门诊突发急症患者指来院门诊就诊时突发心血管事件等各种急症[1]，需要先进行必要的紧急处置，拨打急救电话，并陪同护送至急诊室的患者[2]。调查发现，73.5%的院内患者突发急症地点在门诊[3]，每1万门诊量发生突发事件的人次达1.18人次[2,4]。门诊突发急症患者可能比自主急诊就诊的患者病情更加复杂，需要综合管理[5]。由此可见，对门诊突发急症患者进行及时的救治至关重要。门诊护士是与患者接触最密切的人群，但往往急救知识不足、急救技能欠缺[6,7]，因此提升门诊护士的急救综合能力显得尤为重要。CBS-RISE教学法以病案引导教学（case-based study，CBS）联合以文献为导向的自我学习（reference-induced self-education，RISE），是以案例为基础、以学生为中心、以教师为引导的一种创新型教学模式[8]。情景模拟演练具有仿真的特点，是真实工作场景的再现，可以锻炼特定方面的工作能力[9,10]。本研究将CBS-RISE模式联合情景模拟演练应用于门诊护士的急救培训中，旨在提高门诊护士的急救综合能力，加强患者的救护效果，现报道如下。

目的 探讨肥大细胞(MCs)激活对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后血脑屏障(BBB)损伤的作用及其机制.方法 采用血管内穿孔法制备SAH模型.将80只成年雄性Sprague-Dawley大鼠按随机数字表法分为8组,每组10只.另外66只大鼠按数字表法随机分为sham组、SAH组和色苷酸钠(Cro)组,每组22只.Cro组术后立即经腹腔注射25 mg/kg Cro,SAH组注射等体积0.9％NaCl.术后8h进行SAH评分、神经功能评分、脑含水量的测定、伊文思蓝染色和旷场实验.采用甲苯胺蓝染色和免疫组织化学染色检测MCs激活.利用蛋白免疫印记检测紧密连接蛋白(claudin-5)、闭锁小带蛋白-1(ZO-1)、闭锁蛋白(Occludin)、类胰蛋白酶(Tryptase)的表达.组间比较采用配对t检验.结果 大鼠蛛网膜下腔出血后8hMCs激活达高峰.SAH组伊文思蓝染色比sham组和Cro组较深.SAH组神经功能评分低于sham组和Cro组(12.90±0.89比18.00±0、15.80±1.26,t=9.75、2.47,P＜0.05);SAH 组脑含水量高于 sham 组和 Cro 组(79.69±0.13 比 78.47±0.17、79.22±0.12,t=11.16、5.38,P＜0.05).旷场实验SAH组大鼠进出中心区域次数、中心区域运动距离低于 sham 组和 Cro组(6.80±3.11 比 19.00±6.04、14.40±5.94,t=4.04、2.53,P＜0.05),(0.44±0.09 比 0.96±0.20、0.86±0.20,t=4.33、4.12,P＜0.05);SAH 组在中心区域时间高于sham 组和 Cro 组(153.40±44.42 比 93.60±15.11、52.20±20.63,t=2.85、4.62,P＜0.05).SAH组 ZO-1 低于 sham 组和 Cro 组(0.25±0.10 比 0.63±0.05、0.51±0.08,t=5.91、3.45,P＜0.05);SAH 组 Occludin 低于 sham 组和 Cro 组(0.18±0.01 比 0.67±0.07、0.46±0.07,t=12.40、7.21,P＜0.05)、SAH 组 Claudin-5 低于 sham 组和 Cro 组(0.45±0.03 比 1.25±0.04、0.67±0.07,t=27.52、4.85,P＜0.05);SAH 组 Tryptase 高于 sham 组和 Cro 组(0.60±0.01 比 0.33±0.01、0.42±0.01,t=28.13、20.31,P＜0.05).结论 大鼠蛛网膜下腔出血后8 h MCs激活达高峰;MCs的激活促进了血脑屏障的破坏介导了早期的脑损伤,肥大细胞稳定剂Cro抑制了 MCs的激活后减轻血脑屏障的破坏,并改善了大鼠的神经功能.

