目的:探讨氯化钡（BaCl 2）预处理是否对脂多糖（LPS）诱导的急性呼吸窘迫综合征（ARDS）小鼠具有保护作用及其可能的作用机制。 方法:将60只8~12周龄健康C57BL/6雄性小鼠随机分为假手术组、ARDS模型组和BaCl 2预处理组，每组20只。BaCl 2预处理组提前3 d连续经尾静脉注射BaCl 2 4 mg/kg，其余两组不进行预处理。采用气管内滴注LPS 3 mg/kg的方法制备小鼠ARDS模型；假手术组则给予等体积0.9%生理盐水。制模成功后24 h，将部分小鼠处死取肺组织，分离右肺下叶于光镜下观察各组小鼠肺组织病理改变，取小鼠剩余肺组织称重，观察各组小鼠肺组织湿/干质量（W/D）比值；部分小鼠经尾静脉注射伊文思蓝（EB），2 h后处死取肺组织，观察肺微血管通透性变化；剩余小鼠行肺泡灌洗，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化。 结果:与假手术组比较，ARDS模型组小鼠表现出典型的ARDS病理变化，该组小鼠肺W/D比值明显升高（4.951±0.161比3.449±0.299， P<0.01），每克肺组织中EB含量明显增加（μg/g：0.130±0.027比0.085±0.011， P<0.01），光镜下显示肺泡壁结构被明显破坏、肺淤血及肺泡内渗出液明显增多、炎症细胞大量浸润，肺损伤病理评分明显升高（分：10.33±1.15比1.67±0.58， P<0.01），BALF中TNF-α水平明显升高（ng/L：900.85±247.80比68.21±5.79， P<0.01）。与ARDS模型组比较，BaCl 2预处理组小鼠肺W/D比值明显降低（4.620±0.125比4.951±0.161， P<0.01），每克肺组织中EB含量明显减少（μg/g：0.108±0.011比0.130±0.027， P<0.01），光镜下显示肺组织损伤程度较ARDS模型组减轻，肺损伤病理评分明显降低（分：5.00±1.00比10.33±1.15， P<0.01），BALF中TNF-α水平明显降低（ng/L：169.16±73.33比900.85±247.80， P<0.01）。 结论:BaCl 2预处理可通过减轻肺毛细血管通透性和局部炎症反应改善LPS诱导的ARDS模型小鼠的肺组织病理学改变，对ARDS小鼠具有保护作用。

目的 观察白细胞介素-6基因敲除小鼠与野生型小鼠肌肉损伤后的恢复进程,探究白细胞介素-6在肌肉损伤修复中的机制.方法 以8周龄野生型和白细胞介素-6基因敲除小鼠为材料,采用注射氯化钡的方式构建肌肉损伤及修复模型,在损伤过后的不同时间点检测血浆和组织中的脂质含量,并观察肌纤维的形态.结果 在野生型和白细胞介素-6基因敲除小鼠中,肌肉损伤修复过程中标志性事件的发生发展无差异.结论 白细胞介素-6在调节肌肉稳态和肌卫星细胞增殖中发挥了重要作用,但是本研究表明它在肌肉损伤修复中并不是必需的.

目的 观察原儿茶醛(protocatechuic aldehyde,PCA)对大鼠肠系膜上动脉血管环的舒张作用,并探讨其相关机制.方法 使用Myograph动态描记系统,分别记录高钾(60 mmol/L)、5-羟色胺(5-HT)、苯肾上腺素(PE)对大鼠离体血管环的收缩作用;观察不同浓度PCA对高钾(60 mmol/L)、5-HT、PE预收缩血管环的舒张作用;用高钾(60 mmol/L)预收缩血管后,分别用内皮机制抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、吲哚美辛(Indo)、1H-[1,2,4]恶草灵并[4,3-a]喹喔啉-1-酮(ODQ)以及钾通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、四乙胺(TEA)、氯化钡(BaCl2)、格列苯脲(Glib)作用于血管环后,观察PCA对预收缩血管环的舒张作用,研究PCA的作用机制.结果 PCA在10-6~10-3 mol/L浓度范围内,对高钾(60 mmol/L)和5-HT引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用(P<0.01);内皮机制抑制剂Indo对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.05);钾离子通道阻滞剂4-AP和BaCl2对PCA引起的舒张有抑制作用(P<0.01).结论 PCA具有舒张血管作用,其作用与抑制钾离子通道和内皮机制有关.

