目的:观察超声引导下小剂量罗哌卡因利多卡因混合液锁骨上臂丛神经阻滞联合全凭静脉麻醉在肱骨近端骨折手术中应用的效果及安全性。方法:选取舒城县人民医院2019年12月至2020年9月收治的择期行单侧肱骨近端骨折手术患者40例为观察对象，采用随机数字表法分为全身麻醉（全麻）组（对照组）和全麻+锁骨上神经阻滞组（观察组），每组20例。两组患者常规全麻诱导、机械通气，观察组于麻醉诱导后进行超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞，注射1%利多卡因+0.25%罗哌卡因混合液 15 mL。麻醉维持选择全凭静脉麻醉，术中调节全麻药用量，维持脑电双频指数（BIS）值在45～60。观察指标包括自主呼吸恢复时间、患者苏醒时间和拔管时间。记录患者术后1、4、8、12、24 h各时间点静息视觉模拟评分（VAS评分）。记录术后镇痛药的用量，及神经阻滞有关不良事件、心血管不良事件和恶心呕吐等并发症的发生情况。结果:与对照组相比，观察组术中丙泊酚、瑞芬太尼、舒芬太尼以及氟比洛芬酯的用量均明显减少（ t=4.387、3.199、4.254、3.946，均 P<0.01），自主呼吸恢复时间［（1.45±1.64）min比（5.20±3.14）min］、苏醒时间［（2.95±3.32）min比（8.70±3.50）min］和拔管时间［（5.65±6.14）min比（13.85±5.22）min］明显缩短（ t=4.737、5.337、4.548，均 P=0.000），但两组患者术后麻醉复苏室（PACU）驻留时间差异无统计学意义（ P>0.05）。与对照组相比，观察组术后1 、4 、8、12 h静息状态下的VAS评分均明显降低（ t=3.282、5.471、2.796、3.767，均 P<0.05），术后24 h静息状态下的VAS评分两组比较差异无统计学意义（ P>0.05）。两组患者均无神经阻滞相关并发症，围术期心动过缓、低血压、恶心呕吐发生率略有差距，但均差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:超声引导下锁骨上臂丛神经阻滞联合全凭静脉麻醉在肱骨近端骨折手术中的应用效果好，且具有术中用药量少，术后镇痛时间长，患者恢复快，术后并发症少，在临床麻醉应用中有价值

目的:调查国内高压氧舱内机械通气患者人工气道气囊压的管理现状。方法:2021年11-12月，使用自制电子调查问卷，以国内15家开展高压氧舱内机械通气治疗医院的高压氧科医护人员为调查对象，对科室及医护人员的一般情况、气囊压实际控制情况、气囊压控制方法满意度及更换意愿进行调查。结果:“三甲”医院占所有调查医院的86.7%，高压氧舱内机械通气患者的治疗频率为（25.9±39.5）人次/年；医护人员高压氧从业年限为（14.9±7.49）年；被调查科室均要求控制气囊压，且有气囊压相关管理制度；进行气囊压监测定期培训及考核的科室占53.3%；具有气囊压监测专用设备的科室占46.7%；采用指触法估计气囊压者占63.4%，将舱内气囊压控制在25～30 cmH 2O者占19.5%，其他范围者占17.1%；满意度从高到低依次为气囊压自动控制仪、气囊测压表、注射器充放气和替换等体积生理盐水；采用替换等体积生理盐水法的医护人员均有更换意愿，气囊压自动控制仪使用者均不愿更换。 结论:15家医院高压氧舱内机械通气治疗开展并不均衡，气囊压监测专用设备在高压氧科普及率不高，气囊压自动控制仪在高压氧舱内使用的满意度相对较高，高压氧舱内气囊压监测及控制方法仍需改进和规范。

1例54岁男性肌萎缩侧索硬化患者接受甲钴胺、艾地苯醌、辅酶Q10等治疗，治疗1周后因患者双上肢无力，胸闷、憋气等无明显改善，加用依达拉奉注射液、胞磷胆碱钠胶囊及维生素E胶丸。使用依达拉奉注射液第10天，患者出现头颈部出汗增多，实验室检查示白细胞计数1.7×10 9/L，中性粒细胞0.25，中性粒细胞计数0.4×10 9/L，考虑为中性粒细胞减少症，可能与依达拉奉有关。停用该药，其他药物继续应用，同时给予粒细胞刺激因子注射液150 μg皮下注射1次。2 d后复查，白细胞计数9.6×10 9/L，中性粒细胞0.72，中性粒细胞计数6.9×10 9/L。

