支气管哮喘（简称哮喘）是一种反复发作的慢性气道炎性疾病。气道重塑是哮喘的重要病理生理特征，气道重塑过程中的病理改变加速了肺功能的恶化，同时也降低了对治疗的反应性。外泌体是由多种细胞释放的胞外生物性囊泡，包含多种生物信息分子，介导细胞间信号转导，参与炎性反应和免疫调节等多种生理病理过程。作为介导炎性反应和免疫反应的介质，外泌体在哮喘的气道重塑中发挥重要作用。

目的:探讨神经重症康复病房气管切开术后拔管困难患者的临床特点。方法:回顾性分析2015年1月至2019年5月由淄博市中心医院康复科神经重症康复病房收治的气管切开术后患者122例，根据患者是否成功拔管分为2组，拔管成功组(73例)和拔管困难组(49例)。采用全面无反应性量表(FOUR)和昏迷恢复量表(CRS-R)评定患者的意识状态，采用口腔摄入功能量表(FOIS)评定患者的进食能力，采用纤维内窥喉镜观察气道解剖结构，采用Marianjoy分泌物五分评分量表、Rosenbek渗漏-误吸量表(PAS)行分泌物潴留及吞咽误吸评分。先采用单因素分析，再进行多因素Logistic回归分析，筛选危险因素。结果:单因素分析显示，年龄、意识状态、吞咽功能、分泌物潴留、误吸和声门开放水平可能是影响神经重症气管切开术后患者拔管的因素( P<0.05)。Logistic回归分析显示，咽喉部分泌物潴留多[ OR＝9.380，95% CI(3.010，29.231)， P<0.05]和声门开放水平差[ OR＝0.186，95% CI(0.083，0.417)， P<0.05]是神经重症气管切开术后患者拔管的危险因素。 结论:咽喉部分泌物潴留多和声门开放水平差是神经重症气管切开术后患者拔管困难的独立危险因素。纤维内窥喉镜在诊治过程中起着十分重要的作用。

目的:评价床旁超声在监测感染性休克患者心排血量（CO）和容量反应性中的临床价值。方法:采用前瞻性调查研究方法。选择2020年11月25至2021年4月30日在郑州大学人民医院，河南省人民医院重症医学科因病情需要行脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测的24例感染性休克机械通气患者作为研究对象。记录患者的基本资料及实验室检查结果，采用PiCCO监测入组时（0 h）和入组后2、6、12、24、48 h的CO、每搏量变异度（SVV）；同时行床旁经胸心脏超声测定左室流出道速度时间积分（VTI）、下腔静脉直径（dIVC），并计算CO、VTI变异率（△VTI）和dIVC变异率（△dIVC）。以PiCCO监测的数值为标准，对床旁超声测量的指标进行一致性检验及相关性分析。结果:24例患者中有22例获得了满意的超声多普勒图像，入组患者心率（HR）、平均动脉压（MAP）及体温均符合感染性休克的病理生理特征。随治疗时间延长，患者HR、CO均逐渐下降，MAP逐渐升高，于入院后48 h达峰值或谷值，且与入组时比较差异有统计学意义〔HR（次/min）：90.36±15.35比116.82±19.82，MAP（mmHg，1 mmHg＝0.133 kPa）：87.82±11.06比58.82±9.85，CO（L/min）：4.80±0.56比6.78±1.31，均 P<0.05〕。PiCCO和床旁超声测定的CO总体上具有良好的一致性〔分别为5.36（4.78，6.33）L/min和5.21（4.88，6.35）L/min〕，各时间点平均差异值为（-0.02±0.69）L/min，95%一致限范围为-1.35~1.34，且二者具有高度相关性（ rs＝0.800， P<0.001）；PiCCO测定的SVV和床旁超声测定的△dIVC具有良好一致性〔分别为18.00%（14.00%，24.00%）和21.00%（14.00%，25.75%）〕，各时间点平均差异值为（-3.16±6.89）%，95%一致限范围为-16.89~10.54，且二者具有中度相关性（ rs＝0.702， P<0.001）。PiCCO测定的SVV和床旁超声测定的△VTI具有良好一致性〔分别为18.00%（14.00%，24.00%）、16.00%（11.25%，20.75%）〕，各时间点平均差异值为（13.03±14.75），95%一致限范围为-1.72~27.78，且二者具有高度相关性（ rs＝0.918， P<0.001）。 结论:床旁超声能准确评估感染性休克患者的CO及容量反应性，且△VTI在评估容量反应性时优于△dIVC。

