目的:探讨肠道微生物来源的石胆酸（LCA）对脓毒症小鼠肝损伤的保护作用。方法:将15只C57BL/6J小鼠分为假手术组（Sham组）、脓毒症组（Sep组）、粪菌移植组（Sep-fmt组），每组各5只。采用盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症小鼠模型，Sham组仅行腹壁开关手术；Sep-fmt组于CLP后第2天给予粪菌液连续灌胃3 d；Sham组和Sep组根据体质量给予等剂量含10%甘油的无菌磷酸盐缓冲液连续灌胃3 d。采用粪便进行16S核糖体RNA（rRNA）测序分析并筛选出胆汁酸代谢差异代谢产物。然后将30只C57BL/6J小鼠分为假手术组（Sham组，6只）、脓毒症组（Sep组，12只）、LCA组（LCA-Sep组，12只），各组分别保证6只大鼠进行后续实验分析。LCA-Sep组在脓毒症造模之前给予100 mg/kg的LCA灌胃，连续5 d；Sham组、Sep组根据体质量给予等剂量溶媒连续灌胃5 d。采用粪便进行16S rRNA测序分析，观察各组小鼠死亡情况并进行临床严重程度评分（CSS）。检测血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）、IL-10水平并评估各组小鼠肝脏组织病理损伤。结果:Sham组、Sep组和Sep-fmt组小鼠各次级胆汁酸比较，差异均有统计学意义（P均< 0.001），且Sep-fmt组中LCA的增幅最大，故后续实验选取LCA对脓毒症小鼠进行灌胃。CLP术后24 h，Sham组小鼠无死亡，Sep组小鼠死亡4只，LCA-Sep组小鼠死亡2只；各组存活小鼠CSS比较，差异具有统计学意义[（1.0 ± 0.0）、（3.5 ± 0.5）、（2.5 ± 0.5）分，F = 47.500，P < 0.001]。α多样性分析显示，3组小鼠肠道菌群丰富度[Chao1指数和基于丰度的覆盖估计值（ACE）指数]和多样性（Shannon指数和Simpson指数）比较，差异均有统计学意义（H = 8.766、8.766、9.704、10.994，P均< 0.05），且LCA-Sep组肠道菌群多样性高于Sep组（P均< 0.05）。β多样性分析显示，3组小鼠的菌群结构存在显著差异（H = 18.322，P = 0.001）。3组小鼠拟杆菌门的平均相对丰度分别为62.17%、11.10%、34.47%，变形菌门的平均相对丰度分别为10.99%、62.81%、40.58%。3组血清TNF-α、IL-6、IL-10及肝脏切片中TUNEL阳性细胞数比较，差异均有统计学意义（H = 14.749、14.363、15.158，F = 131.688，P均< 0.001），且Sep组TNF-α、IL-6水平及肝脏切片中TUNEL阳性细胞数更高，LCA-Sep组IL-10水平更高（P均< 0.05）。免疫荧光结果显示，Sham组M2巨噬细胞数表达较多，Sep组M2巨噬细胞数表达有所减少；给予LCA预处理后，LCA-Sep组小鼠肝组织M2巨噬细胞数表达较Sep组增加。结论:脓毒症可导致小鼠肠道菌群失调、炎症因子升高和肝细胞损伤；肠道菌群代谢产物LCA可以下调脓毒症小鼠肠道菌群中的潜在致病菌丰度，促进M2巨噬细胞的极化，减轻全身炎症水平和肝细胞凋亡。

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和肌少症是中老年人群高发的代谢性疾病,两者发病机制存在部分重叠.肝脏和骨骼肌能够合成和释放多种肝源性因子和肌源性因子,这些因子通过激活调控代谢的信号通路来维持能量稳态,介导骨骼肌-肝脏轴进行"对话".本文就NAFLD与肌少症发病中部分肌源性因子和肝源性因子的作用机制进行综述,以揭示骨骼肌-肝脏轴之间的调控网络.