目的:研究连翘水煎液对大鼠离体回肠运动的作用.方法:将大鼠离体回肠作为研究对象,以氯化乙酰胆碱、氯化钡(BaCl2)、多巴胺(DA)、肾上腺素(Adr)、硫酸阿托品(Atr)为工具药,利用生物信号采集处理系统,研究连翘水煎液对大鼠离体回肠的作用.结果:连翘水煎液能显著降低正常大鼠离体回肠的自主运动,体现在收缩张力和振幅降低,并呈现明显量效关系.氯化乙酰胆碱和BaCl2能使肠肌收缩,升高其张力和振幅,不同浓度连翘均能拮抗氯化乙酰胆碱和BaCl2造成的肠肌收缩,使其张力和振幅降低,差异有统计学意义(均P<0.05).DA,Adr,Atr能使肠管运动抑制,体现在张力和振幅变小,不同浓度的连翘水煎液均能使DA、Adr和Atr组的张力进一步降低,振幅进一步变小,差异有统计学意义(均P<0.05),表现出对肠管运动的协同抑制作用.结论:连翘对肠管运动具有抑制作用,其机制可能与拮抗M胆碱受体、拮抗钙离子、激动多巴胺受体、激动肾上腺素α和β受体有关,也可能是对肠管的直接抑制作用.

目的:观察小半夏汤对大鼠离体肠管运动的影响,探讨其对胃肠运动的作用及机制.方法:将大鼠离体回肠收缩张力和振幅作为指标,分别选取乙酰胆碱(Acetylcholine chloride,ACh)、氯化钡(Barium chloride,BaCl2)、阿托品(Atropine sulfate,Atr)、多巴胺(Dopamine,DA)、肾上腺素(Adrenaline,Adr)为工具药,利用生物信号采集处理系统,观察小半夏汤对各工具药所致大鼠回肠收缩张力和振幅的影响 结果:小半夏汤可降低正常大鼠离体肠管的收缩张力和振幅,对大鼠离体回肠的自主运动具有抑制作用.小半夏汤高、中、低剂量均对ACh、BaCl2引起的回肠张力升高、振幅变大有拮抗作用,使其张力和振幅降低.小半夏汤高、中剂量能使先用DA而张力下降的离体大鼠回肠进一步松弛,小半夏汤各剂量对Atr和Adr所致的回肠收缩抑制无明显影响.结论:小半夏汤对肠管运动具有抑制作用.这种效应可能通过阻断M受体,激动多巴胺受体,或通过对平滑肌的直接作用而实现.

平滑肌对一些酸碱等化学物质较为敏感,其可能会影响小肠的肌电活动,进而影响小肠的运动.本研究试图探讨氢氧化钠(NaOH)、盐酸(HCl)、氯化钡(BaCl2)对离体家兔小肠段平滑肌收缩功能的影响,以期了解不同化学药物对小肠肌电活动的影响,为肠道疾病的诊断和治疗提供参考.本研究选取健康家兔,处死后取家兔的十二指肠、空肠、回肠离体后进行恒温灌流,分别给予1 mol/L的NaOH溶液、1 mol/LHCl溶液、1 mol/L BaCl2溶液,并选择相对应肠段作为对照组,仅给予等量生理盐水恒温灌流,对比各组小肠平滑肌电活动变化.研究表明,BaCl2干预下,十二指肠、空肠、回肠的收缩频率均高于对照组、NaOH组、HCl组,差异均具有统计学意义(p ＜0.05);BaCl2组、NaOH组、HCl组离体家兔小肠平滑肌的最大振幅均显著的高于对照组(p＜0.05),BaCl2组离体家兔小肠平滑肌的最大振幅均显著的高于NaOH组、HCl组(p＜0.05);BaCl2组、NaOH组离体家兔小肠平滑肌的负波最大振幅均显著的高于对照组、HCl组(p＜0.05),BaCl2组离体家兔小肠平滑肌的负波最大振幅均显著的高于NaOH组(p＜0.05).我们的研究初步表明:BaCl2能显著的增强离体家兔小肠段平滑肌收缩功能,NaOH和HCl溶液会增强体家兔小肠平滑肌的最大振幅.研究显示BaCl2的作用机制可能是促使平滑肌强直性收缩,而NaOH和HCl酸碱类物质的刺激可使肠壁内神经元兴奋,促进小肠平滑肌的运动.