目的:评价瞬时受体电位香草酸4(TRPV4)在右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低中的作用。方法:清洁级健康雄性C57BL6小鼠90只，体质量20~25 g，8~12周龄，采用随机数字表法分为5组( n＝18)：对照组(C组)、机械通气组(V组)、HC-067047组(H组)、右美托咪定组(D组)和右美托咪定+GSK1016790A组(DG组)。C组不行机械通气，自主呼吸空气6 h；V组机械通气6 h；H组机械通气3和6 h时分别脑室内注射TRPV4阻断剂HC-067047 10 mmol；D组和DG组机械通气前30 min腹腔注射右美托咪定50 μg/kg；DG组机械通气前60 min脑室内注射TRPV4激动剂GSK1016790A 5 μmol。每组随机取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3和7 d时行Morris水迷宫实验。机械通气后1 d，每组随机处死6只小鼠取脑组织，采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况，计算凋亡指数。每组随机处死6只小鼠取海马组织，采用Western blot法检测TRPV4、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(Akt)、p-Akt、Bcl-2、Bax和caspase-3的表达。 结果:与C组比较，V组和DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马TRPV4和caspase-3表达上调，p-Akt表达下调，Bcl-2/Bax比值降低，神经元凋亡指数升高( P<0.05)；与V组比较，D组和H组机械通气后3和7 d逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加，海马TRPV4和caspase-3表达下调，p-Akt表达上调，Bcl-2/Bax比值升高，神经元凋亡指数降低( P<0.05)；与D组比较，DG组机械通气后3和7 d逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少，海马TRPV4和caspase-3表达上调，p-Akt表达下调，Bcl-2/Bax比值降低，神经元凋亡指数升高( P<0.05)。 结论:TRPV4参与了右美托咪定改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能降低的过程，与其上调p-Akt表达，抑制海马神经元凋亡有关。

目的:探讨曲前列尼尔治疗Fontan术后早期失代偿患儿的临床疗效及安全性。方法:回顾性分析2017年12月至2020年6月阜外华中心血管病医院使用曲前列尼尔注射液治疗的16例Fontan术后早期失代偿患儿的临床资料，16例患儿中男5例(31.2%)，女11例(68.8%)；年龄(4.6±1.2)岁，体质量(16.0±2.1) kg。记录治疗前、治疗3 h、24 h、48 h及72 h中心静脉压(CVP)、心率(HR)、收缩压(SBP)、中心静脉血氧饱和度(ScvO 2)、乳酸(Lac)、氧合指数、B型利钠肽(BNP)变化；观察曲前列尼尔治疗Fontan术后早期失代偿患儿的近期疗效[病死率、机械通气时间、重症监护室(ICU)时间]。采用配对 t检验比较不同时间点上述指标。记录用药过程中的不良反应。 结果:16例患儿机械通气中位时间9(5，22) h，ICU滞留中位时间2(1，12) d。用药72 h后，患儿CVP、Lac、BNP、HR下降，CVP从(16±5) mmHg (1 mmHg＝0.133 kPa)降至(11±2) mmHg( P< 0.001)，Lac从(6.8±3.2) mmol/L降至(3.2±1.2) mmol/L( P＝0.002)，BNP从(980±223) ng/L降至(250±120) ng/L( P<0.001)，HR从(150±20)次/min降至(125±16)次/min( P＝0.002)；SBP、ScvO 2、氧合指数上升：SBP从(83±10) mmHg升至(98±12) mmHg( P<0.001)，ScvO 2从0.53±0.13升至0.65±0.11( P＝0.003)，氧合指数从(200±72) mmHg升至(298±13) mmHg( P<0.001)，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。死亡1例(6.3%)，2例(12.5%)早期有一过性血压下降，1例(6.3%)出现恶心、呕吐，无其他不良反应。 结论:对于Fontan术后早期失代偿患儿，静脉应用曲前列尼尔能快速降低肺动脉压，有效改善循环状态及氧合，最终改善患儿预后。

