重症加强护理病房（ICU）急性呼吸窘迫综合征具有较高的发病率和死亡率，该类患者治疗过程中通常需要机械通气来维持其呼吸功能。然而，机械通气参数设置不当可能会导致呼吸机相关性肺损伤（VILI）。为了有效防止VILI的发生，急性呼吸窘迫综合征研究联盟推荐使用小潮气量和限制气道平台压的保护性通气策略，但是从呼吸机能量传递的角度来看，VILI实际上是潮气量、气道压力和呼吸频率等呼吸参数综合作用的结果。机械功率能很好地体现了上述参数的共同作用，正日益成为临床研究的热点。主要介绍了机械能与机械功率的定义，并对不同呼吸模式下机械功率的计算方法进行系统地综述，同时总结回顾了机械功率与VILI有关的基础研究和临床研究，进一步探究机械功率的安全阈值可望为未来临床制定个性化机械通气策略，有效预防VILI的发生提供新的思路。

目的:探讨机械能（Mechanical Power, MP）对急诊机械通气患者院内死亡风险的预测价值。方法:回顾性分析2017年12月1日至2020年10月31日期间广州医科大学附属第二医院急诊监护室收治的机械通气患者105例，根据临床预后分为院内生存组(80例)与院内死亡组(25例)，记录两组各自的临床资料，呼吸机参数和计算机械能，评估机械能对院内死亡的预测效能。结果：:与死亡组比较，生存组的PaO 2/FiO 2（271 vs. 217， P=0.020）明显升高，血乳酸（1.59 mmol/L vs. 2.56 mmol/L， P<0.001）、降钙素原（0.31 ng/mL vs. 3.55 ng/mL， P=0.028）、分钟通气量（7.03 L/min vs. 8.32 mmol/L， P=0.013）、机械能（14.37 J/min vs. 16.12 J/min， P=0.041），以及SOFA评分（5 vs. 8， P=0.001）和APACHE Ⅱ评分（16 vs. 22， P=0.041）明显降低，差异均有统计学意义。经多因素Logistic回归分析显示PaO 2/FiO 2（ OR=1.015， P=0.044）、MP（ OR=1.813， P=0.039）、SOFA评分( OR=2.651， P=0.010)是预测机械通气患者院内死亡的独立危险因素相关，其预测模型的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.62、0.63和0.75，并且MP联合SOFA评分显著高于单独的MP（0.77 vs. 0.63, P<0.05）。 结论:机械能与急诊机械通气患者院内死亡相关，机械能联合SOFA评分能提升预测效能。

2015年国际儿童急性肺损伤共识会议(pediatric acute lung injury consensus conference，PALICC)首次发布了儿童急性呼吸窘迫综合征(pediatric acute respiratory dystress syndrome，PARDS)的具体定义，并提供了诊疗指南和未来研究方向 [1]。在之后的几年里，随着基础与临床研究的不断深入，以及相关学科的快速发展，出现了很多关于(P)ARDS的新观念和新进展：包括病理生理学研究的深入、肺保护性通气相关新概念(驱动压、机械能、自发性肺损伤)、新技术[经鼻高流量氧疗(high-flow nasal cannula oxygen therapy，HFNC)]以及快速发展的医疗保健系统(信息学、临床决策工具)等 [2,3,4]，对2015版PARDS指南提出了新的挑战与考验。与此同时，实践表明，在资源有限环境下，按照2015版标准诊断PARDS存在一些困难，且在其治疗上也存在一定差异。此外，最近的文献强调了不同PICU中心在实施2015版PARDS指南上的一些差异性 [5,6]，发现不遵循指南与更高的病死率相关 [7,8]。这些原因都促使了PALICC-2的召开，以便更加细化PARDS的诊断和更新相关的诊疗方案。通过系统的文献检索、证据识别评估及专家们的投票和磋商，会议最终于2023年2月发布了第二版国际儿童急性呼吸窘迫综合征诊疗指南(PALICC-2指南) [9]。该指南共有34条临床推荐建议(1个强推荐，33个一般推荐)，另有112条声明：其中18条关于PARDS和PARDS倾向的诊断标准、55条良好的实践声明、7条医疗保健政策声明和32条研究方向陈述。本文对主要内容介绍如下，同时对相较于2015版指南的更新部分做了重点解读，限于篇幅，省略了方法学内容。

