Caloric restriction (CR) is a well-established dietary intervention known to extend healthy lifespan and exert positive effects on aging-related diseases, including cardiovascular conditions. Sirtuins, a family of nicotinamide adenine dinucleotide (NAD +)-dependent histone deacetylases, have emerged as key regulators of cellular metabolism, stress responses, and the aging process, serving as energy status sensors in response to CR. However, the mechanism through which CR regulates Sirtuin function to ameliorate cardiovascular disease remains unclear. This review not only provided an overview of recent research investigating the interplay between Sirtuins and CR, specifically focusing on their potential implications for cardiovascular health, but also provided a comprehensive summary of the benefits of CR for the cardiovascular system mediated directly via Sirtuins. CR has also been shown to have considerable impact on specific metabolic organs, leading to the production of small molecules that enter systemic circulation and subsequently regulate Sirtuin activity within the cardiovascular system. The direct and indirect effects of CR offer a potential mechanism for Sirtuin modulation and subsequent cardiovascular protection. Understanding the interplay between CR and Sirtuins will provide new insights for the development of interventions to prevent and treat cardiovascular diseases.

伴随着人类生育时间的推迟，研究如何干预生殖系统衰老成为具有全球性意义的课题。Sirtuins是NAD +依赖性组蛋白去乙酰化酶，在基因调控、细胞凋亡、能量代谢、衰老相关疾病和生殖系统中发挥关键作用。目前研究表明， Sirtuins基因的缺失会导致雄性和雌性生殖系统发育失调以及生殖衰老，而且通过药物干预Sirtuins的表达可以影响衰老引起的生殖系统功能衰退。本篇综述全面回顾了Sirtuins对雄性和雌性生殖系统衰老方面的影响和作用机制，并列举了一些可以调控Sirtuins活性的天然药物，为进一步在分子水平研究生殖衰老调控提供思路。

沉默信息调节因子(Sirtuins)是一种依赖于烟酰胺腺嘌呤二核苷酸的Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶，可调节多种酶活性并参与生物过程。近年研究发现，Sirtuins家族成员与支气管哮喘的发生密切相关。该文就Sirtuins家族在支气管哮喘发病过程中的作用进行综述，为Sirtuins家族作为支气管哮喘的潜在治疗靶点提供依据。

衰老导致的卵巢功能衰退是不可逆的自然生理过程，表现为卵泡的逐渐耗竭和卵巢的卵母细胞质量下降。现有研究表明，Sirtuins家族通过多种途径参与卵巢衰老的发生发展，如调控烟酰胺腺嘌呤二核苷酸水平、氧化应激、染色体分离和基因组稳定性等。本文就目前Sirtuins家族蛋白在卵巢衰老中扮演的角色及其分子机制进行综述。

目的:初步探讨沉默信息调节因子3（silent information regulator 3，SIRT3）在高糖诱导的肾小管上皮细胞铁死亡中的作用，以期为糖尿病肾脏疾病患者肾小管损伤提供新的理论依据和治疗思路。方法:通过“Tabula-muris”单细胞转录组数据库分析肾组织各细胞亚群 SIRT3基因的表达。体外培养人永生化肾小管上皮细胞（HK-2细胞）进行以下分组：（1）对照组、甘露醇组及高糖组。（2）对照组、阴性对照组、过表达 SIRT3组、高糖组及过表达 SIRT3+高糖组。（3）对照组、阴性对照组、敲低 SIRT3组、高糖组及敲低 SIRT3+高糖组。（4）对照组、Erastin干预组及过表达 SIRT3+Erastin干预组。正常葡萄糖5.5 mmol/L，高糖30 mmol/L，甘露醇24.5 mmol/L，Erastin 10 μmol/L，干预时间为48 h。细胞增殖与毒性检测试剂盒实验检测细胞活力。实时荧光定量PCR和Western印迹法分别检测SIRT3、肾损伤分子1及铁死亡相关蛋白酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（acyl-CoA synthetase long chain family member 4，ACSL4）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）mRNA和蛋白水平的表达。通过检测丙二醛、谷胱甘肽、铁含量评估细胞铁死亡程度。DCFH-DA法检测细胞内活性氧水平。JC-1染色法检测细胞线粒体膜电位改变。 结果:（1）单细胞转录组数据库分析结果显示， SIRT3基因在肾组织近端肾小管上皮细胞亚群中表达最高。（2）与对照组比较，高糖组HK-2细胞肾损伤分子1、ACSL4表达均较高，SIRT3、GPX4表达及细胞活力均较低（均 P<0.05），甘露醇组与对照组上述指标的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。（3）与高糖组比较，过表达 SIRT3+高糖组HK-2细胞活力、GPX4表达及细胞内谷胱甘肽均较高，ACSL4表达、细胞内铁、丙二醛及活性氧均较低，线粒体膜电位部分恢复（均 P<0.05）；与高糖组比较，敲低 SIRT3+高糖组HK-2细胞活力、GPX4表达均较低，ACSL4表达较高（均 P<0.05），细胞内铁、丙二醛、谷胱甘肽的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。（4）与对照组比较，Erastin干预组HK-2细胞ACSL4表达较高，GPX4表达较低（均 P<0.05）；与Erastin干预组比较，过表达 SIRT3+Erastin干预组ACSL4表达较低，GPX4表达较高（均 P<0.05）。 结论:高糖可诱导HK-2细胞SIRT3表达下调、线粒体膜电位降低以及氧化应激和铁死亡增加，过表达 SIRT3可能通过减少氧化应激及缓解线粒体功能障碍减轻高糖诱导的HK-2细胞铁死亡。

