目的:观察补肾益精填髓方结合苯磺酸左氨氯地平片治疗老年原发性高血压的临床疗效。方法:将符合入选标准的2019年1月-2020年2月本院老年原发性高血压患者150例，采用随机数字表法分为2组，每组75例。2组均给予合并症的基础对症治疗，并行健康宣教，对照组此基础上口服苯磺酸左氨氯地平片，观察组在对照组基础上加用补肾益精填髓方。2组均连续治疗4周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用量压器测量收缩压（SBP)、舒张压(DBP)并记录心率，采用ELISA法检测血清内皮素-1 (endothelin-1, ET-1)水平，采用硝酸还原酶法检测血清NO水平，记录治疗期间的不良反应。结果:观察组总有效率为88.0% (66/75 )、对照组为73.3%(55/75) ，2组比较差异有统计学意义( χ2＝5.172， P＝0.022)。观察组治疗后眩晕头痛、心悸少寐、肠燥便秘、神疲乏力、腰膝酸软评分均低于对照组( t值分别为5.814、10.397、12.094、7.019、6.121， P值均<0.001)。治疗后，观察组心率[(79.60±4.80）次/min比（84.30±5.40）次/min， t＝5.634]及SBP [(144.8±7.10)mmHg比（150.60±7.90)mmHg， t＝4.729]、DBP [(78.80±8.20)mmHg比（85.20±9.10)mmHg， t＝4.525]的改善情况均优于对照组( P <0.01)；血清ET-1 [(179.25±30.45)μmol/L比（190.83±30.89)μmol/L， t＝2.312]水平低于对照组( P<0.05) ，NO [(58.51± 8.78)μmol/L比（54.12±9.03)μmol/L， t＝3.019]水平高于对照组( P <0.05 )。治疗期间，对照组不良反应发生率为4.0% (3/75)、观察组为1.3%(1/75) ，2组比较差异无统计学意义( χ2＝1.027， P＝0.311)。 结论:补肾益精填髓方结合苯磺酸左氨氯地平片可有效缓解老年原发性高血压患者临床症状及血压情况，改善血管内皮细胞功能，提高临床疗效。

目的:评价天麻钩藤饮结合苯磺酸氨氯地平片治疗肝阳上亢型高血压病伴左心室肥厚（LVH）患者的疗效。方法:将符合入选标准的2019年6月－2021年1月本院80例肝阳上亢型高血压病伴LVH患者，按随机数字表法分为2组，每组40例。对照组口服苯磺酸氨氯地平片，观察组在对照组基础上加服天麻钩藤饮免煎颗粒。2组均连续治疗2个月。分别于治疗前后进行中医证候评分，以血压计测量诊室血压，以彩色多普勒超声诊断仪测量室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（PWT）、左心室内径（LVDd）、左心室重量指数（LVMI），以ELISA法检测同型半胱氨酸（Hcy）、胱抑素C（Cys-C）水平，以全自动生化分析仪检测尿酸（UA）水平，评价临床疗效。结果:观察组总有效率为95.0%（38/40）、对照组为77.5%（31/40），2组比较差异有统计学意义（ χ 2=5.17， P=0.023）。治疗后，观察组头晕目眩、头痛、失眠多梦、心烦健忘评分及总分均低于对照组（ t值分别为10.06、14.47、15.47、8.74、、14.50， P值均<0.001），收缩压、舒张压均低于对照组（ t值分别为6.30、8.79， P值均<0.001）；IVST［（9.36±1.32）mm比（11.23±1.07）mm， t=6.96］、PWT［（8.89±1.14）mm比（10.03±1.02）mm， t=4.71］、LVDd［（40.36±4.29）mm比（47.62±4.19）mm， t=7.66］、LVMI［（112.39±22.29）g/m 2比（148.26±21.39）g/m 2， t=7.34］均低于对照组（ P<0.01）；Hcy［（12.87±3.11）μmol/L比（19.85±3.67）μmol/L， t=9.18］、UA［（276.29±19.56）μmol/L比（338.52±17.07）μmol/L， t=16.65］、Cys-C［（0.86±0.15）mg/L比（1.10±0.17）mg/L， t=6.70］水平均低于对照组（ P <0.01）。 结论:天麻钩藤饮可有效改善肝阳上亢型高血压病伴LVH患者的临床症状，控制血压，减轻左心室肥厚，改善肾功能。

