患者 男,83岁,体质量80 kg.因左足第四、第五足趾变黑1年入院.患者1年前无明显外伤左足第四、第五足趾疼痛,未处理,逐渐出现左足第四、第五足趾变黑.既往史:高血压20余年,自服苯磺酸氨氯地平5 mg每日一次,血压控制平稳;肾功能异常9年,服用开同和尿毒清颗粒;11年前因右颈动脉狭窄于我院行右颈动脉内膜剥脱术;双下肢动脉硬化闭塞症1年,半年前于我院行双侧膝下动脉球囊扩张术;1年前因胸主动脉夹层于我院行胸主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术;冠心病3年,2年前于北京阜外医院行冠状动脉旁路移植术,目前应用波立维早1片、阿托伐他汀钙10 mg晚2片,单硝酸异山梨酯20 mg每日二次、每次一片.

目的:观察补肾益精填髓方结合苯磺酸左氨氯地平片治疗老年原发性高血压的临床疗效。方法:将符合入选标准的2019年1月-2020年2月本院老年原发性高血压患者150例，采用随机数字表法分为2组，每组75例。2组均给予合并症的基础对症治疗，并行健康宣教，对照组此基础上口服苯磺酸左氨氯地平片，观察组在对照组基础上加用补肾益精填髓方。2组均连续治疗4周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用量压器测量收缩压（SBP)、舒张压(DBP)并记录心率，采用ELISA法检测血清内皮素-1 (endothelin-1, ET-1)水平，采用硝酸还原酶法检测血清NO水平，记录治疗期间的不良反应。结果:观察组总有效率为88.0% (66/75 )、对照组为73.3%(55/75) ，2组比较差异有统计学意义( χ2＝5.172， P＝0.022)。观察组治疗后眩晕头痛、心悸少寐、肠燥便秘、神疲乏力、腰膝酸软评分均低于对照组( t值分别为5.814、10.397、12.094、7.019、6.121， P值均<0.001)。治疗后，观察组心率[(79.60±4.80）次/min比（84.30±5.40）次/min， t＝5.634]及SBP [(144.8±7.10)mmHg比（150.60±7.90)mmHg， t＝4.729]、DBP [(78.80±8.20)mmHg比（85.20±9.10)mmHg， t＝4.525]的改善情况均优于对照组( P <0.01)；血清ET-1 [(179.25±30.45)μmol/L比（190.83±30.89)μmol/L， t＝2.312]水平低于对照组( P<0.05) ，NO [(58.51± 8.78)μmol/L比（54.12±9.03)μmol/L， t＝3.019]水平高于对照组( P <0.05 )。治疗期间，对照组不良反应发生率为4.0% (3/75)、观察组为1.3%(1/75) ，2组比较差异无统计学意义( χ2＝1.027， P＝0.311)。 结论:补肾益精填髓方结合苯磺酸左氨氯地平片可有效缓解老年原发性高血压患者临床症状及血压情况，改善血管内皮细胞功能，提高临床疗效。

