根管治疗是治疗牙髓感染的常用方法。成功的根管治疗依赖于良好的根管预备、冲洗消毒以及对三维根管系统的严密充填，其中通过清除根管系统内感染生物膜、细菌毒素以防止高度复杂的根管系统再次感染是根管治疗成功的关键。本文从根管内严苛环境下粪肠球菌的致病机制、根管顽固感染的根尖周组织炎症与局部免疫、感染根管控制方法进展等方面，对这一主题进行阐述。

根尖生物膜是指存在于感染根管牙根表面牙骨质上的生物膜，常见于难治性根尖周炎或持续性根尖周炎，可导致根尖周病变迁延不愈。因其存在位置隐匿且附着牢固，难以清除干净，给感染控制带来了巨大挑战。如何有效清除根尖生物膜是临床关注的重点和热点问题。本文就清除根尖生物膜方法的基础和临床研究进展作一综述。

根管系统解剖结构复杂及根管内感染微生物的残留常引起根管再次感染,导致根管治疗失败、患牙预后不佳.粪肠球菌(Ef)是根管再次感染中的重要致病菌,通过形成难以清除的生物膜及分泌多种毒力因子等参与根管再次感染及根尖周炎的发生发展.多年来,本领域国内外学者对Ef在根管再次感染中的致病机制及干预措施进行了大量的研究,并认识到除Ef外,多种微生物在根管再次感染中也发挥了重要作用,理解这些关键微生物间的相互作用有助于理解根管再次感染的病因及可能机制.Ef从检出率高被学者们"认识",随着技术的发展和研究的深入,由于多种微生物也被检出,其经历了"被质疑"到"被再认识"的过程.本文旨在探讨根管再次感染中以Ef为主的微生物的重要作用,再认识根管再次感染中Ef的重要角色.

粪肠球菌是难治性根尖周炎(refractory apical periodontitis,RAP)的主要致病菌,该细菌可耐受严苛环境,引发根尖周免疫炎症反应,造成根管内外持续性感染.粪肠球菌黏附于根管牙本质壁形成生物膜,其耐药和抗冲刷能力显著增强,是介导其致病的关键因素.粪肠球菌与牙本质的黏附包括非特异性和特异性黏附,后者由黏附相关毒力因子介导,主要包括肠球菌胶原结合蛋白(adhesin of collagen from enterococci,Ace)、表面蛋白(extracellular surface protein,Esp)、明胶酶(gelatinase,GelE)和丝氨酸蛋白酶(serine prtease,SprE)、菌毛以及聚集物质,且受到多个双组份系统调控.Fsr双组份系统在群体密度增加时可以促进gelE及sprE的表达,GelE进一步减少表面肠球菌胶原结合蛋白Ace,而GrvRS双组份系统则在响应血清环境时直接下调ace的表达.CroRS双组份系统及WalRK双组份系统也可能分别促进和抑制包括ace及gelE在内的多种毒力因子的表达,进而影响粪肠球菌的黏附性.此外,根管机械/化学预备、根管内环境因素等均可对粪肠球菌牙本质黏附产生影响.根管治疗中避免粪肠球菌的引入和使用干扰黏附的药物可以有效预防粪肠球菌的黏附,而多种活化荡洗方法也可以有效增加根管内粪肠球菌的清除率.针对粪肠球菌牙本质黏附关键因子与调控因素为靶点设计合理药物,有望为根管感染控制提供新的思路与手段.本文就粪肠球菌与牙本质的黏附性及其影响因素进行综述.

牙髓病及根尖周病的治疗关键为清除根管内细菌及生物膜.以次氯酸钠作为冲洗液,配合使用注射器和超声冲洗,是目前临床首选的根管冲洗方式;氢氧化钙是诊间根管封药的主要选择.然而,常规根管化学消毒存在药物渗透能力欠佳以及产生耐药性等不足.近年来,新型生物小分子制剂如M33D、LL-37等抗菌肽,反义RNA分子ASwalR/ASvicR,纳米银、介孔硅酸钙、壳聚糖等纳米颗粒,因其良好的渗透性及生物调节能力,可在根管复杂解剖结构和牙本质小管深处发挥抗菌、抗生物膜的功效,并促进根尖周病变的愈合.然而,生物小分子制剂的体内稳定性、生物安全性及临床价值等仍需进一步研究.传统药物的改良、多种药物的联合使用仍是研究关注重点,未来还需开发新型小分子制剂和理想消毒药物.本文对生物小分子制剂在感染根管化学消毒中的研究新进展进行综述.

