目的 β受体阻滞剂在治疗脓毒症心肌损伤(sepsis included myocardial injury,SIMI)方面展现出潜在的治疗价值.本研究的目标的是探索美托洛尔治疗对与SIM1患者预后的影响之间的关联.方法 本研究中的SIMI患者主要来源于重症监护医学信息数据库(MIMIC)-Ⅳ.将筛选后的SIMI患者分为使用美托洛尔组和未使用美托洛尔组,随后进行倾向性匹配分析(PSM)以减少组间基线偏差.主要结局为28 d全因病死率,次要结局为90 d和1年全因病死率.采用Kaplan-Meier(K-M)曲线和Cox回归分析评价美托洛尔对SIMI患者预后的影响.此外,我们收集了首都医科大学附属北京朝阳医院的数据进行外部验证.结果 PSM前后的队列分别包括2550例和1912例患者.在PSM队列中,K-M曲线显示,使用美托洛尔组患者的28 d、90 d、1年累积病死率显著低于未使用美托洛尔组;多因素Cox回归显示,美托洛尔的使用与较低的28 d病死率[风险比(HR)=0.56,95％可信区间(CI):0.47～0.66,P＜0.001]、90 d 病死率(HR=0.65,95％CI:0.56～0.75,P＜0.001)和 1 年病死率(HR=0.69,95％CI:(0.61～0.78),P＜0.001)均相关.外部验证进一步证明了这一结果.结论 美托洛尔的使用与SIMI患者全因病死率降低相关.

患者女性,57岁.因"左眼视力模糊3个月"于2020年11月23日至本院就诊.既往慢性肾病10余年病史,规律透析4次/周,肾性高血压病史5年,平时口服降压药"非洛地平、美托洛尔、坎地沙坦",血压控制不详,否认糖尿病病史等.眼部检查:右眼最佳矫正视力0.4,左眼最佳矫正视力0.04.

1例72岁女性患者因心力衰竭接受静脉注射呋塞米注射液，口服美托洛尔缓释片、呋塞米片、螺内酯片、地高辛片和单硝酸异山梨酯缓释片治疗。因心力衰竭症状未改善，加用左西孟旦12.5 mg入0.9%氯化钠注射液45 ml，以1.5 ml/h速度持续静脉泵入。静脉泵入左西孟旦20 h时，患者突然出现意识丧失，呼之不应，瞳孔散大。心电监护示心率200次/min，QT间期延长，QTc间期520 ms；血钾3.02 mmol/L。诊断：尖端扭转型室性心动过速，阿斯综合征。考虑与左西孟旦有关。立即停用该药，给予胸外心脏按压、电除颤和补钾治疗。4 d后复查，血钾4.60 mmol/L，心电图检查示心率80次/min，QTc间期450 ms。

1例11岁女童因“面色苍白伴乏力1个月余，加重伴呕吐2 d，晕厥1次”于2020年3月入上海儿童医学中心，心电图示房性心动过速，心脏B超示全心增大，左心室射血分数28%，右心房内血栓形成。传统抗心律失常即胺碘酮、地高辛、美托洛尔联合治疗及射频消融均失败后，给予伊伐布雷定治疗后成功转复窦性心律并逆转心室功能。

1例63岁男性前列腺癌患者接受比卡鲁胺（50 mg口服、1次/d）联合戈舍瑞林缓释植入剂（10.8 mg皮下注射、1次/3个月）治疗，27个月后将戈舍瑞林改为亮丙瑞林缓释微球（3.75 mg皮下注射、1次/月）。治疗第32个月，患者无明显诱因出现进行性加重的呼吸困难和体力下降；第36个月出现双下肢轻度水肿。心脏彩色多普勒超声检查示左、右心房直径分别为48和45 mm，左心室收缩和舒张末期直径及右心室直径分别为49、57和28 mm，左心室射血分数28%，实验室检查示B型脑钠肽前体4 533 ng/L。考虑为比卡鲁胺所致扩张型心肌病。停用比卡鲁胺，继续按原剂量皮下注射亮丙瑞林，并予美托洛尔、沙库巴曲缬沙坦和螺内酯。1个月后，患者上述症状消失，心脏彩色多普勒超声复查示左、右心房直径分别为40和44 mm；左心室收缩和舒张末期直径及右心室直径分别为44、53和29 mm，左心室射血分数36%，B型脑钠肽前体1 539 ng/L。

