目的:探讨单孔气膀胱腹腔镜Politano-Leadbetter术治疗青少年原发性梗阻型巨输尿管的疗效。方法:回顾性分析2018年1月至2019年11月福建省立医院采用单孔气膀胱腹腔镜Politano-Leadbetter术治疗的11例青少年原发性梗阻型巨输尿管患者的临床资料。男7例，女4例；年龄(13.5±2.4)岁；体重(49.4±11.2)kg；左侧输尿管狭窄8例，右侧狭窄3例。术前患侧肾盂前后径(3.25±0.69)cm，输尿管最大径(2.25±0.48)cm，患肾皮质厚度(1.34±0.52)cm，分肾功能(36.00±2.86)%。所有患者均行单孔气膀胱腹腔镜Politano-Leadbetter术。术中采用耻骨上膀胱入路，建立单孔气膀胱通道，进行输尿管末端游离及裁剪、膀胱黏膜下隧道建立及输尿管末段重新包埋等，完成Politano-Leadbetter输尿管再植术。术后随访患侧肾盂、输尿管扩张迂曲程度及患肾分肾功能变化。结果:本组11例手术均顺利完成。手术时间(95.6±18.5)min，术中出血量(6.8±2.3)ml，术后留置导尿管时间(4.5±1.8)d，住院时间(6.2±2.4)d。术后随访时间(13.6±4.3)个月。术后12个月患侧肾盂前后径(2.00±0.45)cm，输尿管最大径(1.18±0.22)cm，均较术前明显减少，差异均有统计学意义( P<0.05)；患肾皮质厚度(2.17±0.49)cm，分肾功能(44.00±1.41)%，均较术前明显增加，差异均有统计学意义( P<0.05)。11例利尿肾图提示患侧非机械性梗阻或无梗阻曲线。1例术后6周出现泌尿系感染，予拔除双J管后恢复正常；另1例术后6、12个月均出现膀胱输尿管Ⅰ度反流，未出现泌尿系感染及腰痛症状。余患儿均恢复良好，无术后并发症。家长均对切口满意。 结论:单孔气膀胱腹腔镜Politano-Leadbetter术治疗青少年原发性梗阻型巨输尿管，可改善肾盂输尿管扩张积水及患肾的分肾功能，克服因青少年耻骨上方膀胱区脂肪垫肥厚、常规气膀胱腹腔镜手术易损伤的困难，手术效果理想，并发症少，安全、可行。

目的:建立小鼠单侧(左侧)输尿管梗阻(UUO)模型，探究肾损伤随时间的变化情况和相关机制。方法:50只小鼠随机分为两组：假手术组及UUO模型组(结扎左侧输尿管制成UUO模型)，观察不同时间点两组生化指标、左肾重量/终末体重(LR/BW)、右肾重量/终末体重(RR/BW)，并计算左肾重量/右肾重量比值(LR/RR)。采用HE、Masson及PAS染色法检测小鼠的肾脏病理学变化。免疫荧光染色观察小鼠肾小管周围毛细血管(PTC)缺失、肾实质细胞增殖(Ki67 +细胞)以及巨噬细胞(CD68 +标记)、成纤维细胞浸润及肾脏Wnt/β-catenin表达情况。 结果:UUO组小鼠体重在造模第3天迅速下降[(18.2±1.1)g vs (22.4±1.2)g]，此后体重缓慢增加直至第28天，在第60天体重显著下降[(17.5±0.8)g]；LR/RR和LR/BW在第3天显著上升，随后逐渐下降；第60天时肾功能明显恶化[血清肌酐(0.89±0.09)mg/dl，尿素氮(41.26±5.65)mg/dl]；UUO组梗阻侧肾脏光镜显示肾小管间质纤维化和肾小球硬化，随着时间的推移，PTC缺失逐渐加重；巨噬细胞最初在左肾实质内显著增多，但在28 d后开始减少；成纤维细胞数量在梗阻侧(左侧)肾脏前14 d显著增多，此后下降至正常水平；UUO组非梗阻侧肾脏的细胞数量与假手术组差异无统计学意义；UUO组梗阻侧(左侧)Wnt/β-catenin免疫荧光强度在肾脏损伤后前14 d的表达显著上调，28 d后表达下降。结论:UUO肾脏纤维化的发展涉及很多方面的变化，包括PTC缺失、巨噬细胞的浸润、成纤维细胞激活以及表达，但是这些变化随着时间而减弱。

