患者男，50岁。因右眼视物不见5个月伴眼痛10 d，于2019年10月2日就诊于扬州大学附属苏北人民医院眼科。患者于2018年5月在我院血液科确诊为原发于中枢神经系统的弥漫性大B细胞淋巴瘤，经多次化学药物治疗（化疗），自诉目前病情稳定。眼部检查：右眼最佳矫正视力（BCVA）光感，左眼BCVA 1.0。右眼、左眼眼压分别为22、13 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa ）。右眼角膜清，前房细胞（++），晶状体轻度混浊，玻璃体混浊明显；左眼眼前节未见明显异常。眼底检查，右眼隐约见后极部及颞侧视网膜大片黄白色病灶及出血灶，呈"奶酪番茄酱样"改变（图1A ）；左眼黄斑区黄色环形病灶（图1B）。光相干断层扫描（OCT）检查，左眼黄斑中心凹颞侧小片视网膜色素上皮（RPE）隆起（图1C）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，右眼视网膜动静脉管壁均有荧光素着染，周边视网膜大片无灌注区（图1D）；左眼黄斑区多个点状强荧光。双眼房水检测，右眼巨细胞病毒（CMV）免疫球蛋白（IgG）值86.15 U/ml（参考值范围<9 U/ml），但CMV、单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒、EB病毒等病毒核酸拷贝数均为0；双眼白细胞介素（IL）-10/IL-6比值正常（参考值范围<1.0）。我院血液科会诊认为无其他脏器淋巴瘤复发表现。结合患者病史，眼科诊断：右眼CMV性视网膜炎（CMVR）。因患者病程已有5个月，试予全身静脉滴注阿昔洛韦、右眼玻璃体腔注射更昔洛韦治疗。患者自述右眼疼痛好转，视力无变化。2个月后再次行右眼房水检测，提示CMV-IgG浓度为13.61 U/ml，较入院时下降。2020年4月复查，患者右眼视力手动，左眼视力1.0。右眼玻璃体混浊明显好转，原病变区视网膜萎缩呈灰色；左眼较前无明显变化。

目的:观察水痘-带状疱疹病毒（VZV）相关急性视网膜坏死综合征（ARN）抗病毒治疗后早期房水VZV-DNA载量变化。方法:回顾性观察性临床研究。2016年4月至2018年4月于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院眼科检查确诊且接受完整房水取样的VZV相关ARN患者24例24只眼纳入研究。其中，男性13例13只眼，女性11例11只眼；左眼、右眼各12只；年龄（52.0±9.5）岁（39~ 71岁）。发生眼部症状至确诊ARN的时间为（16.6±6.1 ）d （7~30 d ）。所有患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、超广角眼底成像检查。BCVA检查采用Snellen视力表进行，统计时换算为最小分辨角对数（logMAR）视力。患者均在确诊后给予玻璃体腔注射40 mg/ml更昔洛韦0.1 ml （含更昔洛韦4 mg）治疗，2次/周，直至活动性坏死性视网膜病灶消退，但最多注射至确诊后4周，共计9次。治疗后随访时间（12.8±5.6）个月。抗病毒治疗首次及启动治疗后4、7、14、21、28 d玻璃体腔注射更昔洛韦前抽取前房水，实时定量聚合酶链反应检测其中VZV-DNA载量。将房水病毒DNA载量变化过程分为平台期和对数减少期，对比观察患眼各期房水VZV-DNA载量情况。采用Wilcoxon秩和检验对比分析基线、末次随访时患眼BCVA的差异。结果:治疗前，患眼房水VZV-DNA载量为（8.6×10 7±1.3×10 8）拷贝/ml。平台期持续时间为（7.4±2.4）d；对数减少期VZV-DNA载量下降斜率为（-0.13±0.04） log/d；病毒DNA载量减少50%的时间为（2.5±0.7）d。抗病毒治疗启动后28 d，患眼房水VZV-DNA载量下降至（1.7×10 5±1.8×10 5）拷贝/ml。病程中出现孔源性视网膜脱离16只眼。治疗前、末次随访时，患眼logMAR BCVA分别为1.1±0.6、0.8±0.7。相关性分析结果显示，末次随访时logMAR BCVA与初始VZV-DNA载量相关（ r=0.467， P=0.033 ）。 结论:VZV相关ARN患眼抗病毒治疗后房水VZV-DNA载量明显下降，其与ARN临床过程密切相关。