患者 女性，74岁，因“上腹部隐痛2个月，心悸7 d”于2020年7月30日于浙江省人民医院就诊。患者2个月前出现上腹部隐痛，外院就诊予莫沙必利治疗，期间症状无好转。我院胃镜检查示：慢性非萎缩性胃炎；胃底黏膜隆起凹陷多处，见约1.3 cm×1.0 cm大小黏膜盘状隆起，中央凹陷（图1）；胃息肉。活检病理学检查示胃底黏膜慢性炎伴局部浅表腺体高级别上皮内瘤变及癌变；免疫组化：HER2阴性，Ki-67指数约25%，肿瘤内部分细胞呈印戒细胞样。7 d前患者出现胸闷、心悸，呈阵发性，每次发作2~3 min，伴气急、头晕，上腹部疼痛症状同前。冠心病病史2个月，口服硫酸氢氯吡格雷和阿托伐他汀；高血压病史9个月，口服苯磺酸氨氯地平控制血压。30年前曾行“阑尾手术”。入院后体检：心律齐，心脏各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音，腹部无阳性体征。超声心动图未见明显异常。冠状动脉CT血管造影示：冠状动脉多发粥样斑块形成，前降支及右冠状动脉轻度狭窄，左主干轻度狭窄；主动脉硬化。实验室检查：白蛋白36.2 g/L，血常规、感染筛查、凝血功能等无明显异常。

患者，男，23岁，2018年10月14日因双眼视物模糊3年于外院就诊，双眼裸眼视力0.5，最佳矫正视力右眼－0.25 DS/－0.50 DC×5＝0.6，左眼矫正无助；眼压右眼13 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)，左眼12 mmHg；考虑诊断为"双眼视神经病变"。图形视觉诱发电位(pattern visual evoked potential，P-VEP)检查示右眼正常，左眼异常。头颅MRI检查示左侧额叶少许脑缺血灶，双眼眼眶未见异常。未检测到线粒体DNA(mitochondrial DNA，mtDNA)3个原发突变位点mtDNA11778、mtDNA14484和mtDNA3460，初步排除Leber遗传性视神经病变及压迫性视神经病变。2019年6月29日患者于广东省人民医院眼科就诊，眼前节照相示双眼晶状体前圆锥样改变(图1A，B)；眼前节光相干断层扫描(optical coherence tomography，OCT)检查证实双眼晶状体前圆锥(图1C，D)。角膜地形图检查示双眼角膜偏薄，右眼瞳孔中心、顶点和最薄点厚度分别为471、470和466 μm，左眼分别为471、471和466 μm，最薄点均在颞下方，角膜前表面和后表面较规则，两子午线曲率差异在正常范围(图1E，F)。右眼角膜内皮细胞计数和六边形细胞比例分别为2 683.7个/mm 2和61%，左眼分别为2 552.7个/mm 2和70%。彩色眼底照相可见双眼黄斑周围点状色素改变(图2A，B)；OCT血流成像(OCT angiography，OCTA)示双眼黄斑无血管区(foveal avascular zone，FAZ)不规则；右眼黄斑旁鼻侧、颞侧、上方和下方视网膜浅层毛细血管密度分别为51.5%、46.3%、46.0%和44.1%，左眼分别为53.9%、51.3%、51.2%和50.6%；右眼鼻侧、颞侧、上方和下方黄斑旁视网膜厚度分别为321、242、275和253 μm，左眼分别为291、238、268和247 μm。双眼黄斑颞侧视网膜明显变薄，主要累及内层(图2C，D)。听力检测：右耳音平均听阈54 dB，骨导纯音平均听阈52 dB，左耳音平均听阈56 dB，骨导纯音平均听阈54 dB，提示双侧感音神经性耳聋。结合患者病史经查阅文献后初步考虑为Alport综合征。2019年7月11日尿常规检测显示红细胞148个/μl、血尿(++)、蛋白尿(+)；尿渗透压+尿位相结果示尿红细胞总数明显升高，为49 500个/ml；尿蛋白定量为0.8 g/24 h。2019年7月25日于肾内科行右侧肾脏穿刺活检术，苏木精－伊红染色和特殊染色三项(PAS、PASM和Masson染色)显示部分肾小球球性硬化，肾小球系膜细胞和基质轻度增生伴局灶内皮细胞增生，基底膜略增厚，毛细血管襻基底膜染色不均一，少数肾小球球囊周纤维化，其内毛细血管襻缺血皱缩，肾小管上皮细胞空泡及颗粒变性，多灶状及片状萎缩，肾间质可见较多泡沫样细胞，多灶状及片状炎症细胞浸润伴纤维化，小动脉管壁增厚，管腔狭窄；刚果红、氧化刚果红、油红O染色均呈阴性(图3A~D)；免疫荧光未见免疫复合物沉积；α1阳性对照正常；α3肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失；α5肾小球包曼氏囊表达节段性缺失，肾小球基底膜、肾小管基底膜表达缺失(图3E~G)；电子显微镜检查结果示，肾小球基底膜厚薄不一，基底膜致密层增厚，部分呈撕裂状和蛛网状，足突弥漫融合，未见电子致密物沉积(图3H~J)。明确诊断：Alport综合征。患者尿蛋白/肌酐比明显上升，尿白蛋白增加，经过控制血压(苯磺酸氨氯地平片10 mg，每天1片)和护肾治疗(复方α-酮酸片，每次4片和尿毒清颗粒，每次5 g，均为每天3次)后尿蛋白/肌酐比和尿白蛋白均有下降。目前继续控制血压和护肾治疗，定期门诊复诊。