目的:探讨改良气膀胱腹腔镜Politano-Leadbetter术在治疗原发性膀胱输尿管反流及原发性梗阻型巨输尿管中的作用。方法:回顾性分析2018年5月至2019年11月福建省立医院小儿外科收治的22例原发性膀胱输尿管反流(12例，原发性膀胱输尿管反流组)及梗阻型巨输尿管(10例，梗阻型巨输尿管组)患儿的临床资料。22例患儿均予改良气膀胱腹腔镜Politano-Leadbetter术进行治疗。比较两组患儿手术前、后各项参数变化，采用配对样本 t检验进行统计学分析。 结果:22例患儿手术均获得成功，无中转开放者。术中出血量为(5.95±1.63)ml，单侧手术时间为(101.69±7.87)min，双侧手术时间为(136.00±7.83)min，留置导尿时间为(5.78±1.06)d，住院时间为(6.65±1.08)d。随访时间为(8.35±2.21)个月，范围在6~12个月。术后2个月内发生发热及尿路感染5例，均予抗感染保守治疗，拔除双J管后未再复发。术后2个月复查膀胱镜，输尿管口形态位置良好，3F输尿管导管经输尿管口逆行置管顺畅，证实输尿管经新输尿管裂孔进入膀胱处无折角；排泄性膀胱尿路造影检查均未见反流。术后6个月复查利尿肾图均未发现梗阻曲线。原发性膀胱输尿管反流组术后6个月输尿管最大直径、肾盂前后径分别为(8.08±1.78)mm和(16.25±2.83)mm，均较术前(10.08±2.11)mm和(21.08±2.71)mm明显减小；术后6个月肾皮质厚度为(6.96±1.81)mm，较术前(5.93±2.07)mm明显增厚；术后6个月分肾功能为(45.50±2.27)%较术前(42.50±3.03)%明显提高，上述参数前后时间点比较，差异均有统计学意义( P均<0.001)。梗阻型巨输尿管组术后6个月输尿管最大直径、肾盂前后径分别为(14.70±2.58)mm和(27.80±2.35)mm，均较术前(17.80±2.35)mm和(33.50±3.24)mm明显缩小；术后6个月肾皮质厚度为(7.67±2.48)mm，较术前(6.41±2.77)mm明显增厚；术后6个月分肾功能为(38.77±2.91)%较术前(36.04±3.55)%明显提高，上述参数前后时间点比较，差异均有统计学意义( P均<0.001)。 结论:改良气膀胱腹腔镜Politano-Leadbetter术简化了操作流程，避免了切开黏膜隧道下膀胱逼尿肌层，纵向走行的输尿管经新输尿管裂孔进入膀胱处无折角，术后无插管困难，在治疗原发性膀胱输尿管反流及原发性梗阻型巨输尿管中疗效确切。