目的:比较肺电阻抗断层成像（EIT）技术与传统呼气末正压（PEEP）-吸入气氧浓度（FiO 2）表法引导PEEP在创伤性脑损伤（TBI）合并急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者机械通气中的应用效果。 方法:采用回顾性队列研究分析2020年7月至2022年12月郑州大学附属郑州中心医院收治的80例TBI合并ARDS患者的临床资料，其中男42例，女38例；年龄29~59岁［（42.4±7.8）岁］。格拉斯哥昏迷评分（GCS）3~12分［（7.7±2.2）分］。ARDS分级：轻度33例，中度26例，重度21例。均按肺保护性通气策略行机械通气治疗，42例采用EIT技术引导PEEP（EIT组），38例采用传统PEEP-FiO 2表法引导PEEP（传统组）。比较两组机械通气治疗后12 h，1、3、5 d的最佳PEEP，以及在各自最佳PEEP下的呼吸力学［驱动压（ΔP）、静态顺应性（C St）、机械能（MP）］、肺气体交换［动脉血pH值、动脉二氧化碳分压（PaCO 2）、氧合指数（P/F）］、气体分布［不均一性指数（GI）、感兴趣区（ROI）1~4］、血流动力学［心率（HR）、中心静脉压（CVP）、平均动脉压（MAP）］、脑灌注情况［颅内压（ICP）、局部脑氧饱和度（rScO 2）分级］；治疗结局（机械通气时间、呼吸机相关性肺损伤（VILI）发生率、ICU住院时间、6个月生存率）。 结果:患者均获随访6个月。EIT组在机械通气治疗后12 h，1、3、5 d引导的最佳PEEP分别为（7.4±1.0）cm、（8.2±1.2）cm、（9.8±0.8）cm、（8.4±0.7）cm，均高于传统组的（7.0±1.0）cm、（7.6±1.0）cm、（9.0±0.6）cm、（7.2±0.5）cm（ P<0.05或0.01）。在各自最佳PEEP下，治疗后12 h，1、3、5 d EIT组ΔP分别为（7.1±1.3）cmH 2O、（7.7±1.3）cmH 2O、（9.5±1.1）cmH 2O、（6.1±1.3）cmH 2O，均低于传统组的（8.9±1.3）cmH 2O、（10.5±1.3）cmH 2O、（11.2±1.2）cmH 2O、（8.7±1.2）cmH 2O（ P<0.05或0.01）；EIT组C St分别为（51.5±4.2）ml/cmH 2O、（52.9±4.6）ml/cmH 2O、（55.1±4.3）ml/cmH 2O、（57.5±3.6）ml/cmH 2O，均高于传统组的（46.8±3.9）ml/cmH 2O、（47.6±4.4）ml/cmH 2O、（49.9±4.3）ml/cmH 2O、（53.3±3.6）ml/cmH 2O（ P<0.05）；EIT组MP分别为（7.9±1.8）J/min、（8.8±1.3）J/min、（10.6±1.3）J/min、（7.8±0.9）J/min，均低于传统组的（8.6±1.5）J/min、（9.5±1.0）J/min、（12.2±1.8）J/min、（8.6±0.9）J/min（ P<0.05或0.01）；EIT组P/F分别为（207.1±7.1）mmHg、（213.1±6.9）mmHg、（239.3±13.1）mmHg、（255.5±11.8）mmHg，均高于传统组的（179.6±7.2）mmHg、（187.8±9.6）mmHg、（212.8±9.6）mmHg、（228.1±12.3）mmHg（ P<0.05或0.01）；EIT组GI分别为0.381±0.013、0.387±0.012、0.392±0.010、0.395±0.010，均低于传统组的0.403±0.005、0.406±0.005、0.409±0.005、0.411±0.004（ P<0.01）；两组动脉血pH值、PaCO 2、ROI1~4、HR、CVP、MAP、ICP及rScO 2 分级差异均无统计学意义（ P>0.05）。EIT组机械通气时间为（78.5±9.0）h，短于传统组的（83.1±7.4）h（ P<0.05）；EIT组VILI发生率为0.0%（0/42），低于传统组的7.8%（3/38）（ P<0.05）；两组ICU住院时间及6个月生存率差异均无统计学意义（ P>0.05）。 结论:机械通气治疗TBI合并ARDS时，与传统PEEP-FiO 2表法相比，EIT技术引导的最佳PEEP更高，在此最佳PEEP下能更有效改善患者的呼吸力学和氧供，使局部肺通气更均一，可缩短机械通气时间并降低VILI的发生率，且不影响患者的血流动力学及脑灌注。

