目的 β受体阻滞剂在治疗脓毒症心肌损伤(sepsis included myocardial injury,SIMI)方面展现出潜在的治疗价值.本研究的目标的是探索美托洛尔治疗对与SIM1患者预后的影响之间的关联.方法 本研究中的SIMI患者主要来源于重症监护医学信息数据库(MIMIC)-Ⅳ.将筛选后的SIMI患者分为使用美托洛尔组和未使用美托洛尔组,随后进行倾向性匹配分析(PSM)以减少组间基线偏差.主要结局为28 d全因病死率,次要结局为90 d和1年全因病死率.采用Kaplan-Meier(K-M)曲线和Cox回归分析评价美托洛尔对SIMI患者预后的影响.此外,我们收集了首都医科大学附属北京朝阳医院的数据进行外部验证.结果 PSM前后的队列分别包括2550例和1912例患者.在PSM队列中,K-M曲线显示,使用美托洛尔组患者的28 d、90 d、1年累积病死率显著低于未使用美托洛尔组;多因素Cox回归显示,美托洛尔的使用与较低的28 d病死率[风险比(HR)=0.56,95％可信区间(CI):0.47～0.66,P＜0.001]、90 d 病死率(HR=0.65,95％CI:0.56～0.75,P＜0.001)和 1 年病死率(HR=0.69,95％CI:(0.61～0.78),P＜0.001)均相关.外部验证进一步证明了这一结果.结论 美托洛尔的使用与SIMI患者全因病死率降低相关.

卵巢低反应（poor ovarian response，POR）是辅助生殖领域所面临的一大难题。富血小板血浆（platelet-rich plasma，PRP）作为一种新型治疗方法，已被证明在促进血管生成、细胞分化和增殖、卵泡生成等方面发挥着积极的作用，对于POR患者的治疗具有巨大的优势。本文就PRP的来源及制备、对POR患者卵巢功能和妊娠结局的影响以及PRP可能的作用机制进行综述。此外，文章还探讨了在POR患者治疗过程中PRP所面临的挑战以及未来可关注的研究方向，旨在为临床和科研工作者提供参考。

目的:观察马来酸噻吗洛尔对体外培养的血管瘤内皮细胞(HemEC)增殖及凋亡的影响。方法:收集来源于郑州大学第二附属医院2019年6月6例患儿手术切除并经病理证实为血管瘤组织标本，其中女4例，男2例，年龄范围为1.5～6.0个月，体重3.2～7.4 kg。分离并培养HemEC。实验分为实验组(HemEC组)、空白对照组。通过免疫细胞化学法检测相关抗原因子抗血管性血友病因子(vWF)、CD31在HemEC中的表达。体外以马来酸噻吗洛尔浓度分别为0、30、60、90、120、150 μmol/L，处理HemEC 24、48、72 h后，噻唑蓝(MTT)法检测细胞的增殖能力；分别经0、90 μmol/L马来酸噻吗洛尔处理HemEC 24 h后，采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。多样本均数比较采用方差分析，采用 t检验对比组间计量资料。 结果:免疫组织化学检测显示vWF、CD31标志物表达均为阳性，证明此细胞确为HemEC。通过MTT法检测马来酸噻吗洛尔浓度(0、30、60、90、120、150 μmol/L)作用于HemEC不同时间(24、48、72 h)后吸光度( A)值可知，随着浓度的增加，马来酸噻吗洛尔对HemEC增殖活性的抑制作用呈剂量依赖性逐渐增强( F＝22.410、66.382、36.989， P值均<0.05)；30、60 μmol/L马来酸噻吗洛尔作用24、48 h，可引起HemEC轻度抑制( F＝6.103、7.010， P值均<0.05)；在马来酸噻吗洛尔浓度为90 μmol/L时，24 h后 A值(0.186±0.014)与对照组(0.299±0.046)比较差异有统计学意义( t＝4.211， P<0.05)，出现明显的细胞抑制现象，抑制率为38%。马来酸噻吗洛尔作用于HemEC 72 h时细胞的增殖活性(0.292±0.016)与48 h增殖活性(0.467±0.020)比较，差异无统计学意义( t＝0.068， P>0.05)，所以马来酸噻吗洛尔抑制HemEC增殖，最适有效低浓度为90 μmol/L，最适有效作用时间为24 h；流式细胞仪检测实验组细胞凋亡率为(13.47±0.15)%与空白对照组的(3.86±0.46)%比较，差异有统计学意义( t＝4.563， P<0.05)，说明马来酸噻吗洛尔能明显促进HemEC的凋亡。 结论:马来酸噻吗洛尔抑制HemEC增殖、促进其凋亡。