目的:探讨中性调宁蛋白在单侧输尿管梗阻模型（UUO）肾间质炎症反应的作用。方法:将实验小鼠分野生UUO组、过表达中性调宁蛋白的转基因UUO组及假手术组，手术后第7、14天取患肾作病理切片，行Ki-67、F4/80、MCP-1免疫组化染色，利用计算机分析软件计算每高倍视野下各种染色的阳性细胞数或阳性面积比，比较3组小鼠肾间质炎症细胞浸润、细胞增殖的差异。结果:术后第7、14天，转基因组和野生-UUO组小鼠肾间质巨噬细胞浸润小鼠阳性细胞数分别为（5.25±1.17）个/高倍视野和（8.78±0.22）个/高倍视野、（4.09±0.50）个/高倍视野和（6.81±1.04）个/高倍视野，转基因组低于野生-UUO组（ P<0.05）；术后第7、14天，野生-UUO组和转基因组小鼠肾间质MCP-1表达面积分别为（9.43±1.78）%/高倍视野和（6.22±2.09）%/高倍视野、（6.82±2.01）%/高倍视野和（3.00±1.63）%/高倍视野，转基因组小于野生组（ P<0.05）；术后第7、14天，转基因-UUO组和野生-UUO组肾间质细胞Ki-67免疫组化染色阳性细胞数分别为（6.75±3.19）个/高倍视野和（14.73±2.50）个/高倍视野、（14.00±7.63）个/高倍视野和（19.82±4.18）个/高倍视野，转基因组低于野生组（ P<0.05）。 结论:中性调宁蛋白过表达能抑制UUO小鼠肾间质的巨噬细胞浸润及细胞增殖，可能有抑制肾间质炎症反应的作用。

目的:总结采用球囊扩张术治疗的原发性梗阻型巨输尿管患儿资料，探讨该治疗方法的安全性及可行性。方法:回顾性收集2018年9月至2022年1月在上海交通大学医学院附属上海儿童医学中心泌尿外科行球囊扩张术治疗的原发性梗阻型巨输尿管患儿术前及术后随访资料，包括年龄、性别、肾盂前后径、输尿管最宽径、分肾功能等数据。采取自身前后对照的方法对疗效进行分析。结果:本院共收治41例原发性梗阻型巨输尿管患儿，共42侧输尿管实施球囊扩张术。2例拔除DJ管后仍有反复腹痛，改行输尿管再植术治愈；1例球囊扩张失败，术后未予进一步治疗，随访至今已33个月，肾积水症状无缓解；1例行扩张术中输尿管破裂，经输尿管再植术治愈。其余37例(38侧输尿管)均手术成功并获随访，患儿年龄(32.9±35.7)个月，随访时间(17.2±9.5)个月，术前分肾功能(48%±10%);肾盂前后径术前为(17.8±14.7)mm，术后为(9.7±8.9)mm，差异有统计学意义( P<0.01)；输尿管最宽径术前为(13.4±2.9)mm，术后为(7.5±6.9)mm，差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:采用球囊扩张术治疗原发性梗阻型巨输尿管，短期随访上尿路积水症状明显改善。球囊扩张术操作简单，术后恢复快，具有广阔的应用前景。

目的:CX3C趋化因子受体1(CX3C chemokine receptor 1,CX3CR1)与CX3C趋化因子配体1(CX3C chemokine ligand 1,CX3CL1)结合后促使巨噬细胞等炎症细胞向受损部位迁移,巨噬细胞极化与肾间质纤维化相关.本研究旨在探讨CX3CR1是否通过调控巨噬细胞极化来影响肾间质纤维化的进展.方法:建立C57/B6小鼠单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)肾间质纤维化模型,并将其分为CX3CR1抑制剂组与模型组,分别连续5 d腹腔注射CX3CR1抑制剂AZD8797或生理盐水,于建模后第7天取小鼠建模侧肾脏.分别采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色和Masson染色观察肾间质炎症细胞浸润和胶原纤维沉积情况.采用反转录聚合酶链反应(reverse transcription PCR,RT-PCR)和蛋白质印迹法检测小鼠肾组织中α-平滑肌肌动蛋白(alpha-smooth muscle actin,α-SMA)、纤维粘连蛋白(fibronectin,FN)、CX3CR1的mRNA表达和CX3CR1蛋白质表达情况.采用全基因组测序鉴别2组肾组织的差异表达基因并用RT-PCR验证精氨酸酶-1(arginase-1,Arg-1)的差异表达.采用流式细胞术检测2组肾组织M2型巨噬细胞占比.结果:CX3CR1抑制剂组小鼠肾间质炎症细胞浸润明显减少,胶原纤维沉积明显减轻.CX3CR1抑制剂组小鼠肾组织中CX3CR1 mRNA及蛋白质水平、α-SMA和FN mRNA水平均明显低于模型组(均P<0.05).全基因组测序显示2组肾组织中差异表达前5位的基因依次为Ugt1a6b、Serpina1c、Arg-1、Retnla和Nup62,RT-PCR证实CX3CR1抑制剂组Arg-1 mRNA水平明显高于模型组(P<0.001).流式细胞术结果显示CX3CR1抑制剂组小鼠肾脏中Arg1+CD206+M2型巨噬细胞占比明显高于模型组(P<0.01).结论:抑制CX3CR1的表达可有效缓解小鼠肾间质纤维化,其机制可能与巨噬细胞向M2型极化及Arg-1的表达上调有关.