采用实验室盒养方式,在高密度投虫工况下,考察不同深度料温、不同料温监测方式以及不同监测点位等因素对黑水虻Hermetia illucens转化鸡粪原料过程中料温监测效果的影响,以期优选出更有效的黑水虻养殖料温监测预警策略.结果表明,黑水虻养殖物料表面温度明显高于其余深度,随着物料深度增加呈逐渐降低趋势,并且各深度料温与表面料温呈正相关关系(P＜0.05);热电阻、红外传感器和红外热成像等不同测温方式均可以测量料温,通过对非接触测温方式与热电阻实测物料表面温度进行相关性分析发现,红外传感器测温方式具有更好的相关性,其二次多项式拟合方程精度最高(R2=0.952);从不同测温位置效果分析,整个养殖周期中心点平均料温明显高于四周,可作为黑水虻养殖料温高温预警的主要监测点.该研究结果为后续研究料温调控策略和黑水虻养殖环境智能控制系统提供了科学依据.

目的 探讨益生菌通过调节ROS/JNK信号通路在代谢相关脂肪性肝病治疗中的作用和机制.方法 选取18只C57BL/6雄性小鼠,随机分成模型组(n=6)、对照组(n=6)及益生菌组(n=6).给予模型组及益生菌组小鼠MCD饮食来构建代谢相关脂肪性肝病(MAFLD)小鼠模型,对照组小鼠喂养MCS饮食,益生菌组小鼠以益生菌灌胃,每天灌胃一次,每次0.5 mL,模型组和对照组予以等量生理盐水灌胃,连续灌胃4周.益生菌治疗4周后将小鼠麻醉处死,检测各组小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和胆固醇(TC)、血浆D-乳酸(D-Lac)、血清及小肠二胺氧化酶(DAO)水平变化情况.选取肝脏及回肠组织切片后行HE染色.同时检测各组小鼠肝组织中活性氧(ROS)水平.使用免疫印迹技术检测各组小鼠ROS/JNK信号通路相关蛋白表达情况,如磷酸化c-Jun氨基末端激酶(P-JNK)、B淋巴细胞瘤-2基因相关X蛋白(Bax)、紧密连接蛋白ZO-1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶-3(Caspase-3).使用免疫组化技术检测各组小鼠ROS/JNK信号通路相关蛋白表达情况,如P-JNK、Caspase-3、Bax的表达水平.使用PCR检测各组小鼠Bax、Caspase-3的mRNA表达.结果 肝脏HE染色病理学结果分析:喂养C57BL/6小鼠MCD饮食4周后通过HE染色观察肝小叶结构紊乱,肝细胞内可见脂滴沉积并伴有严重的炎性细胞浸润,证明成功建立MAFLD动物模型.益生菌治疗4周后,与模型组相比,益生菌组小鼠肝小叶结构变得完整,肝细胞内脂肪变性和炎性细胞浸润减少.生化结果分析:C57BL/6小鼠喂养MCD饮食后,模型组小鼠血清中血脂(TC、TG)及转氨酶(ALT、AST)、血浆D-Lac、血清及小肠DAO和肝组织中ROS水平较对照组明显增高.而在使用益生菌治疗4周后,与模型组小鼠相比,益生菌组小鼠的血清TC、TG、ALT、AST、血浆D-Lac、血清及小肠DAO和肝脏中ROS水平均明显下降(P＜0.05).Western blot结果分析:C57BL/6小鼠喂养MCD饮食后,与对照组小鼠相比,模型组小鼠肝脏P-JNK、Caspase-3、Bax表达水平明显增加,肠道ZO-1的表达水平明显降低;而使用益生菌治疗4周后,与模型组小鼠相比,益生菌组小鼠肝脏P-JNK、Caspase-3、Bax的表达水平降低,而ZO-1的表达水平增加(P＜0.05).PCR结果分析:C57BL/6小鼠喂养MCD饮食后,模型组小鼠Bax、Caspase-3的mRNA表达水平较对照组明显增加;而益生菌治疗后,与模型组相比,益生菌组小鼠Bax、Caspase-3的mRNA表达降低(P＜0.05).免疫组化结果分析:C57BL/6小鼠喂养MCD饮食后,模型组小鼠肝脏P-JNK、Caspase-3、Bax的表达水平较对照组升高;在使用益生菌治疗后,与模型组相比,益生菌组小鼠肝脏P-JNK、Caspase-3、Bax的表达水平降低(P＜0.05).小肠HE染色病理学结果分析:对照组小鼠的回肠粘膜结构正常,无充血水肿、溃疡、剥脱.与对照组相比,模型组小鼠的回肠粘膜结构严重破坏,肠粘膜出现水肿、溃疡、剥脱现象.使用益生菌干预后,益生菌组小鼠肠粘膜结构变得较为完整,肠粘膜无明显水肿、溃疡、剥脱,见图.相较于对照组,模型组小鼠回肠黏膜Chiu氏病理评分更高.使用益生菌干预后,相较于模型组,益生菌组小鼠回肠黏膜Chiu氏病理评分降低(P＜0.05).结论 ROS、P-JNK、Caspase-3、Bax在MAFLD中表达增加,表明其与MAFLD的发病有关.使用益生菌治疗后可以明显改善MAFLD的组织学及血清学相关指标.Western blot、PCR及免疫组化结果都证实益生菌能通过调节ROS/JNK信号通路相关因子表达,减轻氧化应激从而抑制细胞凋亡达到治疗MAFLD的目的.