水痘带状疱疹病毒（varicella-herpes zoster virus，VZV）属人类疱疹病毒a亚科，是水痘和带状疱疹病毒的病原体，既可感染免疫受损的成年人也可感染免疫正常的成年人 [1]。该病毒经呼吸道侵入人体后形成原发感染，临床表现为水痘。水痘好发于儿童，传染性强，常有皮肤水疱和发热症状。水痘痊愈后，病毒潜伏于脊髓后根神经节。当VZV的细胞介导免疫随着年龄的增长而减弱或在免疫受损状态时，VZV可以重新激活并引起临床表现为神经支配区的带状疱疹(继发感染)。在免疫受损个体或实体器官移植受者中，VZV可播散至全身，引起多器官组织病变，诱导肝炎、肺炎、脑炎甚至胰腺炎 [2]。内脏播散性VZV感染常危及生命，但因为内脏并发症往往先于皮肤爆发，故早期诊断具有挑战性。本例患者使用低剂量类固醇后罹患内脏播散性VZV感染，强调了早期诊断和及时治疗的重要性。

自2022年5月初英国报告首例非流行区猴痘患者起，至7月中旬，全球60多个国家报告猴痘确诊病例已突破万例，并在非流行区域的国家出现死亡病例。猴痘是由猴痘病毒引起，该病毒与天花病毒同属正痘病毒。有必要回顾人类对抗天花病毒的历史，并制定对付猴痘病毒的措施。

目的:分析广州市猴痘病例的临床与实验室特征。方法:收集2023年6月8日至6月21日广州医科大学附属市八医院收治的猴痘患者的一般情况、症状、体征、实验室检查结果，对比分析合并人类免疫缺陷病毒(HIV)感染者与HIV阴性者的临床特征。统计学分析采用独立样本 t检验、曼-惠特尼 U检验和Fisher确切概率法。 结果:19例猴痘患者均未曾接种天花疫苗，均为男同性恋者，发病前21 d内均有男男同性性行为史，年龄为(33.2±6.4)岁，合并HIV感染、梅毒者各8例。19例均出现皮疹，15例为首发症状，4例在病程中出现。17例患者有淋巴结肿大，15例淋巴结压痛，15例咽部充血，13例扁桃体肿大，11例发热，10例瘙痒。分别有13例患者的CD8 ＋T淋巴细胞计数、降钙素原、白细胞介素10(IL-10)升高，12例血清淀粉样蛋白A升高，7例血淋巴细胞计数升高。8例合并HIV感染，其中1例急性感染，7例慢性感染，这7例均已接受规律抗病毒治疗，起病前CD4 ＋T淋巴细胞计数为657(400，757)/μL。HIV阳性者与HIV阴性者的年龄( t＝1.55)、并发症发生率(Fisher确切概率法)、皮疹数量( Z＝－0.21)、淋巴结肿大发生率(Fisher确切概率法)、发热发生率(Fisher确切概率法)、发热天数( Z＝－0.48)、血淋巴细胞计数( t＝－1.55)、CD4 ＋T淋巴细胞计数( Z＝－0.17)、CD8 ＋T淋巴细胞计数( Z＝－1.49)的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。皮疹数量为19(6，26)个，主要分布在会阴及附近区域(17例)，入院时常见皮疹形态为丘疹(15例)、焦痂(15例)、脓疱(12例)。所有患者经外用药物和对症治疗后痊愈。 结论:广州市猴痘患者以青中年男男同性性行为者为主，主要表现为皮疹、淋巴结肿大伴压痛、咽部充血、扁桃体肿大及发热，常见的实验室检查异常为炎症指标升高，免疫功能正常的HIV感染合并猴痘患者的临床特点与HIV阴性猴痘患者相似。