患者，男，44岁，因"双眼视力下降5~6 d"于2021年4月27日在天津医科大学眼科医院就诊。既往无眼部疾病史，否认糖尿病、高血压以及外伤史、吸烟史。浅表性胃炎病史3~4年；饮酒史3~4年。近2个月饮350~400 g白酒/d（根据患者提供饮用白酒的信息计算196~224 g乙醇/d，甲醇含量在国家卫生标准范围内），停酒后手抖。眼部检查：裸眼视力（UCVA）：右眼0.01，左眼0.02；最佳矫正视力（BCVA）：右眼0.02，左眼0.1；眼压：右眼16.2 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼17.5 mmHg。双眼结膜、角膜、前房、晶状体未见异常；瞳孔直径：右眼3.5 mm，左眼3.5 mm，直接、间接对光反射正常。双眼眼底视盘界清色可，视网膜血管走行自然，黄斑未见异常。超广角眼底照相显示：双眼视网膜平伏，未见异常。眼底自发荧光示：双眼黄斑区小片低自发荧光（见图1）。光学相干断层扫描（OCT）示：双眼鼻侧视网膜神经纤维层（Retinal nerve fiber layer, RNFL）略薄，双眼颞下RNFL略增厚（见图2）。光学相干断层扫描血管成像（Optical coherence tomography angiography, OCTA）示：视网膜浅层及深层血流密度未见异常。视觉诱发电位（Visual evoked potential, VEP）示：双眼P100潜伏期延长，振幅正常（见图3）。血常规、生化、电解质检查示：红细胞3.60×10 12/L，血红蛋白浓度129 g/L，平均红细胞血红蛋白含量35.8 pg，平均红细胞血红蛋白浓度358 g/L；谷丙转氨酶235 U/L，谷草转氨酶295 U/L，r-谷氨酰转肽酶217 U/L，总胆红素33.00 μmol/L，直接胆红素14.80 μmol/L；血钾3.43 mmol/L。免疫常规示：梅毒、HIV、乙肝、丙肝抗体均为阴性。头颅MRI（外院）示：脑实质MRI平扫未见异常，右侧中下鼻甲肥大。诊断：双眼急性乙醇中毒性视神经病变。嘱患者戒酒，予以营养神经改善微循环治疗：口服甲钴胺片0.5 mg/次，每日3次，维生素B1片10 mg/次，每日3次，氯化钾缓释片0.1 mg/次，每日2次，银杏叶提取物片40 mg/次，每日3次；双眼点七叶洋地黄双苷滴眼液每日4次，溴酚酸钠滴眼液每日2次。患者遵医嘱用药20 d后复查视力，BCVA：右眼0.8，左眼0.9。眼底视盘界清色可，黄斑中心凹光反射可见。嘱继续戒酒，改善营养治疗，半年后复查。

目的:探讨氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）治疗老年高血压合并冠心病患者的效果。方法:选取2019年12月至2020年12月德惠市中医院收治的老年高血压合并冠心病患者78例，采用抽签法随机分为对照组、试验组，每组39例。对照组采用氨氯地平片治疗，试验组采用氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）治疗。两组治疗8周。比较两组血压控制效果，并评估最终治疗效果。结果:治疗前，两组血压差异无统计学意义（ P > 0.05）。治疗后，两组舒张压、收缩压均低于治疗前，差异均有统计学意义（均 P < 0.05），且试验组舒张压、收缩压分别为（120.56±8.70）mmHg、（88.65±6.90）mmHg，均低于对照组的（133.69±9.41）mmHg、（96.88±7.84）mmHg，差异均有统计学意义（ t=5.11、4.87，均 P < 0.05）。试验组总有效率为92.31%（36/39），高于对照组的74.36%（32939），差异有统计学意义（χ 2=4.52， P < 0.05）。 结论:在老年高血压合并冠心病患者的治疗中，采用氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）治疗，相较单纯的氨氯地平片治疗，能更好地控制血压，缓解心绞痛的症状，提升临床治疗效果。

目的:探讨氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）在高血压二联降压不理想患者中的临床应用效果。方法:选取中铁十七局集团有限公司中心医院2021年3月至2022年3月治疗的高血压二联降压不理想患者200例进行随机对照研究，采用随机数字表法将患者分为对照组、研究组各100例。对照组予苯磺酸氨氯地平片治疗，研究组予氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）治疗，两组疗程1个月。观察两组临床疗效、血压达标率、血压达标时间、治疗前后24 h动态血压。结果:研究组总有效率为98%（98/100），高于对照组的82%（82/100）（χ 2=14.22， P < 0.001）；研究组血压达标率为94%（94/100），高于对照组的80%（80/100）（χ 2=8.67， P < 0.05）；研究组血压达标时间为（2.01±0.56）周，短于对照组的（3.12±0.87）周（ t=10.73， P < 0.001）。治疗后，两组24 h动态血压均下降（均 P < 0.05），研究组均低于对照组（ t=14.29、20.24，均 P < 0.001）。 结论:在高血压二联降压不理想患者的治疗中，采用氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）具有较好的效果，可有效降低患者血压水平，提高血压达标率，值得推广。