肝脏包膜下、肝实质表面存在一层固有筋膜，称为Laennec膜。目前有报道通过分离Laennec膜与肝门板系统之间的间隙对第一肝门肝蒂进行鞘外解剖从而实施解剖性肝切除；而通过Laennec膜途径对第二肝门进行分离解剖尚未见报道。传统的第二肝门游离、解剖是在冠状韧带前、后叶两层之间进行分离完成的，本视频介绍一种新的方法，基于"红/黄交界线"的Laennec膜入路腹腔镜第二肝门解剖法（CH Maneuver）。该方法操作要点：在肝脏侧沿红/黄交界线（肝门板系统表层浆膜与覆盖在肝表面浆膜移行处存在腹膜反折线）、循Laennec膜，在膜外将冠状韧带前后叶作为整体，一并向头侧进行剥离，直至显露腔静脉陷窝及肝静脉根部；进一步沿着Laennec膜/肝静脉根部间隙逐级从头侧-足侧向肝内分离肝静脉属支，整个操作过程类似于胆囊板入路第一肝门肝蒂解剖（详见视频）。该方法优点为：（1）通过显露肝脏侧Laennec膜，在膜外解剖分离肝静脉根部对头侧入路循肝静脉进行解剖性肝切除有很好的指引作用，简化了头侧入路解剖性肝切除的流程。（2）对于尾侧入路循肝静脉肝切除当切肝到第二肝门时，循Laennec膜外进行解剖分离可以精确识别肝静脉根部及其重要属支，便于后续的结扎、处理。

目的:探讨日间肝切除术的临床疗效和安全性。方法:收集并总结2024年7月27日和2024年8月2日于解放军总医院第一医学中心接受日间肝切除术的2例患者的临床信息、围手术期及预后资料，阐述患者围手术期管理流程；分析手术时间、术中出血量、手术方式、术后住院时间、术后并发症发生等指标。结果:2例患者中，1例男性，1例女性；年龄分别为69岁和54岁；体质量指数(body mass index，BMI)分别为23.7 kg/m2和23.9 kg/m2；2例均实施微创肝切除术，其中1例为机器人肝脏肿瘤局部切除术，1例为腹腔镜模式化肝左外叶切除术。手术操作时间32 min和25 min；术中出血量均少于10 ml；无输血；术后24 h内出院。随访14 d，无Ⅱ级以上并发症发生，无14 d内再次入院。结论:在合适的患者中，日间肝切除术是安全可行的。

目的:探讨在体和离体劈离式肝移植（SLT）围手术期手术配合管理及两种术式对儿童肝移植预后的影响。方法:回顾性分析2022年3月至2023年2月在中山大学附属第三医院行SLT的30例儿童肝移植供受者临床资料。患儿或（和）家属均签署知情同意书，符合医学伦理学规定。其中男23例，女7例；年龄0～8.0岁，中位年龄2.8岁。根据术式不同分为在体劈离组（16例）和离体劈离组（14例）。比较两种术式的围手术期手术配合措施，并分析两种术式对肝移植受者早期肝肾功能及预后的影响。冷缺血时间等偏态分布数据比较采用秩和检验；两组存活率比较采用Fisher确切概率法。结果:与离体劈离组相比，在体劈离组手术操作更复杂，参与手术的人员与需要的医疗设备、手术器械及耗材更多。在体劈离组中位冷缺血时间为176（149，244）min，明显少于离体劈离组的366（275，418）min，（Z=-3.576，P<0.05）。在体劈离组术后总费用为14.8（13.9，16.2）万元，明显少于离体劈离组的19.1（15.2，23.5）万元（Z=-2.079，P<0.05）。在体劈离组术后AST、ALT、Scr早期恢复更快。随访时间10～20个月，中位随访时间16个月。两组术后发生动脉栓塞各1例，在体劈离组胆漏1例；离体劈离组死亡2例。在体劈离组和离体劈离组1年存活率分别为100%（16/16）和86%（12/14），差异无统计学意义（P=0.209）。结论:与离体SLT相比，在体劈离在手术人员、手术器械及耗材等各方面要求较高，但在减少肝脏冷缺血时间、肝肾功能早期恢复及降低总费用方面具有较大优势。