目的:研究M1/M2型巨噬细胞在肾组织炎症损伤和修复进程中的分布趋势及作用.方法:将45只雄性SD大鼠随机分为缺血再灌注损伤(IRI)组和单侧输尿管梗阻(UUO)组两部分.IRI组分为假手术(sham)组及术后0、6、24和72 h组;UUO组分为sham组及梗阻3、7和14 d组;每个时相5只大鼠.全自动生化分析仪检测血肌酐和尿素氮水平;HE与免疫组织化学染色分别观察肾组织损伤及CD68的表达;流式细胞术检测M1(CD68+、F4/80+和CD16/32+)和M2(CD68+、F4/80+和CD206+)型巨噬细胞的分布;ELISA检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平.结果:IRI早期,肾组织损伤程度随再灌时间延长而加剧,并与CD68+巨噬细胞浸润呈一致性变化趋势;至24 h,组织损伤与巨噬细胞浸润最为严重;但之后随时间延长,损伤和巨噬细胞浸润反而减轻.UUO组中,肾损伤随梗阻时间延长而加剧,14 d时纤维化明显;而巨噬细胞浸润第7天最为严重,之后又有减轻.流式细胞术分析显示IRI和UUO损伤早期浸润的巨噬细胞以M1型为主,iNOS表达较高;IRI和UUO损伤后期巨噬细胞均向M2型极化,Arg-1水平明显增加;巨噬细胞这种变化趋势与肾组织在不同时间节点出现损伤与修复表征存在明显相关性.深入分析发现,M1型巨噬细胞可通过诱导TNF-α高表达促进早期炎症损伤,M2型巨噬细胞通过提高TGF-β1水平促进后期纤维增生性修复.结论:UUO和IRI过程中均存在巨噬细胞极化:M1型巨噬细胞可诱导早期损伤,M2型巨噬细胞则参与损伤后期的纤维性修复.M1和M2型巨噬细胞在损伤修复过程中的极化特征可为临床治疗提供指导.

目的·动态观察糖蛋白130小分子抑制剂SC144对单侧输尿管梗阻(unilateral ureteral obstruction,UUO)小鼠肾组织细胞外基质堆积和Janus蛋白酪氨酸激酶2(Janus kinase 2,JAK2)/信号转导与转录激活因子3(signal transduction and activator of transcription 3,STAT3)信号转导通路(简称JAK2/STAT3信号通路)的影响,探讨SC144防治肾间质纤维化的可能机制.方法·将18只雌性BALB/c小鼠分为3组:假手术组、模型对照组和SC144干预组.于造模后第14日,用苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,H-E染色)、Masson染色观察肾组织学形态改变,免疫组织化学检测肾脏巨噬细胞浸润和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达,real-time PCR检测I型/IV型胶原、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1, MCP-1)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)的mRNA水平,Western blotting检测肾组织JAK2、STAT3的表达和磷酸化水平.结果·SC144干预组肾小管间质损伤程度有明显减轻趋势(H-E染色,P=0.052;Masson染色,P=0.063);肾组织内纤维化指标α-SMA、I型/IV型胶原和TGF-β的mRNA表达下降,与模型对照组相比差异具有统计学意义(均P<0.05).纤维化信号通路的JAK2和STAT3的磷酸化水平较模型对照组下降(均P<0.05).结论·在小鼠UUO模型中,小分子抑制剂SC144能抑制α-SMA的活化及STAT3的磷酸化,通过JAK2/STAT3信号通路减轻肾小管上皮间质转化、减少细胞外基质表达,具有延缓UUO小鼠肾间质纤维化进程的作用.