目的:评价天麻钩藤饮结合苯磺酸氨氯地平片治疗肝阳上亢型高血压病伴左心室肥厚（LVH）患者的疗效。方法:将符合入选标准的2019年6月－2021年1月本院80例肝阳上亢型高血压病伴LVH患者，按随机数字表法分为2组，每组40例。对照组口服苯磺酸氨氯地平片，观察组在对照组基础上加服天麻钩藤饮免煎颗粒。2组均连续治疗2个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，以血压计测量诊室血压，以彩色多普勒超声诊断仪测量室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（PWT）、左心室内径（LVDd）、左心室重量指数（LVMI），以ELISA法检测同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（Cys-C）水平，以全自动生化分析仪检测尿酸（UA）水平，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为95.0%（38/40）、对照组为77.5%（31/40），2组比较差异有统计学意义（ χ 2=5.17， P=0.023）。治疗后，观察组头晕目眩、头痛、失眠多梦、心烦健忘评分及总分均低于对照组（ t值分别为10.06、14.47、15.47、8.74、、14.50， P值均<0.001），收缩压、舒张压均低于对照组（ t值分别为6.30、8.79， P值均<0.001）；IVST［（9.36±1.32）mm比（11.23±1.07）mm， t=6.96］、PWT［（8.89±1.14）mm比（10.03±1.02）mm， t=4.71］、LVDd［（40.36±4.29）mm比（47.62±4.19）mm， t=7.66］、LVMI［（112.39±22.29）g/m 2比（148.26±21.39）g/m 2， t=7.34］均低于对照组（ P<0.01）；Hcy［（12.87±3.11）μmol/L比（19.85±3.67）μmol/L， t=9.18］、UA［（276.29±19.56）μmol/L比（338.52±17.07）μmol/L， t=16.65］、Cys-C［（0.86±0.15）mg/L比（1.10±0.17）mg/L， t=6.70］水平均低于对照组（ P <0.01）。 结论:天麻钩藤饮可有效改善肝阳上亢型高血压病伴LVH患者的临床症状，控制血压，减轻左心室肥厚，改善肾功能。

男，52岁。主因“右侧肢体无力伴言语不能17 d”。患者17 d前（2021年9月5日）在安静状态下，无明显诱因出现右侧肢体无力，右侧肢体活动不能，伴言语不能，反应迟钝，口角歪斜，理解力差，饮水、吞咽、视物均正常，无意识障碍、肢体抽搐，就诊于侯马市人民医院，急诊给予静脉溶栓后以“脑梗死”转入神经内科，给予抗血小板聚集、稳定斑块、改善循环、降压等标准治疗，以及针灸、床旁康复（大关节松动训练、平衡功能训练）等对症治疗13 d，患者神志清醒，反应迟钝，表情淡漠，言语不能，仅可理解部分语言，口角歪斜，右上肢活动不能，右下肢可抬离床面，于9月20日好转出院。9月22日为求康复治疗，门诊以“偏瘫；脑梗死恢复期；高血压”收住院，患者自发病以来，精神可，进食差，睡眠差，小便失禁，大便失禁。既往史：高血压史十余年，血压最高达170/110 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），平素口服缬沙坦胶囊80 mg/d，血压控制不详。入我科前1周口服厄贝沙坦氢氯噻嗪片1片/日、苯磺酸氨氯地平片5 mg/d，晨起顿服。3年前患者脑梗死住院治疗（具体不详）未遗留后遗症。个人既往无吸烟饮酒等不良嗜好。家族史：母亲患脑出血已故，1个哥哥患脑梗死已故，另外1个哥哥患脑梗死遗留后遗症，姐姐体健，家族中有与患者类似疾病。

目的:探讨原发性高血压采用氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）治疗的效果。方法:选取2018年3月至2019年1月在上林县人民医院心内科接受治疗的原发性高血压患者166例，采用随机数字表法分为观察组和对照组各83例，分别采用氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）治疗和使用盐酸贝那普利片治疗，比较两组治疗效果。结果:观察组治疗总有效率为96.38%，对照组为77.10%，差异有统计学意义（χ 2=24.197， P<0.001）。观察组治疗后收缩压和舒张压分别是（123.45±18.66）mmHg、（79.43±8.51）mmHg，对照组分别是（138.26±18.42）mmHg、（88.10±9.35）mmHg，差异均有统计学意义（均 P<0.001）。观察组不良反应发生率为2.41%，对照组为10.84%，差异有统计学意义（χ 2=4.770， P=0.029）。 结论:原发性高血压采用氨氯地平贝那普利片（Ⅱ）治疗效果优良，安全性高。