长链非编码RNA(long non-coding RNA，lncRNA)是长度大于200个核苷酸，无编码蛋白质功能的RNA分子。lncRNA主要在转录、转录后、翻译以及表观遗传学水平参与基因表达调控，广泛地参与细胞的增殖、分化、凋亡、迁移、衰老及代谢等各种生命过程，其表达与机体的正常发育及人类的很多疾病的发生密切相关。哮喘是一种以气道炎症、气道高反应性和气道重塑为特征的慢性疾病。研究发现，lncRNA在哮喘的发生发展过程中起重要作用。该文对lncRNA与哮喘中气道平滑肌细胞关系的研究进展作一综述。

支气管哮喘是严重影响人类健康的以气道炎症、气道高反应性、气道重塑为特征的一种异质性疾病。目前支气管哮喘的发病机制仍不明确，机体对变应原的免疫耐受缺陷是导致哮喘发生的一个重要原因。1型调节性T细胞(type 1 T regulatory cells，Tr1)可以诱导免疫耐受，是过敏原特异性免疫疗法(allergen specific immunotherapy，AIT)的理论基础之一。促进Tr1细胞分化成功建立机体免疫耐受状态或许是支气管哮喘防治的关键。文章对支气管哮喘中Tr1细胞诱导免疫耐受的机制以及AIT的最新进展进行综述。

目的:探讨神经激肽1受体拮抗剂WIN 62，577对哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性的影响。方法:SPF级BALB/c小鼠32只，随机分为4组：对照组、哮喘组、WIN 62，577干预组、地塞米松组。哮喘组、WIN 62，577干预组、地塞米松组，分别在第0、7、14天给予OVA致敏液0.2 ml腹腔注射；在21 d～28 d每天给予OVA激发液雾化吸入30 min/次，连续7 d；WIN 62，577干预组每次激发前1 h，给予WIN 62，577 300 μg，腹腔注射；地塞米松组，每次激发前1 h，给予地塞米松2 mg/kg，腹腔注射。无创肺功能仪检测各组小鼠的气道反应性，肺泡灌洗液炎性细胞计数，肺组织HE染色观察小鼠气道炎症情况。结果:与哮喘组比较，WIN 62，577干预组小鼠烦躁不安、直立、弓背蜷缩、抓耳挠腮、呼吸急促、口唇发绀等表现减轻。在吸入不同浓度的乙酰胆碱激发后，与哮喘组比较，WIN 62，577干预组和地塞米松组小鼠Penh值明显降低( P<0.05)。与哮喘组比较，WIN 62，577干预组和地塞米松组小鼠肺泡灌洗液中白细胞计数及嗜酸性粒细胞数显著减少( P<0.01)。HE染色显示WIN 62，577干预组小鼠肺组织病理改变明显减轻，支气管上皮无明显脱落，黏膜水肿不明显，平滑肌增生减轻，炎性细胞浸润减轻，与地塞米松组小鼠气道变化相似。 结论:神经激肽1受体拮抗剂WIN 62，577可减轻哮喘小鼠气道炎症及气道高反应性。

目的:探讨特异性组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)抑制剂Tubastatin A Hcl对支气管哮喘(哮喘)小鼠气道炎症的作用及Tubastatin A Hcl调控HDAC6/热休克蛋白90(HSP90)/κB抑制因子激酶(IKK)/核因子κB(NF-κB)信号通路治疗哮喘小鼠气道炎症的分子机制。方法:本研究为实验性研究。6~8周SPF级雌性BALB/C小鼠随机分为4组：正常组、哮喘组、地塞米松组、Tubastatin A Hcl组，每组6只。哮喘小鼠模型的构建使用卵清蛋白致敏和卵清蛋白激发的方式。测定各组小鼠气道阻力以评估气道反应性。采用HE、AB-PAS和Masson染色观察各组小鼠气道炎症细胞浸润、黏液分泌、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积情况。免疫组织化学染色检测各组小鼠肺组织中磷酸化IKK和磷酸化NF-κB的表达分布。蛋白质印迹法检测各组小鼠肺组织中HDAC6、磷酸化IKK、磷酸化NF-κB、IKK和NF-κB的表达水平。免疫沉淀技术检测各组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平变化情况。结果:(1)哮喘小鼠模型构建及气道炎症水平检测：与正常组相比，哮喘组小鼠气道高反应性增高；与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道高反应性降低；HE、AB-PAS和Masson染色结果显示，与正常组相比，哮喘组小鼠气道周围出现大量炎性细胞浸润，气道内可见黏液分泌，气道上皮杯状细胞增生明显，上皮下胶原纤维沉积增加。与哮喘组相比，地塞米松组和Tubastatin A Hcl组小鼠气道炎症、气道上皮杯状细胞增生以及气道周围胶原沉积水平降低。(2)小鼠肺组织中HDAC6表达水平及HSP90乙酰化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HDAC6表达水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HDAC6表达水平降低。与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平降低；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中HSP90乙酰化水平升高。(3)小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平：与正常组相比，哮喘组小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平升高；Tubastatin A Hcl干预后小鼠肺组织中IKK和NF-κB磷酸化水平均降低。结论:特异性HDAC6抑制剂Tubastatin A Hcl能够有效缓解哮喘小鼠的气道炎症，其机制可能与Tubastatin A Hcl上调HSP90乙酰化水平，进而抑制IKK/NF-κB信号通路有关。