猴痘是由猴痘病毒引起的人畜共患病，猴痘病毒属于痘病毒科正痘病毒属，是继天花灭绝后能够感染人类的最重要的正痘病毒。自1970年刚果民主共和国发现第一例人感染猴痘病毒病例以来，猴痘主要流行于中非与西非地区。2022年5月6日至7月15日，猴痘在多个国家出现了暴发，已经在全球62个国家和地区发现猴痘病例，并且出现了人际传播，引起了全球的高度关注。人类发现猴痘病毒已经60多年，但是对猴痘病毒的认识和研究还相对有限。因此本文就此次疫情的流行情况、暴发的可能原因以及未来的重点研究方向进行分析，提出应对策略，为猴痘的防控提供科学参考。

猴痘是由猴痘病毒感染引起的罕见疾病，主要发生在中非和西非国家。截至2022年5月25日，19个非流行国家及地区报道了219例确诊猴痘病例。本次猴痘疫情不同寻常地发生于非流行地区，且出现较高人际传播性。其暴发原因可能与天花疫苗接种停止后群体猴痘免疫水平降低相关，加之特定人群中行为模式相关的传播可能是本次疫情出现人际传播的原因。目前猴痘全球流行可能性极低，但我国仍有输入风险；建立监测体系，及时识别可疑病例及密切接触者是防控的关键。

痘苗病毒(vaccinia virus,VACV)是正痘病毒属(Orthopoxvirus)成员之一,具有正痘病毒的典型特征,可作为该种属的模式病毒应用于各类研究中.VACV基因组大小约为200 000 bp,包含1个高度保守的中心编码序列(central coding region sequence,CRS)区域,可编码病毒形态发生各时期的关键蛋白,其中与形态发生相关的主要包膜蛋白A13L、A17L、A27L、A28L和A36R在VACV形态发生过程中发挥重要作用.本文就包膜蛋白在VACV膜附着和膜融合、病毒粒子组装、成熟病毒粒子(intracellular mature virus,IMV)胞内运动、细胞外囊膜病毒(extracellular enveloped virus,EEV)在细胞间传播等形态发生过程中作用的研究进展作一综述,以期为进一步探讨VACV及其他正痘病毒[如猴痘病毒(monkeypox virus,MPXV)]的致病机理、研发抗病毒药物及有效预防病毒感染提供理论依据.

猴痘(Mpox)是一种由猴痘病毒(MPXV)感染引起的疾病,目前国际上没有针对猴痘病毒的特异性治疗药物,应用的抗病毒药物及疫苗既往主要用于治疗和预防天花等正痘病毒属相关疾病,抗病毒药物主要包括特考韦瑞、西多福韦、布林西多福韦等;疫苗主要使用ACAM2000、MVA-BN、LC16等,能够较好治疗和预防猴痘疾病的发生与发展.在无特效药物且无更有效、更安全疫苗的前提下,这些药物与疫苗可在早期治疗及预防中应用,以缓解猴痘病毒带来的临床症状,降低重症率和死亡率.本文从作用机制、临床试验、安全性等方面对抗病毒药物及疫苗进行论述,以期为我国猴痘的治疗和预防提供参考.

[目的]探析中医药防治猴痘的内涵和可行性,为降低猴痘病毒传播造成的公共卫生压力及经济损失,制定验之有效的防治策略.[方法]基于猴痘在全球多个非猴痘疫情流行地区暴发,参考国内外有关猴痘的相关报道及研究成果,梳理中医药千年来的防疫经验,据猴痘的发病特点和临床表现,分析猴痘在中医中所属范畴.研析古今疫病之相关文献,浅探中医药防治猴痘的方法.[结果]中医学认为,猴痘属中医疫病之疮疹、痘疹范畴.笔者认为猴痘病因病机重点为正气亏虚、卫气不固(本虚),因不良性行为或其他接触条件触感外邪,即感"不正之气",蓄于体内后发.猴痘病机有寒热之分,仍以热邪为主,在疾病防治过程中当以"透疹祛邪"为基,分期辨证施治,佐以清瘟解毒之法,强调扶正固本之重要性,关注预后,注重情志疗法,悉心防护.[结论]中医药在疫疹的防治中确有优势,可以进一步推进科学研究,发挥好中医药的独特优势,为猴痘疫情防控工作提供参考,降低公共卫生压力,促进疾病研究进展.