目的 比较椎体强化术与非手术治疗对超高龄骨质疏松性椎体压缩性骨折(OVCFs)患者的临床疗效和生存质量,为其合理治疗提供临床数据.方法 前瞻性研究2022年1月 2023年3月在西南医科大学附属医院和四川省人民医院德阳医院接受椎体强化术治疗和非手术治疗的62例(男性20例,女性42例;年龄85～98岁,平均88.2岁;跌倒伤35例,重物砸伤11例,道路交通伤7例,其他9例)超高龄OVCFs患者,根据治疗方式分为手术组(接受椎体强化术治疗的患者)和非手术组(接受非手术治疗的患者).比较两组患者的基线资料和治疗前、治疗后1周、3个月及末次随访的腰背部VAS;同时采用Odom标准评估两组患者的临床疗效.生存质量分析则采用治疗前和末次随访时SF-36生活质量量表(SF-36)生理健康总分(PCS)和心理健康总分(MCS)进行比较.利用Pearson或Spearman相关分析方法分析影响两组患者生存质量的相关因素.结果 患者均完成随访,无失访、死亡等情况,随访12～18个月,平均14.2个月.手术组39例,非手术组23例,两组患者基线资料比较无统计学差异(P＞0.05).手术组发生2例并发症,非手术组发生6例并发症(P＜0.05).手术组治疗后1周、3个月、末次随访的Odom's分级优良率均高于非手术组(97.4％,92.3％,94.8％vs.39.1％,60.9％,86.9％).两组患者治疗后各随访时间点的VAS和末次随访的SF-36量表PCS得分均较治疗前明显改善(P＜0.05);手术组各随访时间点VAS显著低于非手术组[治疗后1周3(3,4)vs.5(4,6)、治疗3个月2(2,3)vs.3(3,4)、末次随访2(1,2)vs.3(2,3)];手术组末次随访 SF-36 量表的 PCS(48.1±2.0vs.28.7±1.7)、MCS(57.8±1.9 vs.38.2±2.2)得分明显高于非手术组(P＜0.05).相关性分析显示在两组中,患者的年龄、骨折椎体数量、治疗前腰背部疼痛VAS与患者末次随访的SF-36量表评分负相关,骨密度T值、治疗前SF-36量表PCS、MCS得分与患者末次随访的SF-36量表得分正相关.结论 椎体强化术能快速缓解超高龄患者OVCFs疼痛,明显提高患者生存质量,降低长期卧床并发症发生率.患者的年龄、骨质状况、骨折椎体数量、伤后VAS及治疗前的生存质量是超高龄OVCFs患者生存质量的重要影响因素.