呼出气中的一氧化氮（NO）水平与气道炎症及气道高反应性密切相关。近年来，包括上下气道、大小气道NO检测技术的发展为支气管哮喘、慢性咳嗽、上气道疾病、慢性阻塞性肺疾病甚至少见气道疾病的诊断和治疗提供了重要参考。中国医药教育协会慢性气道疾病专业委员会和中国哮喘联盟在2015年发表的“无创气道炎症评估哮喘的临床应用中国专家共识”的基础上，参照国际相关指南以及重要文献，撰写本共识，针对气道NO检测的方法学、质量控制、结果判读以及临床应用等方面提出指导意见，以助更好应用该项技术指导临床诊疗。

目的:分析儿童支气管哮喘（哮喘）和过敏性鼻炎稳定控制的相关因素。方法:采用病例登记前瞻性观察性研究，收集符合纳入标准的2015年4月1日至12月30日就诊于首都医科大学附属北京儿童医院过敏反应科和耳鼻喉咽喉头颈外科门诊确诊的气道过敏性疾病儿童的病史资料，采用协同诊疗管理方式管理，每间隔3个月评估哮喘和鼻炎控制水平，调整治疗方案。管理12个月时，根据患儿哮喘和过敏性鼻炎的控制治疗反应性分为控制水平稳定组和不稳定组，比较两组间性别、年龄、哮喘和鼻炎病程、湿疹史、一级亲属过敏史、过敏原致敏模式、肺功能指标、呼出气一氧化氮检测（FeNO）的差异。结果:纳入147例患儿，管理12个月时106例患儿，根据12个月时的控制水平分稳定组和不稳定组，稳定组60例（56.6%），不稳定组46例（43.4%）。不稳定组湿疹史患儿比例高于稳定组［88.9%（32/46）比71.7%（43/60），χ2 =3.91， P=0.048］；基线期鼻炎控制评估视觉近似标尺（VAS）评分高于稳定组［（4.7±1.9）分比（3.7±2.3）分， t=2.12， P=0.037］；血清总IgE水平高于稳定组［269.0（163.0，578.5）kU/L比 195.5（69.7，420.8）kU/L， Z=2.01， P=0.044］；尘螨致敏比例高于稳定组［76.1%（35/46）比55.0%（33/60），χ2 =5.19， P=0.025］；支气管舒张试验第1秒用力呼气容积（FEV 1）改善率高于稳定组［（14.2±11.5）比（7.3±5.9）， t=2.42， P=0.018］。 结论:儿童湿疹史、鼻炎严重度、血清总-IgE水平、尘螨致敏、支气管舒张试验反应性是影响气道过敏性疾病控制稳定的重要因素。

支气管哮喘(哮喘)是一种常见的气道慢性疾病，气道炎症和气道重塑是哮喘的特征性表现，均可导致气道高反应性和肺功能受限。气道重塑作为一个独立的特征，其病理变化主要包括上皮杯状细胞黏液层功能失调，上皮下基底膜增厚，上皮-间质转化，气道平滑肌增殖和收缩，细胞外基质沉积，成纤维细胞向肌成纤维细胞转变，血管生成增加。目前临床上对于哮喘的治疗只是控制气道炎症，还不能真正逆转气道重塑所引起的病理改变。因此，进一步发掘引起其病理变化的潜在治疗靶点尤为重要，包括老药新用、靶向炎症细胞因子、沉默哮喘易感基因、调节功能基因表达等方面。