白细胞介素17（IL-17）已被证明与各种炎症性皮肤病的发病密切相关，其主要来源是IL-23辅助分化的Th17细胞，因此IL-23/Th17轴是治疗炎症性皮肤病的新兴靶点。最新的临床试验表明，IL-17、IL-23和IL-12/23拮抗剂在治疗银屑病、特应性皮炎、化脓性汗腺炎、毛发红糠疹和SAPHO综合征患者中显示出良好的疗效与安全性。本文综述IL-23/Th17轴在炎症性皮肤病发生中的分子信号通路和病理生理基础的研究进展以及相应生物制剂的临床应用。

目的:通过对2012—2021年四川省输入性登革病毒(dengue virus, DENV)E基因序列的分析，掌握四川省输入性DENV的血清型、基因型等分子特征，为溯源提供依据。方法:对2012—2021年四川省经Real time RT-qPCR检测DENV阳性的28份血清标本采用RT-PCR方法进行DENV E基因扩增及测序。利用Mega Align5.0软件对核苷酸序列和推导氨基酸序列进行比对分析，利用Mega 7.0软件绘制系统发育树。结果:经RT-PCR和序列测定获得了28株DENV的E基因序列，系统进化和同源性分析表明，20株属于DENV血清型1型(DENV-1)，其中16株为基因I型(Genotype-I, G-I)，4株为基因V型(Genotype-V, G-V)；7株属于DENV血清型2型(DENV-2)，其中4株为G-I，3株为基因II型(Genotype-II, G-II)；1株属于DENV血清型3型(DENV-3)，为G-I。四川株与东南亚国家以及我国广东等地的DENV病毒株同源性最高，与病例的流行病学调查资料完全吻合。结论:从分子水平证明了2012—2021年四川省输入性DENV存在3种血清型及其多种基因型，输入病例主要来源于东南亚国家。

人类大脑及其发育具有独特的特征。迄今为止，大脑类器官只能从多能干细胞中衍生，但将这些显著的内源性大脑特征转化为长期扩展的3D体外模型尚未完成。该研究证明了来源于人类胎儿脑组织的小片段可在定义的培养条件下长时间扩增为类器官，称之为人类胎儿大脑在体外自我组织成类器官（fetal brain in vitro self-organizes into organoids，FeBOs），建立了一种全新的研究大脑发育的类器官模型，以探究天然组织内在特性及细胞特化的内源性特征。

目前已证明，细胞外囊泡在多种生理过程及疾病发生发展中发挥了不可忽视的作用，绝大多数相关研究均是基于正常细胞来源的细胞外囊泡进行的。近年多项研究发现，死亡细胞亦是细胞外囊泡的重要来源，其与正常细胞来源的细胞外囊泡有相似亦有不同，死亡细胞来源的细胞外囊泡在各种病理和生理过程中亦发挥重要作用。本文就不同类型的细胞死亡状态下释放的细胞外囊泡的特点及作用进行总结。

