目的 总结脊神经根脉冲射频(pulsed radio frequency,PRF)治疗腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)顽固性根性神经痛的疗效.方法 选取就诊的106例LDH顽固性根性神经痛患者,按随机数字表法分为2组,实验组和对照组,各53例.对照组采用常规药物治疗,实验组采用脊神经根PRF治疗.2组均连续治疗4周,比较2组患者疗效、疼痛程度和腰椎功能障碍程度、血清指标、不良反应.结果 实验组治疗优良率高于对照组(P<0.05).治疗后,实验组数字疼痛评分量表(numerical rating scale,NRS)评分低于对照组(P<0.05),日本矫形外科学会(Japanese Orthopaedic Association,JOA)疗效评分高于对照组(P<0.05).实验组肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor,TNF-α)、白细胞介素1(interleukin-1,IL-1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)等炎症因子及一氧化氮(nitric oxide,NO)、前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)水平低于对照组(P<0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)水平高于对照组(P<0.05).2组患者不良反应发生比较差异无统计学意义(P>0.05).结论 脊神经根PRF治疗LDH顽固性根性神经痛患者,能有效提高优良率,降低其疼痛程度和腰椎功能障碍,改善相关血清指标水平,安全性良好.

目的 观察加味独活寄生合剂联合体外冲击波对寒湿痹阳型腰椎间盘突出症的临床疗效,及对NF-κB信号通路的影响.方法 将湖南中医药大学第一附属医院68例寒湿痹阻型腰椎间盘突出症患者按入组顺序随机分为试验组与对照组,每组34例.对照组予体外冲击波治疗,试验组在体外冲击波的基础上给予加味独活寄生合剂治疗,两组均治疗2周.采用疼痛视觉模拟(visual analogue scale,VAS)评分、Oswestry功能量化指数(oswestry disability index,ODI)评分及日本骨科协会评分(Japanese orthopaedic association,JOA)评估两组患者的疗效;用ELISA检测治疗前后血清NF-κB信号通路指标(p50、p65)、白细胞介素-8(Interleukin-8,IL-8)、白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)、肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-alpha,TNF-α)表达含量.结果 治疗后,两组患者NF-κB信号通路指标(p50、p65)、IL-8、TNF-α与治疗前比较均降低(P<0.01),IL-10 明显升高(P<0.01).治疗后,两组患者JOA评分、ODI评分与治疗前比较均显著改善(P<0.01);且试验组效果优于对照组(P<0.01).两组患者VAS评分差异无统计学意义(P>0.05).结论 加味独活寄生合剂联合体外冲击波治疗腰椎间盘突出症可能通过抑制NF-κB信号通路的激活从而影响下游炎症因子表达,减轻LDH患者异常炎症反应,改善腰椎功能.

