目的:探讨自然杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）与人类白细胞抗原（HLA）受配体模式对血液病患者单份非血缘脐血移植（sUCBT）预后的影响。方法:回顾性分析2012年7月至2018年6月270例接受sUCBT的血液病患者。移植前脐血及患者均进行HLA12个位点高分辨配型，选择移植物（脐血）的KIR均同时表达2DL1和2DL2/2DL3抑制性基因，根据患者KIR配体情况分为缺失组（C1/C1或C2/C2）和无缺失组（C1/C2）。结果:270例血液病患者中男146例（54.1%），女124例（45.9%），中位年龄13（1~62）岁；缺失组174例（64.4%），无缺失组96例（35.6%）。全部患者均采用不含抗胸腺细胞球蛋白（ATG）清髓性预处理方案。缺失组、无缺失组粒细胞植入率均为98.9%（172/174、95/96），中位植入时间分别为16（10~41）d、17（11~33）d（ P=0.705）；血小板植入率分别为88.5%（154/174）、87.5%（84/96），中位植入时间分别为35（11~113）d、38.5（13~96）d（ P=0.317）；缺失组、无缺失组Ⅱ~Ⅳ级急性GVHD发生率分别为38.7%（95% CI 31.4%~45.9%）、50.0%（95% CI 39.6%~59.6%）（ P=0.075），多因素分析显示KIR配体缺失是影响Ⅱ~Ⅳ度急性GVHD发生的独立保护性因素（ P=0.036）。移植后3年累积复发率分别为17.7%（95% CI 11.7%~24.9%）、22.7%（95% CI 14.4%~32.2%）（ P=0.288）。中位随访时间742（335~2 512）d，缺失组、无缺失组3年总生存率分别为72.1%（95% CI 64.1%~78.6%）、60.5%（95% CI 47.9%~69.2%）（ χ2=3.629， P=0.079），3年无病生存率分别为64.9%（95% CI 56.2%~72.3%）、55.4%（95% CI 44.4%~65.0%）（ χ2=3.027， P=0.082），移植后180 d非复发死亡率分别为12.1%（95% CI 7.7%~17.4%）、16.7%（95% CI 10.0%~24.8%）（ P=0.328）。 结论:在不含ATG清髓性预处理sUCBT血液病治疗体系中，缺失抑制性KIR配体患者移植后急性GVHD发生率更低。

供者自然杀伤(NK)细胞是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后最早重建的一类淋巴细胞亚群。移植后早期，供者NK细胞可以通过其表面的杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)与靶细胞人类白细胞抗原(HLA)Ⅰ类分子特异性偶联，识别并杀伤被感染的细胞和血液肿瘤细胞，发挥抗感染和抗血液肿瘤等作用。根据供者KIR与受者HLA配型组合的不同模式，可预测NK细胞的同种异体反应性和移植结果。笔者拟就目前临床工作中常用的KIR/HLA配型模式及其对移植结果影响的研究现状进行阐述，旨在为优化供者筛选、改善移植结果和治疗提供思路。

目的:探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体( KIR)基因与人类免疫缺陷病毒感染/艾滋病(HIV/AIDS)患者抗反转录病毒治疗(ART)后发生免疫重建不良的关系。 方法:纳入2007年5月至2019年12月就诊于广西医科大学附属武鸣医院和马山县人民医院艾滋病门诊的接受ART≥1年的HIV/AIDS患者，并分为免疫重建不良组和免疫重建良好组。使用序列特异性聚合酶链反应(PCR-SSP)测定KIR基因型，计算16个KIR基因型的基因型频率(PF)，统计学比较采用 χ2检验，采用多因素logistic回归分析探究 KIR基因与免疫重建不良的关系。 结果:共纳入HIV/AIDS患者102例，其中免疫重建不良患者44例，免疫重建良好患者58例。免疫重建不良组中 KIR2 DL5的PF为59.09%(26/44)，高于免疫重建良好组的36.21%(21/58)，差异有统计学意义( χ2＝5.27， P＝0.022)。对混杂因素年龄和基线CD4 + T淋巴细胞计数进行校正后的多因素logistic回归分析显示， KIR2 DL5与免疫重建不良具有相关性， KIR2 DL5表达阳性可能是HIV/AIDS患者接受ART后免疫重建不良的危险因素[校正后的比值比(a OR)＝2.431，95%可信区间1.012~5.844， P＝0.047]。 结论:KIR2 DL5表达阳性可能与HIV/AIDS患者ART后免疫重建不良有关。