目的 旨在研究茱萸丸对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)形成的影响及其相关机制.方法 采用高脂饲料喂养雄性载脂蛋白E基因敲除(ApoE-/-)小鼠诱导动脉粥样硬化模型,造模周期为12周.造模成功的47只ApoE-/-小鼠随机分成5组,即模型组10只,茱萸丸低、中、高剂量组各9只,阿托伐他汀钙组10只,以同周龄雄性C57BL/6J小鼠10只作为空白组.空白组与模型组予等体积无菌蒸馏水灌胃,茱萸丸低、中、高剂量组分别给予130.54、261.08、522.16 mg·kg-1灌胃,阿托伐他汀钙组10.40 mg·kg-1灌胃,每日1次,各组小鼠共灌胃12周.给药结束后,采用苏木精-伊红(HE)染色观测主动脉及肝脏病理变化;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、单核细胞趋化蛋-1(MCP-1)、血管细胞黏附分-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平;生化法检测肝脏总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;超高效液相色谱-质谱联用技术(UHPLC-MS/MS)检测血浆三甲胺(TMA)、氧化三甲胺(TMAO)含量;免疫荧光法检测小鼠肝脏中二甲基苯胺单加氧酶3(FMO3)蛋白的表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(real-time PCR)检测肝脏FMO3、腺苷三磷酸结合盒转运蛋白A1(ABCA1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)、ATP结合盒转运子G5抗体(ABCG5)、三磷酸腺苷结合盒转运体G8(ABCG8)和细胞色素P4507A1(CYP7A1)mRNA表达水平.结果 与空白组比较,模型组小鼠HE染色可见主动脉内膜大面积增厚,肝脏脂肪变性及炎性浸润严重;血清中ox-LDL、MCP-1、VCAM-1、ICAM-1升高;肝脏TC、TG、LDL-C升高;血浆中TMA、TMAO水平升高;以及肝脏中FMO3 mRNA与蛋白表达水平升高,ABCA1、SR-B1、ABCG5、ABCG8、CYP7A1 mRNA表达水平升高(P＜0.01).与模型组比较,茱萸丸低、中、高剂量组及阿托伐他汀钙组HE染色随着茱萸丸浓度的增加,斑块富集区域逐渐缩小,肝脏脂肪变性及炎性浸润降低;血清中ox-LDL、MCP-1、VCAM-1、ICAM-1降低;肝脏TC、TG、LDL-C降低;血浆中TMA、TMAO水平降低;以及肝脏中FMO3 mRNA与蛋白表达水平降低,ABCA1、SR-B1、ABCG5、ABCG8、CYP7A1 mRNA表达水平降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 茱萸丸对小鼠动脉粥样硬化斑块具有较好的治疗作用,其机制可能与调节TMA/FMO3/TMAO脂代谢通路,促进胆固醇的逆向转运和分解有关.

目的:探讨肝脏血管周上皮样细胞肿瘤（PEComa）诊治及疗效。方法:回顾哈尔滨医科大学附属第一医院收治1例肝PEComa患者的临床表现、影像学表现、组织病理表现及诊治经过，并文献综述。患者女，46岁，主诉"间断性腹胀1个月"于2022年1月19日入院。查体腹部无阳性体征。肝功能无异常，血常规检查：红细胞计数2.43×1012/L，示贫血。肝脏CT检查考虑肝内多发富血供占位，部分囊变，不除外恶性肿瘤。肾脏和肺CT平扫检查发现双肾有多发混杂密度，双肺有多发囊性病变。患者已签署知情同意书，符合医学伦理学规定。结果:血液内科、风湿免疫科会诊，初步诊断贫血与肝PEComa有关。为进一步明确诊断，行PET-CT检查示肝脏部分病灶内有血肿存在。于2022年1月25日患者行肝左外叶切除、肝右叶部分切除和胆囊切除手术。手术顺利完成，患者术后恢复良好，无发热、腹痛，于术后5 d出院。病理诊断为肝PEComa,细胞异型性不明显，核分裂少见，局部可见坏死；免疫组化检测HMB-45（+），MelanA（弱+），SMA（灶+），Ki-67 5%（+），CD34（血管+），CD68（弱+）。截止至投稿日期，术后18个月无复发。结论:肝PEComa是一罕见病，临床无典型特征，诊断主要依靠病理学诊断。手术治疗作为治疗首选，术后应重视随访。