目的:观察电针"夹脊"穴对软骨终板 Modic 改变(MC)模型兔软骨细胞外基质(ECM)和炎性反应的影响,探讨电针治疗软骨终板MC的作用机制.方法:将18只雄性新西兰白兔随机分为假手术组、模型组和电针组,每组 6 只.模型组和电针组实验兔基于自身免疫学说采用自体髓核填充法制备MC模型.造模成功后电针组实验兔予电针双侧L5、L6"夹脊"穴干预,疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,每次20 min,每天1次,连续干预6 d后休息1 d,共干预4周.于造模前后及干预前后观察各组实验兔综合反应评分;于造模后和干预后采用磁共振成像(MRI)观察实验兔椎间盘及软骨终板信号强度;干预后,采用 HE 染色观察实验兔软骨终板的软骨细胞形态,免疫组化法检测实验兔软骨终板血小板反应蛋白解整合素金属肽酶5(ADAMTS5)和聚集蛋白聚糖(Aggrecan)阳性表达,ELISA 法检测实验兔软骨终板炎性因子[白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]含量,Western blot法检测实验兔软骨终板ADAMTS5、Aggrecan、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)、IL-1β和TNF-α蛋白表达.结果:与假手术组比较,模型组实验兔综合反应评分降低(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨出现低信号,分界不清;软骨终板的软骨细胞明显增多,细胞肿大而肥厚,细胞核皱缩、坏死,聚集排列;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β、TNF-α含量升高(P＜0.01),Aggrecan阳性表达降低(P＜0.01);软骨终板 ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和 TNF-α蛋白表达升高(P＜0.01),Aggrecan 蛋白表达降低(P＜0.01).与模型组比较,电针组实验兔综合反应评分升高(P＜0.01);L5/L6 椎间盘及软骨终板下椎体松质骨信号增强;软骨终板的软骨细胞减少,细胞核轻度皱缩,散在分布;软骨终板ADAMTS5阳性表达及IL-1β和TNF-α含量降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan阳性表达升高(P＜0.01);软骨终板ADAMTS5、MMP-13、IL-1β和TNF-α蛋白表达降低(P＜0.05,P＜0.01),Aggrecan蛋白表达升高(P＜0.05).结论:电针"夹脊"穴能延缓软骨终板MC,其机制可能与抑制软骨细胞ECM降解和炎性因子分泌、修复变性的软骨终板有关.

目的:探讨以口服益气活血方为主保炎治疗脱出和游离型腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)的临床疗效.方法:2019年1月至2023年1月收治64例LDH患者.男34例,女30例;年龄20～58岁,中位数37岁;中医辨证均为血瘀证;脱出型43例,游离型21例;牛眼征Ⅰ型25例、Ⅱ型17例、Ⅲ型22例.均采用口服益气活血方治疗,每日1剂,水煎服,早晚饭后分2次服用,4周为1个疗程.急性期要求患者绝对卧床休息,同时口服盐酸乙哌立松片,每次50 mg,每天3次.疼痛无法缓解时,口服盐酸曲马多片,每次50 mg.治疗期间所有患者均不应用非甾体抗炎药和糖皮质激素.选择日本骨科学会(Japanese Orthope-dic Association,JOA)腰痛评分、腰痛视觉模拟量表(visual analogue scale,VAS)评分、突出物体积、突出物吸收率(吸收率≥30％视为发生重吸收、吸收率≥50％视为发生明显重吸收)作为疗效指标进行疗效评价.结果:64例患者均按规定方案完成治疗,均未使用非甾体抗炎药和糖皮质激素,治疗时间4～16周,中位数10周.治疗开始后6个月,61例患者症状明显缓解,3例患者症状缓解不明显.治疗开始后6个月,本组患者JOA腰痛评分较治疗前提高[(10.73±2.76)分,(24.11±3.00)分,t=9.230,P=0.017],腰痛VAS评分较治疗前降低[(7.30±1.09)分,(2.38±0.92)分,t=15.880,P=0.024],椎间盘突出物体积较治疗前减小[(2 194.30±745.71)mm3、(1 083.94±721.58)mm3,t=8.564,P=0.000)].49 例患者(76.56％)发生重吸收,其中牛眼征Ⅰ型19例、Ⅱ型14例、Ⅲ型16例;39例患者(60.94％)发生明显重吸收,其中牛眼征Ⅰ型18例、Ⅱ型11例、Ⅲ型10例.牛眼征Ⅰ型患者突出物吸收率(61.99±31.66)％,Ⅱ型患者突出物吸收率(62.11±32.85)％,Ⅲ型患者突出物吸收率(39.89±32.01)％.治疗后症状明显缓解的61例患者中48例发生了重吸收,13例未发生重吸收;症状缓解不明显的3例患者中1例发生了明显重吸收,给予地塞米松、甘露醇对症治疗后症状缓解,另外2例最终采用手术治疗.结论:以口服益气活血方为主保炎治疗脱出和游离型LDH疗效确切,保留炎症有利于突出椎间盘组织的重吸收.

