甲酰肽受体(Formyl-peptide receptors, FPRs)属于G蛋白偶联受体家族，具有模式识别受体(pattern recognizing receptor, PRR)特性，能够识别病原体和宿主来源的配体，介导炎性细胞的趋化和炎症介质的释放，在天然免疫和炎症反应中发挥重要作用。研究发现FPRs不仅高表达于多种炎性细胞，在组织细胞也有表达，且与不同的配体结合产生不同的效应，参与机体稳态维持，是很多疾病治疗的潜在靶标。文章综述了近几年来FPRs在炎症发生发展和感染中的作用以及其调控机制的研究进展。

环状GMP-AMP合成酶（cyclic GMP-AMP synthase，cGAS）是近几年发现的一种新的DNA模式识别受体，通过将信号2’-3’环化二核苷酸（cyclic GMP-AMP，cGAMP）传递至接头蛋白干扰素刺激蛋白（stimulator of interferon genes，STING）激活固有免疫系统，从而发挥抵抗病毒感染的作用。近年来，研究发现cGAS-cGAMP-STING信号通路可通过识别自身DNA诱导无菌性炎性反应从而参与急性肾损伤、免疫性肾病及肾脏肿瘤的发生，可为该类疾病的药物研发提供新的靶点。本文系统综述了cGAS-cGAMP-STING信号通路的发现、蛋白结构与功能及其在肾脏疾病中的作用，探讨了cGAS-cGAMP-STING信号通路在肾脏疾病治疗方面的意义。

新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）发生机制尚不清楚，肠上皮细胞Toll样受体4（toll-like receptor 4，TLR4）介导的TLR4信号通路被认为是激活NEC炎症风暴的关键因素。本文围绕TLR4信号通路及其上、下游信号靶点抑制，以及部分关键模式识别受体和特殊受体负调节TLR4信号通路与NEC的关系进行文献综述，旨在为NEC的干预提供研究思路。

维甲酸诱导基因-I编码抗病毒先天免疫应答中重要的细胞内模式识别受体，其识别病毒RNA后，启动抗病毒信号通路，诱导干扰素和促炎细胞因子的产生。肾脏是人体重要的器官，儿童期肾脏疾病的发生对患儿的生长发育及日常生活造成极大的影响。新近研究表明，维甲酸诱导基因-I可参与肾脏的炎症及免疫反应过程，促进肾脏疾病的发生及进展。该文就维甲酸诱导基因-I在肾脏疾病中的研究进展作一综述，探讨其作为肾脏疾病生物标志物及治疗靶点的应用前景。

Toll样受体( Toll-like receptors，TLRs )作为重要的模式识别受体( pattern recognition receptor，PRR) ，在先天性免疫应答和适应性免疫应答中都起到关键作用。近期研究表明，TLRs通路激活不仅与机体免疫应答相关，也与包括胃癌、乳腺癌、肺癌等多种实体肿瘤的发生、发展密切关联。作为TLRs家族一员，TLR5表达于多种免疫细胞并通过识别细菌鞭毛蛋白发挥生物学作用，还能在多种肿瘤细胞表面过度表达。肿瘤细胞表面TLR5的激活不仅直接影响肿瘤细胞自身的增殖、凋亡等一系列生物学功能，而且能调控宿主抗肿瘤免疫及肿瘤细胞免疫逃逸。将TLR5作为免疫治疗靶点，探索其在肿瘤临床治疗中的价值及相关生物学机制是未来TLRs研究领域的重要内容。

儿童供体器官短缺是目前器官捐献面临的难题和现状，虽然亲属捐献意愿高，但实际捐献成功率低，亲属活体供者占儿童器官移植中器官来源的很大一部分。儿童器官捐献具有不同于成人模式的特点，如脑死亡判定困难、儿童供体器官多用于成人受体、儿童受体等待器官时间长、儿童受体等待期间病死率高和无针对性政策法律保护儿童权益等。儿童器官捐献存在重重困境，扩大宣传力度、提高儿童器官捐献协调员沟通技巧、完善人道救助体系、提高医务人员对器官捐献的参与度、提高潜在供体识别和维护水平等，或有望走出困境。现就儿童器官捐献的研究现状进行综述。

Toll样受体(Toll like receptor，TLR)是一种广泛表达于机体内的模式识别受体(pattern recognition receptor，PRR)，在免疫反应中可以帮助识别并清除体内病原微生物。近年来，随着对TLR不断的深入研究，可溶性TLR(soluble TLR，sTLR)在越来越多的体液中被发现。sTLR与TLR胞外域结构高度同源，可与跨膜TLR竞争配体。sTLR作为TLR的负反馈调节途径之一，在疾病发生，发展及预后中发挥了重要的作用。sTLR2、sTLR4是近年来研究较多的sTLR，二者表达水平的变化可引起感染性疾病的加重并影响自身免疫性疾病的发生发展。现就sTLR的产生、激活与在感染性及自身免疫性疾病中的作用，以及对疾病诊疗、预后的应用进行了介绍与总结。

支气管哮喘是常见的慢性呼吸道疾病，大多数情况下哮喘急性发作与接触过敏原、病毒性上呼吸道感染、空气污染、吸烟相关。白细胞介素33(IL-33)是IL-1的家族成员，从基因、动物实验模型、临床上均已证明IL-33与哮喘密切相关。肺组织中的结构细胞以及被趋化因子招募至肺组织的游离细胞通过一系列模式识别受体、传导介质、传导轴，诱导IL-33的产生、释放，进一步导致辅助型T细胞1型免疫反应减弱、辅助型T细胞2型免疫反应增强，哮喘症状加重。阐明IL-33的释放机制可以为认识哮喘急性发作及精准靶向治疗支气管哮喘提供新的思路。本文对支气管哮喘急性加重过程中IL-33的产生、释放机制作一综述。

树突状细胞相关C型凝集素1(Dectin-1)是模式识别受体(PRRs)家族重要的组成之一，在抗真菌的固有免疫中发挥了重要作用，而且还能和β-葡聚糖特异性结合通过诱导胞内信号传导而介导多种细胞反应。本文将对Dectin-1的结构、信号通路、与其他受体的相互作用和在固有免疫和适应性免疫调节方面的作用予以综述。

脓毒症是全球范围内的一种高发病率和高病死率疾病。免疫细胞代谢变化在脓毒症病理生理机制中具有重要意义。缺氧诱导因子（HIF）不仅是缺氧适应性反应的主要调节因子，在脓毒症时免疫细胞糖酵解、磷酸戊糖途径等代谢通路的调控中也发挥着重要作用。目前的研究表明，模式识别受体、转录因子、某些代谢副产物及激酶等均可对HIF活性或其参与的细胞代谢产生不同程度的影响。本文通过对HIF及其信号通路在脓毒症免疫细胞代谢变化中的作用与调控机制进行综述，以期开发脓毒症诊断及治疗的新途径。