目的:评价下丘脑芳香化酶在七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波中的作用。方法:清洁级健康新生SD大鼠30只，雌雄各半，5日龄，体重10～15 g，采用随机数字表法分为3组( n＝10)：对照组(C组)、七氟烷组(S组)和芳香化酶抑制剂福美司坦＋七氟烷组(F组)。监测新生大鼠皮层脑电图(EEG)，30 min后F组皮下注射福美司坦2 mg/kg，C组和S组皮下注射生理盐水。皮下给药后30 min时S组和F组吸入6%七氟烷麻醉诱导3 min，随后调整为2.1%麻醉维持57 min。记录七氟烷麻醉期间癫痫波总持续时间、单次持续时间和发作次数；EEG记录结束后剖腹，左心室穿刺取血行血气分析及ELISA法检测皮质酮水平；取脑组织，冰块上迅速分离下丘脑，采用PCR法检测下丘脑芳香化酶mRNA、Na ＋-K ＋-2Cl -共同转运体1(NKCC1) mRNA和Na ＋-K ＋共同转运体2(KCC2) mRNA的表达。 结果:C组未见癫痫波。与C组比较，S组和F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间延长，发作次数增加，血清皮质酮浓度升高，下丘脑芳香化酶mRNA表达上调，NKCC1/KCC2 mRNA比值升高( P<0.05)；与S组比较，F组皮层癫痫波总持续时间和单次持续时间缩短，发作次数减少，血清皮质酮浓度降低，下丘脑芳香化酶mRNA表达下调，NKCC1/KCC2 mRNA比值下降( P<0.05)。 结论:下丘脑芳香化酶表达上调参与了七氟烷麻醉致新生大鼠癫痫波发生的过程。

目的:探讨体表胃肠起搏在神经重症患者床旁主动盲插鼻肠管中的应用效果，为临床护理人员优化床旁主动盲插鼻肠管操作流程、提高幽门后置管成功率提供依据。方法:采用随机对照研究连续性抽样方法选取2022年2月至2023年1月入住金湖县人民医院重症医学科的神经重症患者70例，按照入院先后时间顺序产生编号，采用随机数字表法分为对照组和观察组各35例。对照组床旁主动盲插鼻肠管中使用甲氧氯普胺肌内注射和胃内注入空气促进胃肠蠕动，观察组使用体表胃肠起搏促进胃肠蠕动。比较2组患者鼻肠管幽门后置管成功率、置管时间、疼痛程度的差异性。结果:对照组鼻肠管幽门后置管成功率为51.42 %（18/35），观察组为82.85%（29/35），2组比较差异有统计学意义（ χ2=7.83， P<0.01）；对照组置管时间为（15.83 ± 3.93）min，重症监护室疼痛观察工具（CPOT）评分为（3.32 ± 0.63）分，观察组置管时间为（3.78 ± 0.81）min，CPOT评分为（1.03 ± 0.22）分，2组比较差异有统计学意义（ t=13.16、14.65，均 P<0.01）。 结论:神经重症患者床旁主动盲插鼻肠管操作时采取体表胃肠起搏促进胃肠蠕动，可以提高鼻肠管幽门后置管成功率，减少置管时间，减轻疼痛，值得临床推广。

患者，女性，年龄45岁，体重60 kg，ASA分级Ⅱ级。因"月经量增多6个月，发现子宫肌瘤渐进性增大6个月"入院。既往病史：左下肢静脉血栓病史6个月，规律溶栓治疗，半月前停药。术前化验检查：ECG提示校正的QT间期(QTc) 491 ms，血红蛋白66 g/L。经输血治疗后血红蛋白达到84 g/L。拟在全麻下行开腹子宫肌瘤切除术。该患者贫血貌，入室后精神状态紧张，心率104次/min，血压138/90 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)。麻醉诱导：静脉注射依托咪酯0.3 mg/kg、芬太尼3 μg/kg、顺式阿曲库铵0.15 mg/kg，置入三号喉罩并用胶带固定。呼吸机参数设定：FiO 2 60%，V T 450 ml，通气频率12次/min，I∶E 1∶2。监测血压109/70 mmHg，心率50次/min，监测仪显示T波倒置，随后出现室颤波形，即刻开始心肺复苏，建立有创动脉压监测，并将喉罩更换为气管插管。共静脉注射肾上腺素3 mg，2次360 J电除颤后恢复窦性心率。约40 min后患者苏醒，拔除气管导管。血气分析结果：pH值7.41，PCO 2 35 mmHg，PO 2 206 mmHg，K + 3.2 mmol/L，Ca 2+ 0.98 mmol/L，乳酸2.8 mmol/L，Hb 96 g/L。送入ICU观察期间，患者再次突发意识丧失，床旁心电图可见尖端扭转型室速(Tdp)，抢救成功后再次行心电图检查，T波呈双峰样改变，QTc 634 ms，可诊断为长QT间期综合征(LQTS)。静脉输注硫酸镁2.5 g和氯化钾1.5 g治疗，经治疗后未出现心脏不良事件，口服倍他乐克11.875 mg，1次/d。距第1次心肺复苏3 d后心电图显示QT/QTc 482/580 ms。5 d后QTc逐渐恢复至470 ms，各项化验检查结果正常，患者要求出院，待进一步调整后再行手术。