目的:观察脉冲电磁场(PEMF)联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680对大鼠椎间盘退变髓核细胞凋亡及炎性反应的影响。 方法:采用随机数字表法将48只SD大鼠分为假手术组、模型组、A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680治疗组(简称激动剂组)和PEMF联合CGS-21680治疗组(简称观察组)。除假手术组外，其余各组均制成椎间盘退行性病变(IDD)大鼠模型。制模后激动剂组向L 5-6椎间盘注射100 μl CGS-21680(100 μg/kg)，观察组注射CGS-21680后再给予PEMF干预，磁场强度1.5 mT，磁场频率75 Hz，脉宽150 μs，暴磁30 min/次/d，连续干预14 d，假手术组及模型组同期注射等量生理盐水。于实验进行8周后采用HE染色观察椎间盘组织病理形态变化，采用免疫组化法检测Ⅱ型胶原(Col-Ⅱ)蛋白表达，采用ELISA及RT-PCR法检测炎性因子白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量及mRNA表达，采用Western blot及RT-PCR法检测A 2AR、NLRP3、Caspses-3蛋白含量及mRNA水平。 结果:模型组髓核及纤维环退变明显，观察组髓核细胞皱缩、坏死及纤维环断裂情况显著缓解。干预后观察组椎间盘髓核Col Ⅱ阳性表达、A 2AR蛋白含量及mRNA相对表达量均较模型组、激动剂组明显增加( P<0.05)；而促炎因子IL-6、TNF-α水平及mRNA表达量均较模型组、激动剂组显著降低( P<0.05)；另外观察组大鼠椎间盘组织NLRP3、Caspase-3蛋白含量及mRNA相对表达量亦较模型组、激动剂组明显降低( P<0.05)。 结论:PEMF联合A 2A腺苷受体激动剂CGS-21680能协同上调IDD模型大鼠A 2AR活性，下调促炎因子IL-6、TNF-α及NLRP3、Caspase-3表达，抑制髓核细胞凋亡，减轻炎性反应，有助于椎间盘退变病情缓解。

目的:比较微创经椎间孔腰椎融合术(MIS-TLIF)与后路腰椎融合术(PLIF)治疗单节段腰椎间盘突出症的疗效及其对外周血炎性因子的影响。方法:选取海盐县人民医院2016年7月至2018年7月收治的单节段腰椎间盘突出症患者100例，采用随机数字表法分为观察组( n＝50)和对照组( n＝50)，对照组患者行PLIF治疗，观察组患者行MIS-TLIF治疗，比较两组患者手术前后的视觉模拟评分法(VAS)评分、Oswestry功能障碍指数(ODI)评分及外周血炎性因子水平，观察两组手术指标及并发症发生率、复发率。 结果:观察组术后1周VAS评分、ODI评分分别为(2.32±0.85)分、(19.46±3.44)分，均低于对照组的(4.41±0.97)分、(25.78±3.63)分，差异均有统计学意义( t＝13.485、8.936，均 P<0.05)；观察组术后1周肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)分别为(2.76±0.49)ng/L、(0.78±0.13)ng/L，均明显低于对照组的(4.68±0.81)ng/L、(1.12±0.17)ng/L，差异均有统计学意义( t＝14.341、11.240，均 P<0.05)；观察组手术时间、卧床时间分别为(109.53±20.37)min、(30.61±3.30)d，均短于对照组的(122.34±30.21)min、(42.87±4.68)d，观察组术中出血量、术后引流量分别为(181.12±40.86)mL、(60.08±11.62)mL，均少于对照组的(306.65±50.38)mL、(218.41±24.46)mL，差异均有统计学意义( t＝2.486、15.139、13.684、41.343，均 P<0.05)；观察组并发症发生率为8.00%(4/50)，低于对照组的30.00%(15/50)(χ 2＝19.512， P<0.05)；观察组术后3、6、9个月复发率分别为0.00%、4.00%、8.00%，均低于对照组的6.00%、10.00%、22.00%(χ 2＝6.186、5.674、7.686，均 P<0.05)。 结论:与PLIF比较，MIS-TLIF治疗腰椎间盘突出症可取得良好效果，可减轻患者的疼痛程度，促进患者腰部功能恢复，减轻炎性反应，降低复发率和并发症发生率。