1例55岁女性患者因2型糖尿病和高血压病等间断服用阿卡波糖、贝那普利和苯磺酸左氨氯地平，规律服用阿司匹林肠溶片及阿托伐他汀钙，改为苯扎贝特降脂及甘舒霖30R降糖（其他治疗不变）后7 d患者出现双下肢肌肉酸痛和浓茶色尿液，实验室检查示天冬氨酸转氨酶（AST）213 U/L，肌酸激酶（CK）8 655 U/L，CK-MB 555 U/L、乳酸脱氢酶（LDH）579 U/L，α-羟丁酸脱氢酶（α-HBDH）505 U/L，肌红蛋白（MYO）135 μg/L。考虑为横纹肌溶解症，可能与苯扎贝特有关。停用该药，嘱患者多饮水、勤排尿，同时予补液、碱化尿液、保肝、护肾等对症支持治疗。停药11 d后，患者肌肉酸痛症状缓解，尿液颜色变浅，实验室检查示CK 105 U/L，MYO 119 μg/L；停药18 d后，患者肌肉酸痛消失，尿液颜色恢复正常，实验室检查示AST 37 U/L，CK 75 U/L，CK-MB 45 U/L，MYO 75 μg/L，LDH 241 U/L。

患者 男,83岁,体质量80 kg.因左足第四、第五足趾变黑1年入院.患者1年前无明显外伤左足第四、第五足趾疼痛,未处理,逐渐出现左足第四、第五足趾变黑.既往史:高血压20余年,自服苯磺酸氨氯地平5 mg每日一次,血压控制平稳;肾功能异常9年,服用开同和尿毒清颗粒;11年前因右颈动脉狭窄于我院行右颈动脉内膜剥脱术;双下肢动脉硬化闭塞症1年,半年前于我院行双侧膝下动脉球囊扩张术;1年前因胸主动脉夹层于我院行胸主动脉夹层覆膜支架腔内隔绝术;冠心病3年,2年前于北京阜外医院行冠状动脉旁路移植术,目前应用波立维早1片、阿托伐他汀钙10 mg晚2片,单硝酸异山梨酯20 mg每日二次、每次一片.

目的 探讨沙库巴曲缬沙坦钠治疗难治性高血压有效性与安全性.方法 选取2020年1 月至 2021 年 12 月上海中医药大学附属普陀医院收治的难治性高血压患者 100 例,经过 4 周的药物洗脱后采用随机信封法进行分组,分为治疗组与对照组各 50 例.治疗组服用沙库巴曲缬沙坦钠 200 mg/d、苯磺酸氨氯地平 5 mg/d、氢氯噻嗪 12.5 mg/d,对照组服用缬沙坦 80 mg/d、苯磺酸氨氯地平 5 mg/d、氢氯噻嗪 12.5 mg/d,治疗 8 周.观察比较两组 24 h动态血压及诊室血压值、超声心动图指标.结果 治疗后治疗组患者的诊室收缩压、诊室舒张压、24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、白昼平均收缩压、白昼平均舒张压、夜间平均收缩压以及夜间平均舒张压较对照组均下降,差异有统计学意义(t=-5.204、-3.166、-5.521、-3.019、-4.325、-2.435、-6.042、-4.968,P<0.05),左心室射血分数提高,差异有统计学意义(t=2.411,P<0.05).治疗组24 h平均血压达标率为收缩压52%(26例)和舒张压82%(41例),较对照组提高,差异有统计学意义(χ2=4.110,P<0.05).结论 沙库巴曲缬沙坦钠联合降压治疗难治性高血压具有更好的降压效果,可以提高血压控制率和起到改善心脏功能的作用.