目的 探讨肾盂输尿管连接部梗阻(Ureteropelvic junction obstruction,UPJO)致儿童急性症状型肾积水的临床特点,比较其中的进行性加重型肾积水和间歇性肾积水的异同. 方法 回顾性分析2013年1月至2017年12月由本院收治的UPJO致急性症状型肾积水患儿临床资料,根据纳入排除标准筛选病例并主要依据术前多次泌尿系B超检查结果,将所有患儿分为进行性肾积水组和间歇性肾积水两组,对两组患儿的临床特点及随访结果进行比较分析. 结果 本研究共纳入92例UPJO致急性症状型肾积水患儿,其中男童83例,女童9例,左侧72例,右侧19例,双侧1例.随访时间为4个月至5年,平均3.6年.进行性肾积水组肾盂前后径变化波动范围大于间歇性肾积水组患儿,差异有统计学意义(t =3.36,P=0.02).肾核素检查中,进行性肾积水组患肾分肾功能要低于间歇性肾积水组患儿(36.1％±13.7％ vs 43.6％±6.5％),差异有统计学意义(t=2.25,P=0.03).89例患儿均行离断性肾盂成形术,其中5例迷走血管移至肾盂输尿管后方,2例下腔静脉后输尿管行输尿管复位吻合术,1例巨大肾积水分肾功能低于10％行肾切除术.进行性肾积水组(84.0％)肾盂输尿管连接部狭窄发生率明显高于间歇性肾积水组(64.3％),差异有统计学意义(x2 =4.73,P=0.03).而进行性肾积水组肾盂输尿管狭窄段的长度要明显短于间歇性肾积水组患儿,差异有统计学意义[(1.66±0.62)cm vs (2.03±0.69),=2.24,P=0.03]. 结论 UPJO致儿童急性症状型肾积水的临床特点主要为反复发作并可自行缓解的腹痛.进行性肾积水和更容易被忽视的间歇性肾积水需要多次复查B超明确诊断,及时手术治疗.

目的:研究益肾解毒汤在巨噬细胞增殖活化方面对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾组织纤维化的影响.方法:将健康成年雄性SD大鼠48只随机分为假手术组、模型组、益肾解毒汤组和氯沙坦钾组,每组12只.假手术组大鼠游离左输尿管后,不结扎,分层缝合;其余3组大鼠均行UUO模型制备.益肾解毒汤组和氯沙坦钾组分别采用益肾解毒汤和氯沙坦钾每日灌胃1 mL,假手术组和模型组均予0.9%氯化钠溶液1 mL每日灌胃.2周后采用免疫组化染色检测大鼠肾组织中巨噬细胞表面标志物(-ED1)、增殖细胞核抗原(PCNA)以及诱生性一氧化氮合酶(iNOS)的表达,同时观察24 h尿蛋白定量.结果:模型组、益肾解毒汤组和氯沙坦钾组大鼠24 h尿蛋白定量分别为(10.70±1.02)mg、(7.52±0.78)mg、(8.32±0.57)mg,ED1的阳性表达面积分别为(65.25±12.05)μm2、(40.72±8.09)μm2、(51.76±7.85)μm2,PCNA的阳性表达面积分别为(73.2±9.43)μm2、(42.83±8.20)μm2、(53.49±8.27)μm2,iNOS的阳性表达面积分别为(74.4±9.10)μm2、(52.87±6.77)μm2、(67.50±8.13)μm2,均明显高于假手术组(P<0.05),益肾解毒汤组与模型组比较,24 h尿蛋白定量及ED1、PCNA、iNOS阳性表达面积均显著减少(P<0.05);而益肾解毒汤组大鼠24 h尿蛋白定量及ED1、PCNA、iNOS阳性表达面积均显著少于氯沙坦钾组.结论:益肾解毒汤能明显抑制ED1、PCNA、iNOS的表达,抑制巨噬细胞的增殖活化,有抗肾组织纤维化的作用.