目的 采用网络药理学、分子对接、代谢组学及实验验证探讨葛根汤对缺氧状态下癫痫发作的影响.方法 运用网络药理学筛选葛根汤、癫痫、脑缺氧的核心靶点,分子对接验证配体与受体之间的关联度,再采用动物实验验证.用氯化锂-毛果芸香碱法建立癫痫模型,结扎单侧颈总动脉并放置在氧气含量为 10%～15%的密闭箱中复制缺氧模型.60 只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性药苯妥英钠(26 g·kg-1)组及葛根汤高、中、低(10.62、5.31、2.655 g·kg-1)剂量组.治疗结束统计各组大鼠癫痫发作次数,评估大鼠神经功能恢复及癫痫发作情况;HE染色观测各组大鼠海马CA1 区形态学改变;免疫组化法检测白细胞介素 6(IL-6)和白细胞介素 17(IL-17)的表达;靶向代谢组学检测分析大脑神经递质的改变.结果 网络药理学共获得葛根汤有效成分128 个,靶点 228 个;使用STRING构建药物-疾病蛋白互作(PPI)网络图,结果显示IL-6、STAT3、AKT1 为核心靶标;GO富集在生物过程(Biological Process,BP)涉及对外来刺激的反应、氧水平、缺氧和活性氧的代谢过程的反应等.细胞组分(Cell Component,CC)方面主要对细胞膜、蛋白激酶复合物等有影响;分子功能方面(Molecular Function,MF)对泛素蛋白和泛素样蛋白连接酶结合等影响较大.KEGG分析显示葛根汤治疗脑部缺氧诱发癫痫的关键通路主要涉及脂质与动脉粥样信号通路、IL-17 信号通路、Th-17 信号通路等.实验验证结果发现,葛根汤治疗组大鼠的癫痫发作次数较模型组明显下降(P＜0.01),大鼠海马区细胞形态结构均有不同程度改善,细胞空泡现象减少.各治疗组IL-17A、IL-6 表达较模型组降低,其中葛根汤中剂量组的差异具有统计学意义(P＜0.01,P＜0.05).脑部代谢组学检测,与模型组比较,葛根汤高剂量组单胺类神经递质 5-羟基色氨酸(5-HTP)、去甲肾上腺素(NE)升高,色氨酸代谢产物犬尿氨酸(Kyn)降低.结论 葛根汤可以降低癫痫大鼠缺氧状态下炎症因子IL-6、IL-17A水平,通过改善缺氧诱导的炎性反应,减少癫痫发作;升高单胺类神经递质 5-HTP、NE含量,抑制癫痫发作;降低色氨酸代谢产物Kyn含量,减轻色氨酸代谢通路毒素,减少癫痫发作.

目的:探讨体外膜肺氧合（ECMO）技术对控制型心死亡模型猪供体小肠移植后早期肠道功能的影响。方法:选取体质量22～25 kg白色杂种猪48只，按数字表法随机分为正常对照组（LD组）、心死亡供体组（DCD组）、ECMO支持1 h组（E1组）和ECMO支持3 h组（E3组）共4组，每组12只；每组再随机分为供体组和受体组2个亚组，每个亚组各6只。LD组的供体亚组常规截取移植用小肠；DCD组的供体亚组先建立DCD模型，然后截取移植用小肠；E1、E3组的供体亚组，先建立DCD模型，再分别采用ECMO支持1、3 h后，截取移植用小肠。各受体亚组行小肠移植手术。分别于肠移植前、移植后再灌注1 h及移植后第1、3、5、7天经移植肠造口活检钳切取各受体亚组移植肠组织制备病理切片，采用Park/Chiu评分系统评估肠组织损伤程度，透射电镜下观察移植术后第7天小肠黏膜超微结构，免疫组织化学染色观察移植术后再灌注1 h时肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平。分别于移植前和移植术后第1、3、5、7天采集各受体亚组猪颈外静脉血，检测血清D-乳酸水平评估肠黏膜受损情况及肠道通透性；移植术后第7天检测血浆D-木糖最大浓度评估移植肠吸收能力。结果:（1）各受体亚组组织病理学评分：小肠移植术前，各组移植肠均有肠黏膜损伤，其中E3组肠黏膜损伤最重，肠黏膜损伤程度Park/Chiu评分E3组高于LD组、DCD组及E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），而LD组、DCD组、E1组间Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。小肠移植术后再灌注1 h和术后第1天时，DCD组Park/Chiu评分最高，明显高于LD组、E1组、E3组，差异均有统计学差异（ P值均<0.05）；而LD组、DCD组、E1组Park/Chiu评分比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第3、5、7天，LD组、DCD组、E1组、E3组Park/Chiu评分差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（2）各受体亚组肠黏膜超微结构：术后第7天各组移植肠超微结构示基本恢复正常，LD组与E1组、E3组紧密连接结构与微绒毛改变无明显差异，而DCD组紧密连接结构相对较短、间隙较大。