目的 研究钩藤降压解郁方(钩藤、天麻、地龙、葛根、丹参等)对高血压并发抑郁症(Hypertension complicated with depression,HD)大鼠学习记忆能力、海马炎症反应和自噬相关蛋白表达的影响.方法 将30 只自发性高血压大鼠(SHR)随机分为模型组、阳性对照组(苯磺酸左旋氨氯地平 0.45 mg·kg-1+盐酸氟西汀1.80 mg·kg-1)及钩藤降压解郁方高、中、低剂量组(25.38、12.69、6.34 g·kg-1),另取 6 只SD大鼠作空白对照组.采用慢性温和不可预见性应激联合孤养的方法干预SHR大鼠,复制HD大鼠模型.造模同时灌胃给药,每天 1 次,连续 6 周.采用无创血压计测量大鼠尾动脉收缩压(SBP)和舒张压(DBP);通过Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;透射电镜观察大鼠海马神经元超微结构;ELISA法检测海马组织中白细胞介素 1β(IL-1β)、IL-18 及IL-10 含量;免疫组化法检测海马组织中自噬相关蛋白Beclin1、Bcl-2 的表达;Western Blot法检测海马组织中自噬相关蛋白LC3Ⅰ、LC3Ⅱ的表达.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠第 1～6 周的SBP、DBP均显著升高(P＜0.01);第 3、4 天的逃避潜伏期显著延长(P＜0.01);第 1 次穿越平台区时间显著延长(P＜0.01),穿越平台区次数明显减少(P＜0.05),平台区滞留时间显著缩短(P＜0.01);海马神经元胞体明显肿胀,嵴破坏,细胞核皱缩,出现大量自噬小体;海马组织中IL-1β、IL-18 含量显著增加(P＜0.01);海马组织中LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值和Beclin1 蛋白表达明显上调(P＜0.05,P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达显著下调(P＜0.01).与模型组比较,钩藤降压解郁方低剂量组大鼠第 1、3、4、5、6 周的SBP显著降低(P＜0.01),第 1、3、4、5 周的DBP明显降低(P＜0.05,P＜0.01);钩藤降压解郁方中剂量组大鼠第 1、5、6 周的SBP显著降低(P＜0.01),第 4 周的DBP明显降低(P＜0.05);钩藤降压解郁方高剂量组大鼠第 1 周的SBP显著降低(P＜0.01).钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠第 3 天的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),钩藤降压解郁方高、低剂量组大鼠第 4 天的逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05).钩藤降压解郁方高、中、低剂量组大鼠第1 次穿越平台区时间显著缩短(P＜0.01),钩藤降压解郁方中、低剂量组大鼠穿越平台区次数明显增加(P＜0.05),平台区滞留时间明显延长(P＜0.05).给药组海马神经元损伤程度减轻,细胞核皱缩情况明显改善,自噬小体减少.钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠海马组织中促炎因子IL-1β、IL-18 含量显著降低(P＜0.05,P＜0.01),钩藤降压解郁方高剂量组大鼠海马组织中抗炎因子IL-10 含量显著升高(P＜0.01).钩藤降压解郁方高、中、低剂量组海马组织中的LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白表达比值显著下调(P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达显著上调(P＜0.01);钩藤降压解郁方高、中剂量组大鼠海马组织中Beclin1 蛋白表达明显下调(P＜0.05,P＜0.01).结论 钩藤降压解郁方可降低HD大鼠尾动脉压,改善其学习记忆能力,缓解海马神经元损伤,其机制可能与减少促炎因子释放,提高抗炎因子水平,调控海马自噬相关蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1 和Bcl-2 的表达有关.

目的 探讨苯磺酸左氨氯地平片治疗高血压的临床疗效及对患者血压水平的影响.方法 将114例原发性高血压患者依据治疗方案不同分为观察组(苯磺酸左氨氯地平片治疗)和对照组(硝苯地平治疗)各57例.两组治疗观察时间均为8周,观察患者临床疗效与动态血压变化情况.结果 两组治疗后的24 h舒张压与24 h收缩压均低于治疗前,且观察组更低,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组的总有效率显著高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).两组治疗后的头晕、头痛症状评分均低于治疗前,且观察组更低,差异有统计学意义(P＜0.05).观察组治疗期间不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 苯磺酸左氨氯地平片治疗高血压能提高治疗效果,减少不良反应的发生,还可持续降低24 h舒张压与24 h收缩压,促进缓解临床症状.

目的 探究马来酸左氨氯地平和苯磺酸氨氯地平对老年高血压患者的降压效果.方法 选择收治的老年高血压患者1361例作为研究对象,根据服用的降压药物将其分为左氨氯地平组(n=604)和氨氯地平组(n=757).观察2组患者的血压控制情况及终点事件和不良反应的发生情况.结果 对2组患者进行2年随访发现,降压治疗1个月后,左氨氯地平组患者的血压达标率显著低于氨氯地平组(P＜0.05);随着2组患者用药时间延长,2组血压达标率逐渐上升,且左氨氯地平组的增长速度快于氨氯地平组,但二者比较差异无统计学意义(P＞0.05);第 1～3次随访期间,左氨氯地平组的终点事件发生率显著低于氨氯地平组(P＜0.05);2组第4～7次随访终点事件的累积发生率比较差异无统计学意义(P＞0.05);左氨氯地平组不良反应事件发生率(4.30%)低于氨氯地平组(5.42%),但2组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 对老年高血压患者应用左氨氯地平,短时间用药可以降低患者不良事件和终点事件的发生率,长时间用药可以改善患者的血压达标率,临床疗效和安全性较高.