及不同治疗方法的研究现状进行综述，以期为RIH的临床诊治提供参考。