目的 探讨中药活性成分异鼠李素(isorhamnetin,ISO)对结肠癌肝转移和肿瘤外泌体分泌的干预作用,并进一步揭示其潜在作用机制.方法 使用CCK-8法检测ISO对小鼠结肠癌细胞MC38细胞增殖的影响.使用NanoSight-NS300系统检测ISO对MC38细胞外泌体释放的影响.通过实时荧光定量检测系统(quantitative PCR detecting system,qPCR)检测ISO对MC38细胞对中性鞘磷脂酶-2(neutral sphingomyelinase 2,nSMase2)、Rab27a等外泌体生成、分泌相关基因表达的影响.将12只C57BL/6小鼠随机分为对照组、MC38-外泌体组、ISO组、阳性对照组(外泌体抑制剂GW4869组),造模4周后检测小鼠肝脏转移灶数量及肝脏重量.通过qPCR检测肝转移灶中nSMase2、Rab27a等外泌体生成、分泌相关基因的表达情况.结果 ISO能够抑制MC38细胞增殖,且在20 μmol/L浓度以下时,抑制率低于10％,为无毒剂量;ISO能够减少MC38细胞外泌体的分泌,且具有时间依赖性(P＜0.05);ISO能够抑制MC38细胞中外泌体生成相关基因nSMase2 mRNA的表达(P＜0.001),而对外泌体分泌相关基因表达无明显抑制作用.与对照组比较,ISO组小鼠的肝脏重量明显降低(P＜0.05),转移瘤数目明显减少;ISO能明显抑制小鼠结肠癌肝转移灶中外泌体生成相关基因nSMase2 mRNA的表达(P＜0.001).结论 ISO可能通过nSMase2依赖途径抑制小鼠结肠癌细胞外泌体生成,进而抑制结肠癌肝转移.

肝实质优先入路是以"easy-first"理念为指导，基于肝脏的解剖学标志作为手术入路的一种方法。本手术利用镰状韧带直接进行肝实质离断作为肝中叶切除的入路。切断镰状韧带充分下降第二肝门，术中超声定位肝中叶肿瘤边界及肝中叶界线。切除胆囊。沿镰状韧带左侧用电钩画出左侧切除线，沿此切除线自足侧向头侧切开肝实质，逐支结扎切断Ⅳb、Ⅳa的Glission蒂，逐步向上切开至显露脐裂静脉（UFV）、肝左静脉（LHV）根部。切断左内叶汇入UFV的属支，向足侧游离显露肝中静脉（MHV）的根部。将肝脏向右侧翻起，将肝中叶足侧与肝门板分开，足侧切面沿着Ⅳb、Ⅴ段与肝门板之间的Laennec膜间隙切开，所遇门短静脉以Hem-o-lok或钛夹夹闭后切断。将肝中叶底部自Glisson蒂左支根部向右支根部切开，使底部切面之与尾状叶分离。继续向右侧切开，用金手指游离并悬吊右前叶的肝蒂，即前本干（ANT）。直线切割闭合器切断ANT，可显示右前叶及右后叶之间的缺血线，沿此线用电钩画出右侧切除线。游离出MHV主干根部并用直线切割闭合器切断，游离显露下腔静脉陷窝和肝右静脉（RHV）根部。右侧切面下半部分采用尾侧入路，沿缺血线自足侧向头侧切开Ⅴ、Ⅵ之间的肝实质至与底部切面汇合。右侧切面上半部分采用头侧入路，沿RHV主干表面Laennec膜间隙自头侧向足侧切开Ⅶ、Ⅷ之间肝实质，逐支切断汇入RHV根部的属支，自此右侧头侧与底部切面汇合，完整切除肝中叶。