（3）各受体亚组肠黏膜细胞凋亡因子caspase-3表达水平：小肠移植术后再灌注1 h时，DCD组、E3组caspase-3相对表达水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；而DCD组与E3组以及LD组与E1组比较，差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（4）各受体亚组血浆D-乳酸水平：术后第1天和第3天，DCD组、E3组血浆D-乳酸水平分别高于LD组和E1组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）；DCD组与E3组、LD组与E1组相比，差异无统计学意义（ P值均>0.05）。术后第5、7天，DCD组血浆D-乳酸水平高于LD组、E1组及E3组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05），LD组、E1组、E3组血浆D-乳酸水平差异均无统计学意义（ P值均>0.05）。（5）各受体亚组移植肠吸收功能：肠移植术后第7天各组血浆D-木糖最大浓度由高至低依次为LD组、E1组、E3组和DCD组，4组间的比较，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。 结论:ECMO支持1 h可改善移植后早期移植肠吸收功能，减轻移植肠缺血再灌注损伤；降低再灌注时移植肠黏膜caspase-3蛋白表达、减少细胞凋亡可能是其保护机制之一。

目的:探讨不同类型重度子痫前期患者体质量指数（BMI）、血脂及脂溶性维生素水平变化及临床意义。方法:选择2017年2月至2019年2月在丽水市妇幼保健院接受产前检查的重度子痫前期患者68例作为研究对象（研究组），按照发病时间分为妊娠≤34周的早发组（38例）与妊娠>34周的晚发组（30例）。选择同期在该院进行产前检查的50例健康的孕妇作为对照组。对所有孕妇的甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、总胆固醇（TC）、维生素A（VA）、维生素E（VE）、维生素D 3（VD 3）水平进行检测。采用logistic回归对疾病相关影响因素进行分析。 结果:三组孕妇年龄、产次、孕次等差异均无统计学意义（均 P>0.05）；研究组BMI、VA、VE、TC、TG、LDL-C水平［（22.99±4.39）kg/m 2、（0.48±0.08）ng/mL、（11.91±1.74）ng/mL、（4.93±0.34）mmol/L、（1.57±0.26）mmol/L、（2.68±0.27）mmol/L］均明显高于对照组［（20.68±3.68）kg/m 2、（0.40±0.07）ng/mL、（10.32±2.56）ng/mL、（4.12±0.67）mmol/L、（1.25±0.32）mmol/L、（2.15±0.32）mmol/L］（ t=3.725、6.698、4.352、8.731、6.282、10.512，均 P <0.05）。研究组HDL-C、VD 3［（1.51±0.32）mmol/L、（16.16±2.37）ng/mL］均明显低于对照组［（1.88±0.57）mmol/L、（17.86±2.39）ng/mL］（ t=-6.959、-4.520，均 P<0.05）。早发组BMI、TC、TG、LDL-C、VA、VE水平［（23.13±4.13）kg/m 2、（5.05±0.34）mmol/L、（1.62±0.27）mmol/L、（2.95±0.32）mmol/L、（0.52±0.06）ng/mL、（12.16±1.80）ng/mL］均明显高于对照组（ t=6.507、17.462、11.217、16.593、9.075、4.142，均 P<0.05），HDL-C、VD 3［（1.43±0.28）mmol/L、（15.76±2.42）ng/mL］水平明显低于对照组（ t=14.635、5.871，均 P<0.05）；晚发组BMI、TC、TG、VE水平［（22.70±4.32）kg/m 2、（4.67±0.32）mmol/L、（1.49±0.25）mmol/L、（11.45±1.61）ng/mL］均明显高于对照组（ t=5.821、12.857、8.059、3.482，均 P <0.05），VD 3水平［（16.72±2.31）ng/mL］明显低于对照组（ t=4.319， P=0.01）。晚发组LDL-C、HDL-C、VA水平与对照组比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）；早发组BMI、TC、TG、HDL-C、LDL-C、VA、VD 3、VE与晚发组比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。logistic回归分析结果显示，BMI、TG、TC、HDL-C、LDL-C、VA、VD 3、VE是早发型重度子痫前期的独立影响因素（ P=0.000、0.008、0.032、0.043、0.032、0.002、0.041、0.009），BMI、TG、TC、VD 3、VE是晚发型重度子痫前期的独立影响因素（ P=0.002、0.016、0.013、0.031、0.042），BMI联合血脂、脂溶性维生素对早发型重度子痫前期有较高的预测价值（敏感度为87.81%，特异度为76.67%），而对晚发型重度子痫前期预测方面价值不高（敏感度为52.51%，特异度为55.10%）。 结论:BMI联合血脂、脂溶性维生素水平在早发型重度子痫前期发病的预测方面有较高价值。