目的:Sirtuins家族参与调节机体细胞内多种生物学事件，作为重要成员之一，沉默信息调节因子1（Sirt1）可能参与结直肠癌的形成和发生发展过程，通过检测结直肠癌和癌旁正常黏膜组织中Sirt1表达量，探索其在结直肠癌发病过程中的作用及意义。方法:收集2018年1—7月大连大学附属新华医院因结直肠癌住院手术切除的手术标本120例，以结直肠癌组织标本为试验组，距离肿瘤病灶10 cm以上的癌旁正常黏膜组织为对照组。采用免疫组织化学SP法和Western blot检测结直肠癌和正常黏膜中Sirt1的表达情况，并结合Expression Atlas数据库对比Sirt1在人体消化道不同器官、人体各系统部分重要器官的表达差异，分析其表达量与患者临床病理资料之间的相互关系，探索Sirt1在结直肠癌中的作用及意义。结果:Sirt1蛋白主要在肿瘤细胞的胞核中表达，阳性染色呈棕黄色，且在直肠癌中呈高表达；Sirt1表达量与患者肿瘤的浸润深度、分化程度和肿瘤大小呈正相关，差异有统计学意义（ P < 0.05）。Sirt1在人体消化道呈持续性高表达，但在消化道各器官中的表达无明显差异。Sirt1在结直肠癌中可能通过PI3K-AKT信号通路发挥功能。 结论:Sirt1在结直肠癌的发生发展过程中发挥癌基因的作用，其表达可增加促进结直肠癌的发生发展，可能作为直肠癌患者发病早期诊断的标志，具有重要意义。

在妊娠相关疾病如子痫前期、胎儿生长受限、早产、妊娠期糖尿病的发生发展过程中，氧化应激引起的细胞损伤与凋亡起着重要的作用。近年来的研究表明，沉默信息调节因子1（Sirtuins 1）在女性生殖过程中扮演重要角色，其可通过调节滋养细胞分化、血管生成活性以及维持免疫耐受进而影响胚胎及胎盘的发育；还可发挥抗氧化应激、调控自噬等作用，进而参与生理和病理妊娠的发展过程。本文就Sirtuins 1在生理和病理妊娠中的调节机制及通过激活Sirtuins 1治疗妊娠相关疾病的研究进展做一综述，以期为妊娠相关疾病的病理机制及临床治疗的进一步研究提供参考。

Sirtuin是Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶。通过对组蛋白和非组蛋白的去乙酰化作用，Sirtuin蛋白家族成员可调控多种疾病的病理生理过程，如能量代谢平衡、细胞抗应激能力、细胞增殖、基因组稳定性和衰老等。近年来大量研究发现Sirtuin家族成员可参与调控呼吸系统炎症性疾病以及肺纤维化过程。因此，了解其在呼吸系统疾病中的作用以及机制对疾病的防治有重要意义。

OA是一种发病机制复杂的多因素疾病，其病理改变以关节软骨损害为主，最终发生关节软骨退变、纤维化、断裂、溃疡及整个关节面的损害。然而骨关节炎的发病机制尚不清楚，难以避免其发展至末期行关节置换，因此亟需在其早期控制甚至逆转病情的治疗方案而非仅传统的姑息疗法。沉默信息调节因子1（SIRT1）是抗衰老基因Sirtuins家族中目前研究最为广泛的成员，具有抑制细胞凋亡、延缓衰老、抵抗应激反应、参与新陈代谢等重要作用，成为近年来热门的药物设计靶标之一。本文综述SIRT1在骨关节炎中维持软骨稳态的研究进展，以期提升对SIRT1在骨关节炎发病机制中的作用的认识，更好地指导日后开辟治疗骨关节炎的新途径。

目的:探讨间歇性低氧(IH)干预对心肌梗死(MI)大鼠心肌能量代谢的影响及可能作用机制。方法:采用随机数字表法将21只SD大鼠分为假手术组、心梗组及观察组，将心梗组及观察组大鼠制成左冠状动脉前降支(LAD)闭塞心肌梗死模型。于造模结束1周后假手术组及心梗组大鼠均给予常氧干预，观察组大鼠则给予4周(4 h/d，5 d/周)间歇性低氧干预。于造模后1周、IH干预4周后检测各组大鼠左心室射血分数(LVEF)；于IH干预4周后检测各组大鼠心肌纤维化指数、线粒体结构、ATP含量、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPKα1)及Sirtuins蛋白家族成员3(SIRT3)蛋白表达水平。结果:经IH干预4周后与假手术组比较，心梗组LVEF、线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达均明显降低( P<0.05)，心肌纤维化指数明显增加( P<0.05)；观察组LVEF明显降低( P<0.05)，心肌纤维化指数明显增加( P<0.05)，线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达组间差异均无统计学意义( P>0.05)。与心梗组比较，观察组LVEF、线粒体数量、ATP含量、AMPKα1及SIRT3蛋白表达均显著增加( P<0.05)，心肌纤维化指数明显降低( P<0.05)。相关性分析显示大鼠心肌AMPKα1、SIRT3蛋白表达均与LVEF、ATP含量呈正相关( P<0.05)，AMPKα1与SIRT3亦具有正相关性( P<0.05)。 结论:IH干预可通过调控MI大鼠AMPKα1/SIRT3通路促进心肌ATP合成，改善线粒体结构完整性，进而抑制心肌纤维化、增强心功能。