目的:分析急性脑梗死不同神经功能缺损评分(NIHSS评分)患者的心率变异性(HRV)各参数差异以及高NIHSS评分者早期药物干预的疗效。方法:回顾性分析2016年1月至2019年6月收治的初次发病急性脑梗死139例患者(观察组)以及无卒中史健康体检者100例(对照组)临床资料，观察组入院后进行NIHSS评分并进一步分为<5分亚组(A组，35例)、5～15分亚组(B组，73例)、>15分亚组(C组，31例)。统计对比NIHSS评分亚组与对照组间HRV各参数[包括R-R间期低频功率(LF)、R-R间期高频功率(HF)、交感/迷走平衡指数(LF/HF)、R-R间期(NNI)、R-R间期标准差(SDNN)、相邻R-R间期差>50 ms的个数占总心搏数百分比(PNN50)、相邻R-R间期差值的均方根(RMSSD)]的差异。其中NIHSS≥5分的104例患者按治疗方法不同分组：治疗Ⅰ组(52例)仅给予常规脑梗死药物治疗方案，治疗Ⅱ组(52例)在常规方案基础上加用美托洛尔缓释片治疗。随访30 d比较两组治疗前后HRV各参数差异及心脏并发症情况。结果:B组、C组的HRV参数中LF、HF、NNI、SDNN、PNN50、RMSSD均较对照组、A组明显下降( P<0.05)，而LF/HF明显增高( P<0.05)；C组HRV参数中HF、PNN50、RMSSD又较B组明显下降( P<0.05)，而LF/HF明显增高( P<0.05)。治疗后治疗Ⅱ组的HRV参数中LF、HF、SDNN、PNN50、RMSSD均较治疗Ⅰ组明显增高( P<0.05)，LF/HF明显下降( P<0.05)；治疗Ⅱ组心脏并发症总发生率为19.2%(10/52)，较治疗Ⅰ组[40.4%(21/52)]明显下降(χ 2＝5.286， P＝0.031)。 结论:NIHSS评分较高的急性脑梗死患者的HRV各参数均显著下降，更易发生自主神经功能损害，早期应用药物调节自主神经功能，可改善HRV各参数水平并能一定程度降低相关心脏并发症发生率。

1例62岁女性患者冠状动脉支架植入术后遵医嘱规律口服阿司匹林肠溶片（100 mg、1次/d）、硫酸氢氯吡格雷片（75 mg、1次/d）、酒石酸美托洛尔片（18.75 mg、2次/d）和瑞舒伐他汀钙片（10 mg、1次/d）。数日后患者出现手脚水肿且逐渐由四肢远端向近端发展，并出现面部水肿，水肿部位出现皮疹伴瘙痒。给予抗过敏治疗3 d，水肿无明显消退且有新发皮疹，经仔细询问得知患者每每在服用酒石酸美托洛尔片后约2 h水肿和皮疹症状加重，试停服酒石酸美托洛尔片1 d，其他药物继续应用。次日患者水肿及皮疹减轻，当日遵医嘱再用该药则上述症状复现。再次停用该药，次日水肿和皮疹即明显好转。停药2 d后患者自行改服琥珀酸美托洛尔缓释片，仍出现水肿和皮疹。停用琥珀酸美托洛尔缓释片，10 d后水肿和皮疹完全消退。

美托洛尔和普罗帕酮是心血管疾病常用药物。2药均通过肝脏细胞色素P450（CYP）2D6代谢，但普罗帕酮不仅是CYP2D6底物，也是CYP2D6抑制剂，与美托洛尔联用可能发生相互作用，导致不良反应发生。这种相互作用也取决于CYP2D6基因型。对于CYP2D6基因表型为慢代谢型（PM）和中间代谢型（IM）的患者，美托洛尔和普罗帕酮联用时可因普罗帕酮对CYP2D6的抑制而导致美托洛尔血药浓度升高。因此，应尽量避免美托洛尔与普罗帕酮联用。对于需要2药联合治疗的患者，用药期间应注意监测患者血压、心率、心电图变化，有条件者应检测CYP2D6基因型并根据检测结果调整药物剂量。

目的:评价评分目标导向镇痛镇静对主动脉夹层患者术前管理的改良效果。方法:选择本院经主动脉CTA检查确诊为主动脉夹层的患者110例，年龄≥18岁、性别不限，采用随机数字表法分为2组( n＝55)：常规组和目标导向镇痛镇静组。2组均进行常规术前管理。常规组静脉泵注芬太尼0.13 μg/min，调整芬太尼给药速率维持静态数字评分量表(NRS)评分0~3分。目标导向镇痛镇静组静脉泵注咪达唑仑0.02 mg·kg -1·h -1、芬太尼0.13 μg/min，调整咪达唑仑和芬太尼泵注速率维持Richmond躁动-镇静量表评分－2~0分，维持静态NRS评分0~3分。2组静脉泵注尼卡地平，调整给药速率维持SBP 100~120 mmHg，口服美托洛尔维持心率60~70次/min。记录达目标血压所需时间、24 h芬太尼及尼卡地平用量，记录镇痛镇静期间药物相关不良反应发生情况和围术期死亡情况。 结果:与常规组比较，目标导向镇痛镇静组达目标血压所需时间缩短，24 h芬太尼及尼卡地平用量减少( P<0.05)。2组患者均未见相关不良反应发生，未见围术期死亡发生。 结论:评分目标导向镇痛镇静(Richmond躁动-镇静量表评分－2~0分，静态NRS评分0~3分)可更好地控制血压和心率，有助于改善主动脉夹层患者术前管理质量。

患儿　女，2岁6月龄，因“呼吸、心搏骤停后5 h”转入郑州大学附属儿童医院，主要临床表现为心搏骤停、晕厥、无自主呼吸、抽搐。心电图可见单发、成对室性早搏以及多形性室性心动过速，予持续机械通气、抗感染、脑保护、美托洛尔等治疗，遗留有言语和语言障碍、肌无力。基因检测结果提示患儿TRDN基因存在c.326delT（p.Leu109CysfsTer25）纯合变异，确诊为Triadin敲除综合征，后继续予美托洛尔治疗，随访7个月未发生心脏事件。