机械能是指呼吸机为实现肺通气而传递给呼吸系统的能量。近年来，有研究者认为机械能或许是一个从总体上评估呼吸机相关性肺损伤的良好指标，可用于指导最佳的机械通气策略。本文在介绍机械能的定义、计算方法的同时，重点阐述了机械能与呼吸机相关性肺损伤的联系和潜在机制，旨在为临床理解呼吸机相关性肺损伤提供新的视角和研究方向。

目的:验证自适应分钟通气+智能触发（AMV+IntelliCycle）的新型智能通气模式在轻中度急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者中应用的安全性和有效性。方法:选择2018年2月至2019年2月锦州医科大学附属第一医院重症医学科收治的轻中度ARDS患者作为研究对象。按照随机数字表法将患者分为同步间歇指令通气+压力支持通气（SIMV+PSV）组和AMV+IntelliCycle组。所有患者入院后均给予呼吸机辅助通气、抗感染、镇痛镇静、营养支持以及原发病对症处理。两组患者均采用SV800型呼吸机进行机械通气。AMV+IntelliCycle组在设定分钟通气量（VE）、吸入氧浓度（FiO 2）和呼气末正压（PEEP）后，呼吸机即开启全自动模式，VE百分比预设值为120%；SIMV+PSV组设置通气频率为12～20次/min，呼吸比1∶1～2，气道峰压（PIP）35～45 cmH 2O（1 cmH 2O＝0.098 kPa），FiO 2和PEEP设置与AMV+IntelliCycle组相同，触发流量设置为2 L/min。比较两组患者各项临床指标，其中主要结局指标包括机械通气时间、呼吸机报警次数和人工操作次数以及机械能；次要结局指标包括通气0、6、12、24、48、72、120 h的呼吸频率（RR）、VE、潮气量（VT）、PIP、口腔闭合压（P0.1）、静态顺应性（Cst）、呼吸功（WOB）和时间常数；同时观察通气前后血气分析指标。 结果:研究期间共收治92例轻中度ARDS患者，排除因死亡、放弃治疗、意外拔管等中途退出研究者，最终共80例患者纳入分析，SIMV+PSV与AMV+IntelliCycle组各40例。①主要结局指标结果：与SIMV+PSV模式相比，AMV+IntelliCycle模式能明显缩短机械通气时间（h：106.35±55.03比136.50±73.78），显著减少呼吸机报警次数（次：10.35±5.87比13.93±6.87）和人工操作次数（次：4.25±2.01比6.83±3.75），同时明显降低机械能（J/min：12.88±4.67比16.35±5.04，均 P<0.05）；但AMV+IntelliCycle组动脉血二氧化碳分压（PaCO 2）明显高于SIMV+PSV组〔mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）：41.58±6.81比38.45±5.77， P<0.05〕。②次要结局指标结果：两组患者RR均随通气时间延长明显改善，存在时间效应（ F＝4.131， P＝0.005）；且AMV+IntelliCycle组RR较SIMV+PSV组更能维持在一个较好的水平，存在干预效应（ F＝5.008， P＝0.031），但不存在交互效应（ F＝2.489， P＝0.055）。两组患者机械通气各时间点VE、PIP、P0.1及Cst差异无统计学意义，均不存在干预效应（ F值分别为3.343、2.047、0.496、1.456，均 P>0.05）；但随着通气时间延长，两组患者上述指标均明显改善，存在时间效应（ F值分别为2.923、12.870、23.120、7.851，均 P<0.05），但不存在交互效应（ F值分别为1.571、1.291、0.300、0.354，均 P>0.05）。随机械通气时间延长两组VT、WOB及时间常数均无明显变化，且两组间各时间点比较差异也均无统计学意义，既不存在时间效应（ F值分别为0.613、1.049、2.087，均 P>0.05），也不存在干预效应（ F值分别为1.459、0.514、0.923，均 P>0.05）。 结论:AMV+IntelliCycle通气模式可以缩短轻中度ARDS患者的机械通气时间，降低机械能，并减少医护的工作量；应用AMV+IntelliCycle模式的ARDS患者PaCO 2高于应用SIMV+PSV模式者。