目的:探讨建立同步扩增中国人群全部 KIR基因和鉴定 KIR基因有无的序列特异性引物-聚合酶链反应(PCR-SSP)方法。 方法:选取2015年1月至2015年11月在深圳市血液中心无偿献血的132份健康受试者的血样为研究对象。基于中国人群精细水平 KIR等位基因的多态性和单核苷酸多态性(SNP)信息，参考IPD-KIR数据库，设计 KIR基因特异性引物用于扩增16种 KIR基因及 2DS4-Normal、 2DS4-Deleted 2种亚型；并采用 KIR基因型已知样本，对每对PCR引物的特异性进行验证。在 KIR基因的PCR扩增反应中，复合扩增人体生长激素( HGH)基因片段作为内对照，以防止PCR扩增出现假阴性结果。随机选取132份 KIR基因型已知的健康受试者DNA样本进行盲检，验证该方法的可靠性。 结果:本研究设计和筛选出的 KIR特异性引物，可鉴定相应的 KIR基因，而且内对照条带和特异性扩增条带均清晰、明亮；采用本研究建立的鉴定 KIR基因有无的PCR-SSP方法检测纳入研究的132份样本的盲检结果，与已知 KIR基因型完全一致。 结论:本实验建立的 KIR PCR-SSP方法，鉴定中国人群 KIR基因的有无可获得准确、可靠的结果。

目的:探讨杀伤细胞免疫球蛋白受体(killer cell immunoglobulin receptor，KIR)基因多态性与烟台地区汉族无偿献血女性妊娠遗传易感性关系及与妊娠女性免疫球蛋白G ( immunoglobulin G，IgG )抗A(B)抗体效价的相关性。方法:收集2016年1月至2016年12月烟台地区无偿献血女性外周血样本，随访样本2017年1月至2018年12月间妊娠状态，分为妊娠组(160例)和未妊娠组(126例)。通过聚合酶链反应-序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primer，PCR-SSP)法进行KIR基因分型。微柱凝胶法检测妊娠女性血清中其血清IgG抗A(B)抗体的效价。统计分析KIR基因频率及单倍型与妊娠遗传易感性的关系，以及与妊娠女性IgG抗A(B)抗体效价的关系。结果:在KIR基因水平，与未妊娠对照组比较，妊娠组KIR2DL5A基因频率高(48.1%比33.3%， χ2＝6.348， P<0.05)，而KIR3DL1、KIR2DS4*FUL基因频率低(86.3%比93.7%，66.9%比80.2%， χ2值分别为4.112和6.271， P值均<0.05)，差异有统计学意义。在KIR单倍型水平，与未妊娠对照组比较，妊娠组单倍型A比例低，而单倍型B比例高(41.3%比56.4%，58.8%比43.7%， χ2值均为6.440， P值均<0.05)，差异有统计学意义。KIR2DL2、KIR2DL5A、KIR2DL5B、KIR2DS1、KIR2DS2、KIR2DS4*DEL、KIR2DS5、KIR3DS1、KIR3DP1*FUL在血清IgG抗A(B)抗体低效价组(<64)基因频率高于高抗体效价组(≥64)(20.9%比5.4%，60.5%比33.8%，15.1%比5.4%，62.8%比37.8%，25.6%比5.4%，55.8%比33.8%，48.8%比20.3%，60.5%比33.8%，23.3%比4.1%， χ2值分别为8.084，11.342，3.950，9.912，11.897，7.781，14.154，11.342，11.915， P值均<0.05)，而KIR2DS4*FUL基因频率在低效价组低于高效价组(51.2%比85.1%, χ2＝20.722， P<0.05)，差异有统计学意义。在KIR单倍型水平，单倍型A在低抗体效价组的比例低于高抗体效价组(18.6%比55.4%， χ2＝23.488， P<0.05)，而单倍型B在低抗体效价组比例高于高抗体效价组(81.4%比44.6%, χ2＝23.488， P<0.05)。 结论:KIR基因频率及单倍型与烟台地区汉族无偿献血女性妊娠及妊娠后IgG抗A(B)抗体效价相关，可为妊娠的遗传易感性和ABO系统新生儿溶血病的遗传筛查提供了新的方向。