病例1，女性，年龄51岁，身高155 cm，体质量64 kg，诊断为"甲状腺结节"，拟在全麻下行甲状腺部分切除术。既往有白细胞低病史，其他术前检查未见异常。入室时BP 125/64 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，HR 62次/min。静脉注射舒芬太尼0.5 μg/kg、咪达唑仑0.04 mg/kg、丙泊酚2 mg/kg和罗库溴铵1 mg/kg行麻醉诱导。可视喉镜引导下顺利置入神经监护气管导管(ID 6.0 mm，Medtronic公司，美国)，连接麻醉机螺纹管，套囊内注入适量空气，固定后观察到吸气峰压为45 mmHg，通气困难。检查气管导管深度适宜，确定在气道内，且呼吸回路连接正常；将吸痰管插入气管导管内，不通畅，遂用纤维支气管镜进行排查，发现套囊阻塞导管开口端导致通气困难，立即抽尽套囊内空气，再次缓慢注入适量空气后通气恢复，气道压恢复正常。术中采用静吸复合麻醉维持，控制呼吸，生命体征平稳。术毕自主呼吸、意识恢复后拔除气管导管，送回病房。

目的:探讨A型激酶锚定蛋白1（A-kinase anchored protein1，AKAP1）在高原低压低氧环境导致心肌损伤中的保护作用及可能机制。方法:于2021年1月至2022年5月，将SPF级雄性C57BL/6小鼠分为常氧野生对照（wild type，WT）组及高原低压低氧实验（hypobaric hypoxia，HH）组，各6只小鼠；HH组用动物实验低压氧舱模拟6 000 m海拔持续4周构建模型。分离SD大鼠乳鼠原代心肌细胞后分为常氧对照组及低氧实验组（ n=3），用三气低氧培养箱以1%氧浓度低氧24 h构建细胞模型。用蛋白质印迹法、免疫组化及实时荧光定量聚合酶链反应检测心肌组织和细胞中AKAP1蛋白及mRNA表达。心肌点注射AKAP1或对照腺病毒后将小鼠分3组（ n=6）：WT组、高原低压低氧过表达对照组（HH+Ad-Ctrl组）、高原低压低氧过表达实验组（HH+Ad-AKAP1组）。用无创M型超声心动机检测小鼠心脏功能，马松及天狼猩红染色检测心肌纤维化程度，麦胚凝集素检测心肌细胞肥大状况。用siRNA干涉或腺病毒上调原代心肌细胞AKAP1表达后将细胞分3组（ n=3）：常氧对照组，低氧干涉对照组（低氧+siCtrl组），低氧AKAP1敲低组（低氧+siAKAP1组）；常氧对照组，低氧过表达对照组（低氧+Ad-Ctrl组），低氧AKAP1过表达组（低氧+Ad-AKAP1组）。用流式细胞术检测细胞凋亡，蛋白质印迹法及实时荧光定量聚合酶链反应检测AKAP1、凋亡相关蛋白及mRNA的表达水平，JC-1染色检测线粒体膜电位，MitoSOX检测线粒体活性氧水平。 结果:HH组小鼠心肌AKAP1表达低于WT组，低氧实验组细胞AKAP1表达低于常氧对照组（ P<0.01）。与WT组比较，HH+Ad-Ctrl组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率降低（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度加重（ P<0.01），B细胞淋巴瘤-2（B-cell lymphoma-2，BCL-2）降低，BCL-2相关X蛋白（BCL-2-associated X protein，BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase 3）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶9（Caspase 9）表达升高（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与HH+Ad-Ctrl组比较，HH+Ad-AKAP1组小鼠左心室射血分数及左心室短轴缩短率升高（ P<0.01），心肌纤维化及肥大程度减轻（ P<0.01），BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达下降（ P<0.01）。与常氧对照组比较，低氧+siCtrl组大鼠原代心肌细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。敲低AKAP1后，与低氧+siCtrl组比较，低氧+siAKAP1组细胞BCL-2表达降低，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达升高，凋亡水平增加（ P<0.01），线粒体膜电位降低，活性氧生成增加（ P<0.01）。过表达AKAP1后，与低氧+Ad-Ctrl组比较，低氧+Ad-AKAP1组细胞BCL-2表达升高，BAX、Caspase 3、Caspase 9表达降低（ P<0.05），凋亡水平降低（ P<0.01），线粒体膜电位增强，活性氧水平降低（ P<0.01）。 结论:高原低压低氧条件下心肌细胞AKAP1下调，可能导致线粒体膜电位降低、活性氧生成增加，引发心肌细胞凋亡，从而加重高原低压低氧心肌损伤。