患者 男性，33岁，因“强直性脊柱炎20年，双侧髋关节强直、脊柱侧后凸10年”于2021年4月20日入院。患者13岁确诊强直性脊柱炎，10年前进展至以双侧髋关节屈曲位强直和脊柱侧后凸融合为特征的“剃刀背”畸形，并丧失竖直站立外观和双髋关节活动能力，行走能力严重受限，无法平视和仰卧。腰椎及双侧髋关节活动度丧失，双侧膝关节活动度0°~130°，双侧踝关节背伸20°，跖屈45°，行走时主要为双足跖跗关节和双踝关节屈伸活动。影像学检查：脊柱全长正、侧位片可见典型竹节样改变。冠状位、矢状位严重失平衡，顶椎位于L 1~2椎间盘，上端椎位于T 10，下端椎位于L 4。骨盆前后位X线片示双侧骶髂关节间隙破坏（4级），骨盆极度后倾，双侧髋关节融合于屈曲45°，右侧外旋25°，左侧内旋30°（图1）。实验室检查：白细胞计数7.84×10 9/L，中性粒细胞百分比57.6%，血红蛋白161 g/L，C反应蛋白12.2 mg/L，红细胞沉降率2 mm/1 h，人类白细胞抗原B27（+），类风湿因子（-），抗核抗体谱（-）。诊断：强直性脊柱炎（终末期），脊柱侧凸后凸畸形并骨性融合，双侧髋关节破坏并骨性融合。

目的:评价夹脊温针与中药熏蒸结合西医常规疗法对腰椎间盘突出症（LDH）急性炎症期患者的临床疗效。方法:随机对照试验研究。选取2019年12月－2021年12月本院140例LDH急性炎症期患者作为观察对象，采用随机数字表法将患者分为2组，每组70例。对照组给予西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上联合夹脊温针与中药熏蒸治疗。2组均连续治疗1个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用VAS量表评估腰椎疼痛程度，日本骨科协会评估治疗（JOA评分）评估腰椎功能障碍程度，采用ELISA法检测血清CRP、IL-6、TNF-α水平，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为95.71%（67/70）、对照组为82.86%（58/70），2组比较差异有统计学意义（ χ2=6.05， P=0.014）。观察组治疗后中医证候积分［（4.45±1.09）分比（10.67±2.82）分， t=16.85］、VAS评分［（1.54±0.43）分比（3.28±1.04）分， t=12.94］低于对照组（ P<0.01），JOA评分中主观感觉［（7.54±2.87）分比（6.24±1.76）分， t=5.72］、体征［（6.76±2.00）分比（4.34±1.67）分， t=7.77］、日常活动受限［（9.56±3.27）分比（7.89±2.97）分， t=3.16］、膀胱功能［（2.88±0.84）分比（2.63±0.64）分， t=2.89］评分及总分［（25.04±7.44）分比（20.35±6.87）分， t=4.63］高于对照组（ P<0.01）。观察组治疗后血清IL-6［（18.12±4.23）μg/L比（26.46±4.58）μg/L， t=11.19］、CRP［（18.87±6.07）mg/L比（25.89±5.72）mg/L， t=7.04］、TNF-α［（24.42±5.37）ng/L比（29.45±5.44）ng/L， t=5.51］水平低于对照组（ P<0.01）。 结论:夹脊温针与中药熏蒸结合西医常规疗法可有效缓解LDH急性炎症期患者的腰部疼痛感，降低炎症因子水平，提高临床疗效。