目的:探究前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)在幽门螺杆菌( H. pylori)感染导致炎症反应中的作用机制。 方法:收集2020年5月1日至2021年1月31日初次就诊于十堰市太和医院消化内科的60例胃炎患者( H. pylori阳性和阴性患者各30例)与30例健康体检者，检测其血清PCSK9水平。选取 H. pylori标准菌株、4种 H. pylori临床分离菌株、正常胃上皮细胞系GES-1与THP-1细胞经诱导形成的巨噬细胞。将 H. pylori菌株与胃上皮细胞系GES-1共培养以制备不同上清液培养基，设立磷酸盐缓冲液空培养基即阴性对照培养基(阴性对照组)、 H. pylori与GES-1细胞共培养上清液培养基( H. pylori感染GES-1组)、正常GES-1细胞上清液培养基( H. pylori未感染GES-1组)、 H. pylori与GES-1细胞共培养上清液+PCSK9中和抗体培养基(抗PCSK9组)、 H. pylori与GES-1细胞共培养上清液+人免疫球蛋白G2培养基(同型对照组)。采用Transwell迁移实验、实时荧光定量聚合酶链反应、平板集落形成实验、 H. pylori吞噬溶酶体共定位实验等比较 H. pylori感染GES-1组、 H. pylori未感染GES-1组和阴性对照组，以及抗PCSK9组和同型对照组的巨噬细胞迁移数、CC趋化因子受体( CCR2)mRNA相对表达水平、白细胞介素(IL)-6和细胞坏死因子(TNF)-α释放水平、CD8 + T细胞胞膜磷酸化水平、巨噬细胞菌落数，分析PCSK9对 H. pylori感染导致炎症反应的调控机制。统计学方法采用独立样本 t检验。 结果:H． pylori阳性胃炎患者的血清PCSK9水平高于 H. pylori阴性胃炎患者和健康体检者[(384.00±57.57) μg/L比(208.80±48.89)、(176.10±47.14) μg/L]，差异均有统计学意义( t＝12.71、15.31，均 P<0.001)。与阴性对照培养基相比， H. pylori标准菌株和4种分离菌株均可诱导正常胃上皮细胞系GES-1分泌PCSK9[(1 267.00±287.50] g/L比(2 717.00±199.20)、(4 858.00±302.40)、(3 167.00±334.20)、(6 075.00±597.30)、(4 283.00±331.20) g/L]，差异均有统计学意义( t＝10.15、21.09、10.56、17.77、16.85，均 P<0.001)。 H. pylori感染GES-1组的巨噬细胞迁移数、巨噬细胞 CCR2 mRNA相对表达水平、IL-6水平、TNF-α水平和巨噬细胞菌落数均高于 H. pylori未感染GES-1组和阴性对照组[132.20±5.67比84.83±4.62、39.83±4.12，8.66±0.94比6.52±0.47、1.00±0.09，(281.00±8.56) ng/L比(115.00±7.72)、(64.00±5.44) ng/L，(619.80±18.47) ng/L比(373.30±12.85)、(225.70±6.44) ng/L，(357.00±16.31)菌落形成单位(CFU)比(134.80±8.64)、(74.17±9.68) CFU]，差异均有统计学意义( t＝15.85、32.27，4.96、19.79，35.28、52.43，26.84、49.37，29.49、36.53；均 P<0.001)。 