目的:探讨微创接骨板技术（minimally invasive plate oseoynthesis，MIPO）结合股骨近端非接触桥接假体周围骨折钢板（non-contact bridging periprosthetic plate，NCB.PP）固定治疗股骨转子间骨折髓内固定术后钉体周围骨折的临床疗效。方法:回顾性分析2015年10月至2020年1月治疗并获得随访的12例股骨转子间骨折髓内固定术后钉体周围骨折患者资料，男7例，女5例；年龄（74.88±12.1）岁（范围65~83岁）；左侧8例，右侧4例；骨折后均采用股骨近端髓内钉（proximal femoral nail，PFN）短钉固定，术后6~36个月后因跌倒致闭合性钉体周围骨折；均为Vancouver B型患者;术前骨密度检查1例骨量正常，10例骨质疏松，1例骨量低下。所有患者均采用MIPO技术复位固定骨折，并以股骨近端NCB.PP固定。比较术后第1天、术后3个月及末次随访时的视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）及术后3个月、末次随时Harris髋关节评分。结果:12例患者手术时间（68.7±4.33）min（范围65~75 min）；术中出血量（291.67±114.48）ml（范围150~400 ml）；术后引流量（79.17±17.17）ml（范围50~100 ml）。骨折复位后，近端使用（3.25±0.96）枚（范围2~5枚）双皮质螺钉固定；其中3例附加捆绑带捆扎固定；3例术中行自体髂骨植骨。12例患者均获得随访，随访时间9~60个月，平均16个月。末次随访时，10例患者骨折愈合，愈合时间（7.75±2.83）个月（范围4~13个月），骨折愈合率为83.3%（10/12）。另外2例患者中，1例为83岁严重骨质疏松患者，术后卧床，随访12个月仍未愈合；1例为68岁患者，术后6个月复查出现骨折断端骨吸收，进行二次手术，给予断端取髂结合异体骨植骨，至术后13个月时骨折部分愈合。术后1周、3个月和末次随访时VAS评分分别为8.00（8.00，9.00）分、2.50（2.00，3.00）分和0.00（0.00，0.75）分，术后1周与术后3个月、术后1周与末次随访、术后3个月与末次随访VAS评分比较，差异均有统计学意义（ Z=-3.129、-3.097、-3.134，均 P< 0.05）。术后3个月及末次随访时Harris评分分别为（72.50±2.91）分和（86.67±5.30）分，差异有统计学意义（ t=8.857， P< 0.001）。末次随访时，除1例骨折未愈合和1例再手术患者外，其余10例患者髋关节Harris评分，优6例、良4例，优良率为83.3%（10/12）。术后1例伤口浅表感染，静脉滴注敏感抗生素而愈合；1例出现切口出现脂肪液化，给予局部换药切口愈合。 结论:MIPO技术结合NCB.PP治疗股骨近端骨折术后短髓内钉周围骨折，具有手术损伤小，出血量少，骨折愈合率高等特点，近期疗效满意。

目的:了解新型冠状病毒（SARS-CoV-2）灭活疫苗对奥密克戎变异株感染者临床结局的影响。方法:以2022年1月1日至5月31日广东省20家定点医院收治的1 403例奥密克戎变异株感染者为对象，基于中国疾病预防控制信息系统和广东省远程医疗平台收集对象人口学资料、基础疾病资料、疫苗接种情况、末次暴露日期、感染毒株基因测序和临床结局等资料，采用病例对照研究设计，将肺炎（普通型、重型和危重型）作为病例组，非肺炎（无症状感染者和轻型）作为对照组，分析SARS-CoV-2灭活疫苗对奥密克戎变异株感染者临床结局影响。结果:1 403例对象年龄的 M（ Q1， Q3）为36（27~47）岁，男性占52.25%（733例）。感染结局以非肺炎为主，占92.09%（1 292例），病程的 M（ Q1， Q3）为18（14~22）d。无免疫史或部分免疫、基础免疫90 d内、基础免疫90 d以上、完成加强免疫90 d内和完成加强免疫90 d以上者分别为134（9.55%）、39（2.78%）、403（28.72%）、437（31.15%）和390（27.80%）例。多因素logistic回归分析显示：调整性别、年龄、基础病和报告地等因素后，与无免疫史或部分免疫者比较，基础免疫90 d以上、加强免疫90 d内、加强免疫90 d以上者发展为肺炎风险较低［ OR（95% CI）值分别为0.52（0.28~0.98）、0.39（0.21~0.73）和0.40（0.21~0.77）］。Cox比例风险回归模型分析显示：调整性别、年龄、基础疾病和报告地等因素后，与无免疫史或部分免疫者相比，加强免疫90 d以上者病程较短［ HR（95% CI）：1.26（1.03~1.55）］。 结论:新冠病毒灭活疫苗接种史影响奥密克戎变异株感染者临床结局。