背景:牙周炎是以牙菌斑生物膜为主要致病物质的炎症性、破坏性疾病,发生于牙龈、牙周膜、牙槽骨和牙骨质.细菌复合体的抗原及其分泌的毒素、酶等直接导致牙周组织的破坏,并引发宿主的免疫反应,使机体组织受到间接损害.沉默信息调节因子(Sirtuins,SIRTs)在抗衰老、抗氧化应激、调节炎症、介导细胞自噬等方面发挥重要作用,与牙周炎的发生和发展也有着密切的关系.目的:针对Sirtuins在牙周炎中的研究概况做一综述.方法:由第一作者应用计算机在PubMed、Web of Science、中国知网和万方数据库检索涉及Sirtuins在牙周炎中的相关研究,以"Sirtuins,Sirtuin1-7,periodontitis"为英文检索词,"沉默信息调节因子,沉默信息调节因子1-7,牙周炎"为中文检索词,经过筛选后纳入57篇文献进行综述分析.结果与结论:①SIRT1、SIRT2、SIRT3、SIRT6参与调控了牙周炎的发生与发展;②SIRT1:抑制SIRT1表达可能是牙周炎治疗靶点;SIRT1的过表达对牙周炎症有抑制作用,保护牙周组织;SIRT1的激活剂可减轻牙周组织的炎症,并可改善牙周炎引起的全身组织病变;③SIRT2:参与烟酰胺磷酸核糖转移酶介导的牙周炎症,SIRT2在牙周疾病的治疗和转归中发挥一定的作用;④SIRT3:可改善年龄相关的牙周病;天麻素可通过SIRT3的上调促进牙周膜干细胞成骨分化;SIRT3的激活剂通过调节细胞自噬水平,降低牙周炎对牙周和肾脏组织的破坏程度;⑤SIRT6:可抑制牙周组织炎症反应,抑制成牙骨质细胞的分化和矿化;SIRT6对根尖周炎的预后有利;⑥SIRT4、SIRT5、SIRT7与牙周炎的关系鲜有报道.

目的 探寻原发性根尖周炎感染根管内牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg) fimA与kgp基因多态性分布及常见的基因型组合,为筛选Pg毒力株提供依据.方法 从上海交通大学医学院附属第九人民医院牙体牙髓科2013年6月至2015年9月间采集的原发性根尖周炎感染根管样本中筛选34例Pg阳性样本,利用专性引物进行fimA基因扩增分型,同时采用MseⅠ内切酶进行kgp酶切分型.统计fimA与kgp各基因型检出率与常见基因型组合,并通过Pearson χ2检验法分析基因型组合与临床症状的相关性.运用激光扫描共聚焦显微镜观察比较携带不同基因型组合的Pg生物膜结构差异.结果34例Pg阳性样本中,fimAⅡ型检出率最高[47%(16/34)],其次为fimAⅠ型[26%(9/34)], fimAⅤ型仅检出1例,kgpⅠ型的检出率[56%(19/34)]略高于Ⅱ型[44%(15/34)].其中,fimAⅡ型+kgpⅠ型和fimAⅡ型+kgpⅡ型是最常见的2种基因型组合,检出率均为24%(8/34).特定基因型组合的检出与牙龈肿胀、牙源性窦道无显著相关性(P>0.05).从样本中分离获得3株携带不同基因型组合的Pg,其分离株A(fimAⅠ型+kgpⅠ型)形成的生物膜最致密,分离株C(fimAⅤ型+kgpⅠ型)形成的生物膜较疏松,分离株B(fimAⅢ型+kgpⅡ型)介于两者之间.结论 原发性根尖周炎感染根管内Pg以fimAⅡ型为主,kgpⅠ型略多于kgpⅡ型,fimAⅡ型+kgpⅠ型与fimAⅡ型+kgpⅡ型是常见的两种基因型组合;不同基因型组合可能导致Pg生物膜结构存在差异.

目的:研究洗必泰葡萄糖酸盐(chlorhexidine digluconate,CHX)冲洗对根尖生物膜的灭菌效果.方法:将比格犬40颗前磨牙根管进行实验性根尖周炎诱导处理后,分两组完成根管冲洗.实验组(n=20)根管使用2％CHX,对照组(n=20)根管使用无菌生理盐水完成冲洗.90 d后收获标本进行改良细菌Brown&Brenn染色并行统计学分析.结果:细菌Brown&Brenn染色结果显示,根管外生物膜由革兰阴性菌与革兰阳性菌混合排列形成,生物膜的平均厚度为19～40μm.实验组的阳性检出率为31.6％,对照组的阳性检出率为60.0％,两者差异无统计学意义.结论:洗必泰葡萄糖酸盐冲洗液对于根尖生物膜没有显著灭菌效果.

目的:评价自体牙移植的临床效果.方法:选取近5年行传统自体牙移植治疗的患者300例,分别从性别、年龄、受牙区牙位、受牙患病或缺失情况、供牙牙位、手术类型、术中引导骨再生(GBR)、术后根管治疗(RCT)及随访情况等方面进行统计分析.结果:共移植牙300颗,男120例,女180例;年龄17～62岁,平均(32±9.18)岁;上颌第一磨牙45例,上颌第二磨牙28例,下颌第一磨牙104例,下颌第二磨牙123例,下颌磨牙共占75.67％.残根74例,残冠116例,牙折35例,根尖周炎16例,牙根吸收19例,龋坏及底穿19例,长期缺失21例.供牙来自上颌第三磨牙142例,下颌第三磨牙158例.同期手术191例,二期手术109例.仅用高度浓缩生长因子血纤维蛋白(CGF)40例,用CGF复合骨充填材料64例,用正海生物膜复合骨充填材料2例,仅用骨充填材料5例.活髓未行根管治疗23例,术中逆向行根管治疗3例,术后行根管治疗274例.术后随访≥5年23例,4年10例,3年43例,2年111例,1年65例,6个月48例.总成功率为86.67％,存留率为96.67％,失败率为3.33％.结论:自体牙移植术作为一种修复牙列缺损的理想方法,简单易行、快速有效,生物相容性最好,值得广泛推广.

将诊断为难治性根尖周炎的下颌第二磨牙(47)拔出后,彻底去除根尖和牙槽窝内的炎症组织,即刻回植入牙槽窝内并固定.观察意向性牙再植治疗下颌磨牙难治性根尖周炎的临床疗效.