H. pylori感染GES-1组的 H. pylori吞噬溶酶体共定位百分比，以及CD8 + T细胞胞膜CD3ζ Tyr142、杀伤分子颗粒酶B和穿孔素表达水平均低于 H. pylori未感染组和阴性对照组[(15.33±1.86)%比(34.50±3.72)%、(65.67±3.56)%，464.20±120.80比1 924.00±262.10、2 390.00±484.10，(6.41±0.42)%比(17.37±0.73)%、(26.60±1.57)%，(6.84±1.37)%比(14.53±0.48)%、(26.22±1.21)%]，差异均有统计学意义( t＝11.27、30.70，12.39、9.45，30.50、31.90，25.96、13.00；均 P<0.001)。抗PCSK9组的巨噬细胞迁移数、 CCR2 mRNA相对表达水平、IL-6水平、TNF-α水平和巨噬细胞内菌落数均低于同型对照组[72.50±4.97比128.30±6.74、0.82±0.06比1.00±0.08、(85.50±4.37) ng/L比(277.70±8.98) ng/L、(291.80±13.69) ng/L比(615.30±12.65) ng/L、(111.50±10.21) CFU比(346.20±18.04) CFU]，差异均有统计学意义( t＝16.33、4.40、47.13、42.50、27.73，均 P<0.001)。抗PCSK9组的 H. pylori吞噬溶酶体共定位百分比，以及CD3ζ Tyr142、杀伤分子颗粒酶B和穿孔素的表达水平均高于同型对照组[(51.05±3.03)%比(16.71±1.91)%、2 948.00±384.00比1 156.00±178.60、(53.88±3.86)%比(5.88±0.93)%、(32.80±2.07)%比(6.83±0.54)%]，差异均有统计学意义( t＝23.49、10.36、29.60、29.76，均 P<0.001)。 结论:H． pylori通过诱导胃上皮细胞释放PCSK9抑制CD8 +T活化和细胞毒作用，还可招募巨噬细胞，激活核因子κB信号轴上调巨噬细胞炎症因子释放水平，抑制巨噬细胞的吞噬杀伤作用，调控炎症反应。

目的:探讨烟台地区汉族无偿献血人群杀伤细胞免疫球蛋白受体(killer cell immunoglobulin receptor，KIR)基因多态性及基因型的特征。方法:收集2019年6月至2019年12月烟台市中心血站检测合格的无偿献血者外周血样本95例，采用聚合酶链反应序列特异性引物(polymerase chain reaction-sequence specific primer，PCR-SSP)对入组人群进行KIR基因低分辨率检测和基因型分析，统计分析KIR基因频率特点，并与其它地区汉族人群KIR基因分布进行比较。结果:在KIR基因水平，目前已知的16个KIR基因均在烟台汉族无偿献血人群中检出，2DL1、2DL3、2DL4、3DL2、3DL3、2DP1和3DP1基因存在于所有个体中，3DL1、2DS4、2DL5、2DS1、3DS1、2DS5基因频率较高，而2DL2、2DS2、2DS3基因频率较低。在KIR基因水平，烟台汉族无偿献血人群与其他地区汉族人群KIR基因分布比较，2DL3、2DS1在烟台汉族无偿献血人群基因频率高于吉林汉族人群(100.00%比95.92% ，49.47%比34.69%)，差异有统计学意义( χ2值分别为3.960、4.327， P值分别为0.047、0.038)；2DS1、2DS5在烟台汉族无偿献血人群基因频率高于河北汉族人群(49.47%比36.46，40.00%比25.35%)，差异有统计学意义( χ2值分别为5.056、7.452， P值分别为0.025、0.006)；2DL1、2DL5、2DS1、2DS5、3DS1、2DP1在烟台汉族无偿献血人群基因频率高于江西(100.00%比80.66%，50.53%比32.00%，49.47%比26.00%，40.00%比24.66%，45.26%比27.33%，100.00%比95.33%)，差异有统计学意义( χ2值分别为20.833、8.377、14.069、6.438、8.299、4.564， P值分别为0.000、0.004，0.000、0.011、0.004、0.033)；3DL1在烟台汉族无偿献血人群基因频率低于四川汉族人群(88.42%比96.50%)，差异有统计学意义( χ2＝8.945， P＝0.003)，而2DS5基因频率高于四川汉族人群(40.00%比26.57%)，差异有统计学意义( χ2＝6.131， P＝0.013)；2DL5、2DS1、2DS5在烟台汉族无偿献血人群基因频率高于浙江汉族人群(50.53%比35.58%，49.47%比33.65%，40.00%比23.08%)，差异有统计学意义( χ2值分别为4.535、5.129、6.629， P值分别为0.033，0.024，0.010)；2DL5、2DS5、3DS1在烟台汉族无偿献血人群基因频率高于云南汉族人群(50.53%比36.67%，40.00%比26.66%，45.26%比32.00%)，差异有统计学意义( χ2值分别为4.585、4.765、4.382， P值分别为0.032、0.029、0.036)，3DL1基因频率低于云南汉族人群(88.42%比95.33%)，差异有统计学意义( χ2＝4.082， P＝0.043)；2DL1、2DL3、2DL5、2DS1、2DS3、2DS5、3DS1在烟台汉族无偿献血人群基因频率高于广东汉族人群(100.00%比85.41%，100.00%比58.33%，50.53%比23.96%，49.47%比10.42%，18.95%比2.08%，40.00%比18.75%，45.26%比22.92%)，差异有统计学意义( χ2值分别为14.950、50.069、14.431、34.789、14.485、10.405、10.621， P值分别为0、0、0、0、0、0.001、0.001)，2DS2基因频率低于广东汉族人群(16.84%比30.21%)，差异有统计学意义( χ2＝4.737， P＝0.03)。其他基因分布频率在烟台与其他地域间无显著性差异；在KIR基因型水平，共发现23种基因型，其中以AF和AJ型最为常见；其次为AH、AI和NN6，另外有10种基因型C、E、I、Q、NN3、NN4、NN9、NN11、NN12、NN13频数较低。 结论:烟台地区汉族无偿献血人群有其独特的KIR基因频率和基因型分布。

近年来，免疫检查点抑制剂在肺癌的治疗中是一个里程碑式的突破。免疫检查点种类较多，包括程序性死亡蛋白-1(PD-1)、程序性死亡蛋白配体-1(PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞抗原4(CTLA-4)、杀伤细胞免疫球蛋白样受体(KIR)、T细胞免疫球蛋白和ITIM结构域蛋白(TIGIT)、细胞免疫球蛋白和黏蛋白3(TIM-3)等，与免疫治疗的疗效及耐药密切相关。PD-1/PD-L1抑制剂已被中国国家药品监督管理局及美国食品药品监督管理局批准用于肺癌的一线治疗，可延长患者的总生存期及无进展生存期。CTLA-4抑制剂或TIGIT抑制剂联合PD-1/PD-L1抑制剂的双免疫治疗亦取得良好疗效，但可能发生更严重的不良事件。KIR及TIM-3靶点与免疫治疗的耐药性密切相关。

目的:探讨应用肠内免疫营养支持治疗对二次改良营养风险筛查（NRS）2002评定结果为具有营养风险的成年烧伤患者的营养代谢、免疫功能和炎症反应的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法。将2019年12月—2022年1月，于徐州医科大学附属淮海医院住院的500例经二次改良NRS 2002筛选为具有营养风险的成年烧伤患者纳入研究，按烧伤严重程度分为一般烧伤患者（450例）与严重烧伤患者（50例），按随机数字表法将一般烧伤患者分为一般烧伤膳食营养组和一般烧伤膳食+肠内免疫营养组，每组225例；将严重烧伤患者分为严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组与严重烧伤膳食+肠内免疫营养组，每组25例。各组患者在常规烧伤救治基础上分别采用相应的营养支持治疗。