患者，女，40岁，2020年1月诊断为"骨髓增生异常综合征EB-2（WPSS评分3分）"，分别于2020年1月、2020年3月和2020年5月应用地西他滨去甲基化治疗。移植前骨髓原始粒细胞占0.020，微小残留病（MRD）0.77%，WT1基因定量18.658%，NPM1-A基因突变定量1.244%。预处理方案：阿糖胞苷4 g·m -2·d -1，移植前10 d（-10 d）、-9 d，地西他滨20 mg·m -2·d -1，-10 d~-6 d，白消安3.2 mg·kg -1·d -1，-8 d~-6 d，环磷酰胺1.8 g·m -2·d -1，-5 d、-4 d，兔抗人胸腺细胞球蛋白2.5 mg·kg -1·d -1，-5 d~-2 d，司莫司汀250 mg/m 2，-3 d，移植物抗宿主病（GVHD）预防方案：西罗莫司、霉酚酸酯联合短程甲氨蝶呤。患者于2020年8月18日行单倍型造血干细胞移植（女供母，HLA 6/12，AB+供A+），回输供者外周血干细胞单个核细胞（MNC）9.63×10 8/kg，CD34 +细胞3.84×10 6/kg。移植后11 d（+11 d）粒细胞及血小板植活。+3 d患者发生呕血，给予禁食水、抑酸治疗。患者高热，血培养、病毒、细菌、真菌筛查均为阴性，给予广谱抗生素抗感染治疗后体温未降。+8 d，患者出现皮疹。+9 d，患者发生上腹部烧灼感伴腹泻，考虑急性GVHD，加用甲泼尼龙2 mg·kg -1·d -1，体温降至正常。+13 d，患者血脂明显升高（甘油三酯38.18 mmol/L，总胆固醇8.65 mmol/L）。患者间断恶心、呕吐伴上腹不适，+14 d，患者出现乳糜血（甘油三酯41.70 mmol/L，总胆固醇7.49 mmol/L），停西罗莫司（此时西罗莫司浓度17.7 μg/L），改为环孢素A治疗GVHD，甘油三酯降至3.80 mmol/L，总胆固醇降至6.15 mmol/L。+25 d，患者出现嗜睡，恶心、呕吐好转，血巨细胞病毒、EB病毒DNA阴性，环孢素A浓度165.5 μg/L。+26 d，患者昏睡，定向力、计算力障碍、四肢肌力下降，腰穿脑脊液压力100 mmH 2O，氯114.3 mmol/L，葡萄糖8.30 mmol/L，蛋白0.55 g/L。脑脊液细菌培养、真菌培养及抗酸杆菌均阴性，脑脊液神经免疫病检测：血清和脑脊液中AQP4、MOG、MBG抗体均为阴性。脑脊液和外周血病毒PCR筛查均阴性，脑脊液病原体二代测序（NGS）阴性。TMA筛查阴性。头颅平扫+增强磁共振成像（MRI）：双侧颞叶深部（海马区）及室管膜下区、左侧颞叶皮层多发异常信号并下丘对侧斑片明显强化灶。右侧小囊幕增厚并明显强化。结合患者近1个月进食差，伴有恶心、呕吐、腹泻，考虑不除外Wernicke脑病，给予维生素B 1 200 mg每8 h 1次治疗，+27 d患者神志转清，肢体肌力明显好转。患者维生素B 1<1.0 μg/L，明确诊断为Wernicke脑病，继续补充维生素B 1治疗。复查头颅MRI：双侧颞叶（及海马区）及室管膜下区多发异常信号并双侧下丘、右侧小脑幕明显强化灶，较前部分病变信号明显减低，范围减小。+30 d，复查骨髓完全缓解（CR），MRD阴性，NPM1基因突变阴性，短串联重复序列-聚合酶链反应（STR-PCR）完全供者型。+36 d，间断谵妄，给予奥氮平对症治疗后好转，+50 d，患者谵妄好转，停用奥氮平。随访至移植后8个月，患者无明显神经、精神症状及体征，环孢素A血浓度50 μg/L，原发病处于完全缓解状态，MRD阴性，STR-PCR完全供者型。头颅MRI：双侧颞叶（及海马区）及室管膜下区多发异常信号并双侧下丘脑、右侧小脑幕病变强化灶明显减低，范围明显缩小。