目的 研究影响棒球击球机械能的下肢生物力学因素.方法 利用动作捕捉系统采集 C3D 数据,导入Visual 3D建立Hanavan多刚体人体模型和球棒的刚体模型,通过编制pipeline命令,计算并导出髋/膝/踝关节、躯干绕X、Y、Z轴旋转的角速度和关节力矩,使用SPSS对自变量和因变量之间逐步进行多元线性回归分析,将因子与因变量带入回归模型.结果 对球棒机械能影响最大的前 4 个自变量依次为:x19 右踝关节跖屈/背伸力矩,β=91.97;x2 左踝关节内翻/外翻力矩,β=91.74;x25 右髋关节屈髋/伸髋力矩,β=91.58;x3 左踝关节内旋/外旋力矩,β=91.50.结论 右髋关节屈髋/伸髋力矩与球棒机械功存在密切联系,击球者通过右髋关节的伸髋力矩产生使躯干和骨盆旋转,并实现能量向上肢的传导;左踝关节内收和外展力矩与球棒机械功存在密切联系,可用于击球早期的身体制动和击球晚期的身体旋转;针对左踝关节内收肌、右髋关节伸肌,有必要对右踝关节跖屈肌进行专项力量训练,以增强击球力量.

膝骨关节炎(KOA)是一种包含关节软骨、滑膜、软骨下骨以及关节周围韧带肌肉等组织结构发生病理性改变的退行性全关节疾病.KOA的发病与关节软骨的代谢失衡及细胞因子的启动有关,特别是白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的高表达.其出现于KOA的多条致病信号通路中,调控KOA的细胞内活动,在软骨细胞破坏、细胞外基质减少、软骨重塑异常、软骨下骨化和滑膜炎症等病理过程中扮演重要的角色.低强度脉冲超声(LIPUS)作为一种无创安全的物理治疗手段,其本质上是一种强度较低的机械能,通过其空化效应等物理刺激可以使其效应细胞产生一系列理化反应.LIPUS在KOA的临床应用中疗效确切,可通过调节IL-1β和TNF-α等炎症相关信号通路的活性而达到消炎止痛、促进软骨修复的作用.其治疗机制包括:① LIPUS可通过增强滑膜中巨噬细胞的自噬途径及抑制核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路使巨噬细胞产生IL-1β减少,减轻炎症反应;也可通过经典无翅型MMTV整合位点家族蛋白(Wnt)/β-连环蛋白信号通路作用于滑膜中的成纤维细胞从而抑制滑膜纤维化.② LIPUS通过抑制IL-1β诱导的核因子活化B细胞κ轻链增强子(NF-κB)信号通路及调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)信号通路来促进软骨细胞生成细胞外基质,调节软骨细胞代谢,保护软骨.③ LIPUS 通过激活细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)信号通路促进间充质干细胞增殖分化,也可通过整合素-雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路来促进间充质干细胞产生转化生长因子β1(TGF-β1)以促进软骨形成.最新研究还发现LIPUS通过自噬途径促进间充质干细胞的迁移和外泌体释放来修复软骨,为未来LIPUS的联合治疗方向提供新思路.通过对LIPUS作用于KOA炎症相关信号通路的研究进展进行综述,为LIPUS的临床研究及联合治疗方案提供理论依据.

牙体缺损(tooth defect)主要以不同程度牙体组织硬化和结构的破坏或异常为主要病理性改变,临床表现为牙体丧失正常生理解剖外形,致正常牙体形态、咬合及邻接关系的破坏[1].牙体缺损会对牙周组织甚至全身健康都产生一定的负面影响,轻微的牙体缺损可以采取充填的方法修复[2].受损程度超过牙体耐受阈值需要进行修复治疗.主要利用人工牙体以达到美观及恢复功能性的治疗目的[3].目前供临床使用的修复材料有很多.近年来临床上新兴的牙体修复材料为二氧化锆,其以机械能良好、生物相容性高的特点得到临床上的广泛应用.加上二氧化锆不会被龈沟液、唾液腐蚀,性能稳定,成为较理想的口腔修复材料[4].本研究探讨应用二氧化锆修复体在牙体修复中的效果及对患者咀嚼功能的影响,报告如下.

驱动蛋白能够携带“货物”沿微管高速连续行走,在行走过程中,将ATP结合与水解释放的化学能转化为机械能.驱动蛋白的由十几个氨基酸组成的颈链周期性地与驱动蛋白头部对接和分离是其行走的关键步骤,也是驱动蛋白发力做功的关键环节.现结合本课题组最新的研究结果,对驱动蛋白颈链3个部分不同的对接机制的研究进展进行综述.驱动蛋白颈链对接机制的阐明,加深了人们对于驱动蛋白沿微管行走机制的理解,同时也为其他分子马达工作机理的研究提供了参考.