伤后1、3、7、14、21 d，记录4组患者摄入总能量及总蛋白质摄入量；检测4组患者血浆前白蛋白、白蛋白、转铁蛋白，血清免疫球蛋白A（IgA）、IgG、IgM，外周血CD3阳性T细胞比例、CD4阳性T细胞计数、CD8阳性T细胞计数、CD4阳性T细胞与CD8阳性T细胞的比值、自然杀伤细胞比例，血浆白细胞介素6（IL-6）、游离线粒体DNA（mtDNA）拷贝数、可溶性髓系细胞触发受体1（sTREM-1）；计算4组患者当日氮平衡。于伤后7、14、21 d，重新对4组患者行二次改良NRS 2002评分。记录4组患者治疗期间脓毒症发生率及住院时间，严重烧伤2组患者住重症监护病房（ICU）时间。对数据行 χ2检验、Fisher确切概率法检验、Mann-Whitney U检验、独立样本 t检验、重复测量方差分析、Bonferroni校正。 结果:476例患者顺利完成试验，其中一般烧伤膳食营养组213例［男112例、女101例，年龄（37±19）岁］、一般烧伤膳食+肠内免疫营养组218例［男115例、女103例，年龄（42±16）岁］、严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组22例［男女各11例、年龄（35±8）岁］、严重烧伤膳食+肠内免疫营养组23例［男12例、女11例，年龄（35±8）岁］。与一般烧伤膳食营养组相比，一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后1 d摄入总能量明显更高（ t=6.06， P<0.01），伤后7 d摄入总能量、伤后1 d总蛋白质摄入量均明显更低（ t值分别为6.17、4.59， P<0.01）。严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后21 d摄入总能量明显低于严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组（ t=2.70， P<0.01）。严重烧伤2组患者伤后各时间点总蛋白质摄入量均相近（ P>0.05）。与一般烧伤膳食营养组相比，一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后3、7、14、21 d前白蛋白均明显更高（ t值分别为2.05、2.33、2.45、2.11， P<0.05），伤后7、14、21 d白蛋白均明显更高（ t值分别为2.30、2.56、2.15， P<0.05），伤后7、14 d转铁蛋白均明显更高（ t值分别为1.99、2.27， P<0.05），伤后14、21 d氮平衡均明显更高（ t值分别为2.51、2.07， P<0.05），伤后21 d二次改良NRS 2002评分明显更低（ t=1.99， P<0.05）。与严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组相比，严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后3、7、14、21 d 前白蛋白均明显更高（ t值分别为2.50、2.64、2.18、2.39， P<0.05），伤后7、14、21 d白蛋白均明显更高（ t值分别为2.27、2.39、2.69， P<0.05），伤后14、21 d转铁蛋白和氮平衡均明显更高而二次改良NRS 2002评分均明显更低（ t值分别为2.30、2.35，2.41、2.16，2.31、2.73， P<0.05）。与一般烧伤膳食营养组相比，一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后7、14、21 d IgA、IgG均明显更高（ t值分别为2.19、2.36、2.17，2.49、1.97、2.24， P<0.05），伤后21 d IgM明显更高（ t=2.06， P<0.05），伤后3、7、14、21 d CD3阳性T细胞比例、CD4阳性T细胞与CD8阳性T细胞的比值均明显更高（ t值分别为2.49、2.25、2.33、2.41，2.39、2.24、2.46、2.18， P<0.05），伤后14、21 d CD4阳性T细胞计数均明显更高（ t值分别为2.15、2.27， P<0.05）而CD8阳性T细胞计数均明显更低（ t值分别为2.58、2.35， P<0.05），伤后7、14、21 d自然杀伤细胞比例均明显更高（ t值分别为2.53、2.21、2.36， P<0.05）。