目的 探讨穿心莲内酯对胰岛素抵抗大鼠的影响及可能作用机制.方法 获得SPF级健康成年Wistar大鼠48只,随机选择36只大鼠经高脂高糖饲料喂养建立实验性Wistar大鼠IR模型,按照随机数字分配法分为空白对照模型组(HFD组)、穿心莲内酯高剂量组(High组)和穿心莲内酯低剂量组(Low组),选择12只大鼠接受普通饲料喂养作为正常对照组(NC组),High组大鼠予以经腹腔注射穿心莲内酯200 mg/(kg·d),Low组大鼠予以穿心莲内酯腹腔注射100 mg/(kg·d),HFD组以及NC组仅予以等量生理盐水腹腔注射,连续14 d.应用葡萄糖氧化酶法对空腹血糖值(FBG)水平进行监测,应用ELISA法检测空腹胰岛素(Fasting insulin,FINS),计算稳态模型评估胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance,HOMA-IR);油红O染色制片检测肝脏的病理变化;应用联苯三酚自氧化法对超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力,应用硫代巴比妥酸法对丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平进行监测;免疫组化法检测大鼠肝脏组织内核糖体蛋白S6激酶(Ribosomal protein S6 kinase,S6K1)及p-胰岛素受体底物-1(p-in-sulin receptor substrate-1,p-IRS-1)(Tyr632)蛋白表达水平,Westernblotting 法检测肝脏组织内 S6K1 及 p-IRS-1(Tyr632)表达水平.应用SPSS 23.0软件包进行分析.结果 相比NC组比较,HFD组、High组、Low组大鼠FBG、FINS、HOMA-IR水平明显升高(P＜0.05);与HFD组相比,其余3组FBG、FINS、HOMA-IR水平较低(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组FBG、FINS、HOMA-IR水平较低(P＜0.05).相比NC组,HFD组光密度平均值增加(P＜0.05);相比HFD组,穿心莲内酯High组与Low组脂滴面积/肌纤维总面积、光密度平均值均下降(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组脂滴面积/肌纤维总面积、光密度平均值较低(P＜0.05).与NC组相比,HFD组SOD活性与MDA含量增加(P＜0.05);相比HFD组,穿心莲内酯High组与Low组SOD活性与MDA含量均下降(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组SOD活性与MDA含量较低(P＜0.05).与NC组相比,HFD组FAT/CD36蛋白相对表达量增加,CPT-1蛋白相对表达量下降(P＜0.05);相比HFD组,穿心莲内酯High组与Low组FAT/CD36蛋白相对表达量下降,CPT-1蛋白相对表达量增加(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组FAT/CD36蛋白相对表达量较低,CPT-1蛋白相对表达量较高(P＜0.05).与NC组相比,HFD组FAT/CD36mRNA相对表达量增加,CPT-1mRNA相对表达量降低(P＜0.05);相比HFD组,穿心莲内酯High组与Low组FAT/CD36mRNA相对表达量下降,CPT-1 mRNA相对表达量增加(P＜0.05);与穿心莲内酯Low组相比,High组FAT/CD36mRNA相对表达量较低,CPT-1mRNA相对表达量较高(P＜0.05).结论 穿心莲内酯能够改善胰岛素抵抗大鼠胰岛素抵抗状态,显著改善IR大鼠的IR状态,其治疗机制与改善氧化应激状态,与下调S6K1的表达及提升IRS-1酪氨酸磷酸化水平具有密切相关性.