目的:探索非小细胞肺癌（NSCLC）患者接受靶向免疫检查点程序性死亡受体-1（programmed death receptor-1，PD-1）及其配体（PD-1 ligand，PD-L1）的免疫治疗的疗效预测标志物，以及分析其与肿瘤免疫微环境之间的关系。方法:（1）从GEO数据库中下载来源于两个独立临床队列的55例接受抗PD-1/PD-L1免疫单药治疗的NSCLC患者的基因表达谱数据和相关临床数据，采用单因素Cox回归分析筛选与无进展生存时间（progression-free survival，PFS）相关的基因。（2）选取2016年4月至2019年8月在中国医学科学院肿瘤医院（CICAMS）中接受抗PD-1/PD-L1免疫单药治疗前的NSCLC患者26例病理组织标本，采用免疫组化方法验证筛选基因的预测价值。（3）利用从TCGA数据库中下载的NSCLC基因表达谱数据，分析疗效预测标志物与肿瘤免疫微环境中PD-L1和浸润性免疫细胞之间的关系。结果:单因素Cox回归分析结果显示只有T细胞表面糖蛋白CD3γ链（CD3G）在GEO数据库的两个临床队列中均为NSCLC患者PFS的风险预测基因（GSE93157： P=0.049；GSE136961： P=0.034）。进一步的Kaplan-Meier生存曲线显示CD3G高表达组，PFS显著延长（ P=0.012）。CICAMS临床队列的生存分析结果也证明CD3G高表达的NSCLC患者在接受抗PD-1/PD-L1免疫单药治疗后，预后更好（ P=0.001）。单因素和多因素Cox回归分析也显示CD3G是PFS的独立预测因子（单因素： P=0.002；多因素： P=0.001）。肿瘤免疫微环境分析结果显示CD3G不仅与PD-L1表达呈正相关（肺腺癌： r=0.44， P < 0.001；肺鳞癌： r=0.37， P < 0.001），而且与CD8 + T细胞的浸润水平呈正相关（肺腺癌： r=0.13， P=0.002；肺鳞癌： r=0.70， P < 0.001）。CD3G也与CD8 + T细胞趋化因子CCL5、CXCL9、CXCL10和CXCL11的表达呈正相关。 结论:CD3G高表达的NSCLC患者抗PD-1/PD-L1免疫单药治疗后，临床获益更高。CD3G具有作为NSCLC患者免疫治疗疗效预测标志物的潜力。

目前研究认为，老年病包括心血管疾病、2型糖尿病以及阿尔茨海默病等的发生与衰老相关的慢性炎症（"炎症性衰老"）有关，但是炎症的来源一直未知。有研究显示，老年表皮功能异常可能是老年炎症的根源。与年轻人相比，老年人表皮功能的变化包括角质层含水量降低、皮肤表面pH值升高以及表皮通透屏障功能恢复速度减慢，这些改变均能导致皮肤炎症。瘙痒症好发于老年人，瘙痒引起的搔抓可进一步破坏表皮通透屏障功能和诱发炎症。皮肤持续轻微的炎症有可能导致系统炎症。在老年小鼠和老年人的研究均证明，改善表皮功能可以降低循环血炎症细胞因子表达量，提示老年表皮功能异常可能是老年炎症的根源，改善表皮功能可能有助于预防和缓解老年病。

几乎所有的抗精神病药都会导致体重增加、胰岛素抵抗、血脂升高等代谢紊乱，这会增加心血管疾病的发病率和过早死亡的风险。抗精神病药引起的体重增加和代谢紊乱部分归因于肠道微生物的改变。益生菌是一种活的微生物。膳食纤维是一种不易消化的成分，可被肠道微生物群发酵生成短链脂肪酸，从而介导免疫调节和控制饱腹感。益生菌和膳食纤维能够通过独立或协同作用来调节肠道微生物群，从而调节糖脂代谢、免疫和炎症等生理过程。膳食纤维作为肠道微生物群的主要营养来源，在形成微生物群的组成中起着重要作用。肠道微生物群通过发酵膳食纤维产生的丁酸盐，在抗氧化反应、抗炎和缓解肠道屏障功能障碍方面是有效的。既往研究证明了益生菌和（或）膳食纤维在肥胖或糖尿病人群中减肥和代谢改善的有效性。膳食纤维的添加减少了体重增加，改善了2型糖尿病。然而，很少有研究探讨益生菌和（或）膳食纤维在抗精神病药所致体重增加中的作用。