与严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组相比，严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后7、14 d IgA均明显更高（ t值分别为2.15、2.03， P<0.05），伤后7、14、21 d IgG均明显更高（ t值分别为2.09、2.56、2.15， P<0.05），伤后21 d IgM明显更高（ t=2.08， P<0.05），伤后14、21 d CD3阳性T细胞比例、CD4阳性T细胞计数和自然杀伤细胞比例均明显更高（ t值分别为2.52、2.14，2.14、2.39，2.56、2.19， P<0.05），伤后7、14、21 d CD8阳性T细胞计数均明显更低而CD4阳性T细胞与CD8阳性T细胞的比值均明显更高（ t值分别为2.27、2.81、2.01，2.11、2.69、2.05， P<0.05）。与一般烧伤膳食营养组相比，一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后14、21 d IL-6（ t值分别为2.34、2.32， P<0.05）、游离mtDNA拷贝数均明显更低（ Z值分别为-2.28、-2.34， P<0.05），伤后7、14、21 d sTREM-1均明显更低（ t值分别为2.02、2.94、3.72， P<0.05）。与严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组相比，严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者伤后7、14、21 d IL-6和sTREM-1均明显更低（ t值分别为2.15、2.29、2.47，2.43、2.07、2.32， P<0.05），伤后14、21 d游离mtDNA拷贝数均明显更低（ Z值分别为-2.49、-2.21， P<0.05）。治疗期间，一般烧伤2组患者脓毒症发生率相近（ P>0.05），严重烧伤2组患者脓毒症发生率相近（ P>0.05）。严重烧伤膳食+肠内免疫营养组患者住ICU时间为（11±3）d，明显短于严重烧伤膳食+肠内非免疫营养组的（14±3）d（ t=3.12， P<0.01）。一般烧伤膳食+肠内免疫营养组患者住院时间明显短于一般烧伤膳食营养组（ t=3.11， P<0.01），严重烧伤2组患者住院时间相近（ P>0.05）。 结论:对二次改良NRS 2002评定为具有营养风险的成年烧伤患者应用肠内免疫营养支持治疗可以更好地改善患者的营养状况和免疫功能，降低机体炎症反应，缩短一般烧伤患者住院时间和严重烧伤患者住ICU时间。

目的:探讨供体特异性抗人类白细胞抗原抗体（DSA）和杀伤细胞免疫球蛋白样受体（KIR）对异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）治疗的急性髓系白血病（AML）预后的影响。方法:回顾性分析10例接受过allo-HSCT的AML患者资料，总结患者KIR3DL1、DSA检测结果，分析不同KIR3DL1、DSA基因水平患者allo-HSCT后造血免疫重建、移植物抗宿主病（GVHD）等方面的差异。结果:移植前供者预存DSA阳性的7例患者allo-HSCT后均未获得造血免疫重建，移植前供者预存DSA阴性的3例患者allo-HSCT后均获得造血免疫重建。供者预存DSA阳性的7例患者移植后均发生GVHD，预存DSA阴性3例患者中2例发生GVHD；供者预存KIR3DL1阳性的7例患者中1例发生GVHD，预存KIR3DL1阴性的3例患者中2例发生GVHD。结论:移植前供者预存DSA阳性的AML患者allo-HSCT后造血重建延迟，易发生GVHD，而移植前供者预存KIR3DL1阳性的AML患者allo-HSCT后较少发生GVHD。