患者，男，23岁，2018年10月14日因双眼视物模糊3年于外院就诊，双眼裸眼视力0.5，最佳矫正视力右眼－0.25 DS/－0.50 DC×5＝0.6，左眼矫正无助；眼压右眼13 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12 mmHg；考虑诊断为"双眼视神经病变"。图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P-VEP)检查示右眼正常，左眼异常。头颅MRI检查示左侧额叶少许脑缺血灶，双眼眼眶未见异常。未检测到线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)3个原发突变位点mtDNA11778、mtDNA14484和mtDNA3460，初步排除Leber遗传性视神经病变及压迫性视神经病变。2019年6月29日患者于广东省人民医院眼科就诊，眼前节照相示双眼晶状体前圆锥样改变(图1A，B)；眼前节光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查证实双眼晶状体前圆锥(图1C，D)。角膜地形图检查示双眼角膜偏薄，右眼瞳孔中心、顶点和最薄点厚度分别为471、470和466 μm，左眼分别为471、471和466 μm，最薄点均在颞下方，角膜前表面和后表面较规则，两子午线曲率差异在正常范围(图1E，F)。右眼角膜内皮细胞计数和六边形细胞比例分别为2 683.7个/mm 2和61%，左眼分别为2 552.7个/mm 2和70%。彩色眼底照相可见双眼黄斑周围点状色素改变(图2A，B)；OCT血流成像(OCT angiography，OCTA)示双眼黄斑无血管区(foveal avascular zone，FAZ)不规则；右眼黄斑旁鼻侧、颞侧、上方和下方视网膜浅层毛细血管密度分别为51.5%、46.3%、46.0%和44.1%，左眼分别为53.9%、51.3%、51.2%和50.6%；右眼鼻侧、颞侧、上方和下方黄斑旁视网膜厚度分别为321、242、275和253 μm，左眼分别为291、238、268和247 μm。双眼黄斑颞侧视网膜明显变薄，主要累及内层(图2C，D)。听力检测：右耳音平均听阈54 dB，骨导纯音平均听阈52 dB，左耳音平均听阈56 dB，骨导纯音平均听阈54 dB，提示双侧感音神经性耳聋。结合患者病史经查阅文献后初步考虑为Alport综合征。2019年7月11日尿常规检测显示红细胞148个/μl、血尿(++)、蛋白尿(+)；尿渗透压+尿位相结果示尿红细胞总数明显升高，为49 500个/ml；尿蛋白定量为0.8 g/24 h。2019年7月25日于肾内科行右侧肾脏穿刺活检术，苏木精－伊红染色和特殊染色三项(PAS、PASM和Masson染色)显示部分肾小球球性硬化，肾小球系膜细胞和基质轻度增生伴局灶内皮细胞增生，基底膜略增厚，毛细血管襻基底膜染色不均一，少数肾小球球囊周纤维化，其内毛细血管襻缺血皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，多灶状及片状萎缩，肾间质可见较多泡沫样细胞，多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄；刚果红、氧化刚果红、油红O染色均呈阴性(图3A~D)；免疫荧光未见免疫复合物沉积；α1阳性对照正常；α3肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失；α5肾小球包曼氏囊表达节段性缺失，肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失(图3E~G)；电子显微镜检查结果示，肾小球基底膜厚薄不一，基底膜致密层增厚，部分呈撕裂状和蛛网状，足突弥漫融合，未见电子致密物沉积(图3H~J)。明确诊断：Alport综合征。患者尿蛋白/肌酐比明显上升，尿白蛋白增加，经过控制血压(苯磺酸氨氯地平片10 mg，每天1片)和护肾治疗(复方α-酮酸片，每次4片和尿毒清颗粒，每次5 g，均为每天3次)后尿蛋白/肌酐比和尿白蛋白均有下降。目前继续控制血压和护肾治疗，定期门诊复诊。