患者女，37岁，1年前无明显诱因出现腰背部及右下肢疼痛，影响行走。就诊于本院骨科门诊，门诊体格检查见患者步态不稳，拖腿行走，下蹲后可站立，腰椎活动受限。为明确腰腿痛原因，患者行腰椎MRI、骶髂关节X线摄影和全身骨显像。腰椎MRI提示多发椎体终板炎，L 3~L 5椎间盘膨出，L 3~L 5棘间韧带变性。骶髂关节X线摄影提示右侧骶髂关节间隙变窄。 99Tc m－亚甲基二膦酸盐(methylene diphosphonate, MDP)全身骨显像(图1)示中下段胸椎及腰椎上终板显像剂摄取增高，双侧胸锁关节、双侧多根肋骨与肋软骨交界区摄取增高，双侧骶髂关节及耻骨联合摄取增高，另在右侧第10后肋、左侧第10肋椎关节区、右侧腓骨上段、右侧下颌骨等见多处摄取增高灶。

目的:探讨线粒体自噬对脂多糖(LPS)诱导的髓核(NP)细胞NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活化的影响。方法:以大鼠椎间盘NP细胞为研究对象，首先以LPS(200 μg/ml)分别干预髓核细胞0、24、48 h，通过蛋白质印迹法(Western blot)检测LPS对NLRP3炎症小体活化和线粒体自噬的影响；通过免疫荧光观察LPS对线粒体自噬水平的影响；组间比较采用单因素方差分析。进一步利用线粒体自噬抑制剂Mdivi-1阻断线粒体自噬，实验分组为对照组(con)、LPS(24 h)+Mdivi-1、LPS(24 h)。通过Western blot检测Mdivi-1对LPS诱导的NLRP3炎症小体活化的影响；通过免疫荧光评估各实验组Mito Tracker Red探针标记的线粒体与LC3B及NLRP3的细胞内共定位；通过免疫荧光评估各实验组Mito Tracker Red探针标记的线粒体与LC3B的细胞内共定位；通过免疫荧光检测分析Mdivi-1对LPS诱导的NP细胞线粒体膜电位(ΔΨm)及线粒体ROS的影响；组间比较采用 t检验。 结果:与对照组比较，随着LPS干预时间延长(24、48 h)，NLRP3( F＝175.147， P<0.01)、GSDMD ( F＝398.479， P<0.01)、裂解的GSDMD(cleaved-GSDMD， F＝327.951， P<0.01)和白细胞介素(IL)-1β ( F＝228.902， P<0.01)的蛋白表达逐渐上调；与对照组比较，在LPS(24 h)组p62蛋白表达明显降低( t＝14.336， P<0.01)而LC3B Ⅱ蛋白表达明显升高( t＝10.909， P<0.01)；对比分析LPS(24 h)组和LPS(48 h)组发现，LPS(48 h)组p62蛋白表达明显升高( t＝－13.972， P<0.01)而LC3B Ⅱ蛋白表达明显降低( t＝6.247， P<0.05)；免疫荧光观察线粒体和LC3B共定位显示，与对照组比较，在LPS干预24 h后线粒体自噬增强( t＝－11.408， P<0.01)，而在LPS干预48 h后线粒体自噬逐渐减弱( t＝9.869， P<0.05)；利用Mdivi-1阻断线粒体自噬后显示，与LPS(24 h)组比较，在Mdivi-1预处理组NLRP3 ( t＝－7.551， P<0.05)、GSDMD( t＝－7.089， P<0.05)、cleaved-GSDMD( t＝－4.396， P<0.05)和IL-1β ( t＝－10.451， P<0.01)的表达明显升高，ΔΨm丢失更加严重( t＝－6.213， P<0.05)，线粒体ROS产生增加( t＝－6.496， P<0.05)。 结论:阻断线粒体自噬进一步活化了LPS诱导的NLRP3炎症小体，表明线粒体自噬在LPS诱导NP细胞死亡中具有保护作用。