目的 探讨个体化快速补钾策略的有效性和安全性,为临床救治致命性重度低钾血症提供实验依据.方法 给20只健康成年日本大耳白兔灌胃半数致死量(LD50)氯化钡(BaCl2)溶液168 mg·5 mL-1·kg-1建立急性致命性重度低钾血症模型,并按随机数字表法分为传统补钾组和个体化快速补钾组,每组10只.经耳缘静脉微量泵入3%氯化钾(KCl)溶液,预设目标血钾浓度为4 mmol/L,传统补钾组以0.4 mmol·kg-1·h-1的常规速度静脉补钾;个体化快速补钾组先在5 min内快速静脉推注负荷量3% KCl溶液,迅速提升血钾浓度至3.5 mmol/L后,再持续给予维持量,以常规速度静脉补钾.监测家兔补钾期间心电、血压、呼吸频率(RR)、血钾浓度、尿钾浓度、尿量、细胞外液(ECF)钾含量等指标的变化,记录补钾、排钾和钾跨细胞情况,观察不良反应和7 d内死亡情况.结果 灌胃BaCl2溶液后0.5 h,所有家兔血钾浓度即较基础值明显降低,2.0 h降至2.5 mmol/L以下,且出现室性心律失常,提示致命性重度低钾血症模型建立成功.两组家兔性别、体重、心率(HR)、RR、平均动脉压(MAP)、动脉血气分析和血K+、Na+、Cl-等基线水平比较差异均无统计学意义.与基础值比较,两组家兔补钾前MAP均明显降低,RR均明显升高;补钾后上述指标明显改善,并恢复至基础值水平.两组补钾期间MAP和RR比较差异均无统计学意义.补钾期间,两组家兔补钾量差异无统计学意义;与传统补钾组相比,个体化快速补钾组血钾浓度增值、尿钾浓度、ECF钾含量增值均明显升高〔血钾浓度增值(mmol/L):2.40±0.33比1.51±0.75,尿钾浓度(mmol/L):164.94±18.07比108.35±19.67,ECF钾含量增值(mmol):1.17±0.16比0.73±0.35〕,补钾时间明显缩短(h:2.1±0.7比4.7±1.4),总尿量、肾排钾量和钾跨细胞转移量均明显减少〔总尿量(mL):6.40±1.78比13.60±4.69,肾排钾量(mmol):1.04±0.26比1.46±0.51,钾跨细胞转移量(mmol):1.39±0.21比1.84±0.62〕,心律失常持续时间明显缩短(min:19.60±8.92比71.80±9.84),差异均有统计学意义(均P<0.05).两组家兔补钾期间均未发生高钾血症.个体化快速补钾组家兔全部存活,传统补钾组死亡4只,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 个体化快速补钾策略能缩短重度低钾的纠正时间,更好地逆转重度低钾所致心律失常等危及生命的状态,提高抢救成功率,且补钾过程安全有效.

目的 探讨氯硝柳胺乙醇胺盐(niclosamide ethanolamine,NEN)对离体大鼠冠状动脉(rat coronary artery,RCA)的舒张作用及其机制.方法 采用微血管张力法测定RCA血管张力,观察NEN对预收缩血管的舒张作用;通过抑制剂实验探讨NEN舒张RCA与钾通道和MAPK信号通路的关系;通过观察NEN对血管收缩剂所致的在去钙和复钙液中收缩的影响,探讨NEN的作用与细胞内外钙的关系.结果 NEN(0.5~3.0 μmol/L)对KCl或U46619所致的RCA收缩均具有浓度依赖性的舒张作用.MAPK抑制剂PD98059和SB239063减弱NEN的舒张作用,而钾通道阻断剂四乙胺、4-氨基吡啶、氯化钡和格列本脲对NEN的舒张作用无显著影响.NEN减弱KCl或U46619所致的细胞外钙内流依赖性RCA收缩,而对细胞内钙释放依赖性RCA收缩无显著影响.结论 NEN对离体RCA有显著的舒张作用,其机制可能与其激活MAPK信号通路、抑制细胞外钙内流有关.

目的 探讨庙宇党参炮制(米炒)前后党参多糖及5-羟甲基糠醛(5-HMF)的量变化及其对家兔离体胃肠平滑肌运动的影响.方法 运用苯酚硫酸法、高效液相色谱法分别对炮制前后党参多糖、5-HMF进行定量测定,采用BL-420F生物机能平滑肌实验系统,观察庙宇党参米炒前后对家兔离体胃肠平滑肌运动的影响;并考察党参米炒前后对工具药氯化乙酰胆碱(Ach)、新斯的明、氯化钡(BaCl2)、阿托品、肾上腺素(Adr)所致胃肠平滑肌运动的干预作用.结果 米炒党参多糖的量显著低于党参饮片(P＜0.05),5-HMF的量显著高于党参饮片(P＜0.01).米炒党参显著兴奋离体胃肠平滑肌,缓解新斯的明、BaCl2引起的强直性收缩,对抗Adr引起的肠管松弛(P＜0.05).结论 党参米炒后5-HMF大量产生,能调控胃肠平滑肌的兴奋性收缩,再现5-HMF对离体胃肠平滑肌的效应,可能是米炒党参健脾功效增强的物质基础之一,其机制可能与其协同调控胃肠平滑肌N2受体和β肾上腺素能受体有关.